感染性心内膜炎(修改).ppt
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1、感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)定定 义义lIE是由病原微生物循血循环途径引是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受心脏瓣膜最常受累,也可发生于间隔缺损部位、腱累,也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。索与心壁内膜。l感染性心内膜炎一般多见于青壮年,感染性心内膜炎一般多见于
2、青壮年,平均发病年龄为平均发病年龄为45岁左右。男性发病岁左右。男性发病率高于女性,发病率占内科住院病人率高于女性,发病率占内科住院病人总数的总数的0.5%-1.0%,心脏直视手术并发,心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%,人,人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。流行病学流行病学分分 类类l(一)急性感染性心内膜炎(一)急性感染性心内膜炎(AIE)l 特征特征l 1.全身中毒症状明显全身中毒症状明显l 2.病程进展迅速,数天至病程进展迅速,数天至l 数周引起瓣膜破坏数周引起瓣膜破坏l 3.感染迁移多见感染迁移多见l
3、 4.病原体主要为金葡菌病原体主要为金葡菌分分 类类l(二)亚急性感染性心内膜炎(二)亚急性感染性心内膜炎(SIE)l 特征特征l 1.中毒症状轻中毒症状轻l 2.病程数周至数月病程数周至数月l 3.感染迁移少见感染迁移少见l 4.病原体以草绿色链球菌多见,病原体以草绿色链球菌多见,l 其次为肠球菌和表皮葡萄球菌其次为肠球菌和表皮葡萄球菌分分 类类l(一)自体瓣膜心内膜炎(一)自体瓣膜心内膜炎(NVE)l(二)人工瓣膜心内膜炎(二)人工瓣膜心内膜炎(PVE)l(三)静脉药瘾者心内膜炎(三)静脉药瘾者心内膜炎第一节第一节 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎l一、病因一、病因l急急 性:金葡菌、肺炎
4、球菌、淋球菌、性:金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、l A族链球菌、流感杆菌族链球菌、流感杆菌l亚急性:草绿色链球菌、亚急性:草绿色链球菌、D族链球菌、表族链球菌、表 l 皮葡萄球菌皮葡萄球菌 少见:少见:真菌、立克次体和衣原体真菌、立克次体和衣原体发病机制发病机制-亚急性亚急性l(一)血流动力学因素(一)血流动力学因素 l 器质性心脏病:器质性心脏病:l 心脏瓣膜病:尤其二尖瓣和主动脉瓣心脏瓣膜病:尤其二尖瓣和主动脉瓣l 先天性心脏病:如先天性心脏病:如VSD、PDA、法四和法四和 l 主动脉缩窄。主动脉缩窄。l 老年退行性心瓣膜病老年退行性心瓣膜病血流动力学异常血流动力学异常l1.血液返流血液返流
5、l2.血液反流经过狭窄的瓣口或异常血液反流经过狭窄的瓣口或异常l 的小通道的小通道l3.血液反流发生于两心腔或血管腔血液反流发生于两心腔或血管腔l 之间,且存在较大压力阶差之间,且存在较大压力阶差特点特点-赘生物赘生物l赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,如二尖瓣关闭不全的瓣叶心流的下游,如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面,主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面房面,主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧。和室间隔缺损的间隔右心室侧。发病机制发病机制-亚急性亚急性l 血流动力学异常血流
6、动力学异常 l l 涡流或高速射流涡流或高速射流l l 冲击心或大血管内膜冲击心或大血管内膜 l l 局部损伤局部损伤 发病机制发病机制-亚急性亚急性l(二)非细菌性血栓性心内膜病变(二)非细菌性血栓性心内膜病变-细菌细菌定居的重要因素,关键条件是内皮损伤和定居的重要因素,关键条件是内皮损伤和高凝状态高凝状态l局部损伤局部损伤 胶原纤维暴露,血小板聚集胶原纤维暴露,血小板聚集 l 血小板微血栓和纤维蛋白沉着血小板微血栓和纤维蛋白沉着l 结节样无菌性赘生物结节样无菌性赘生物 发病机制发病机制-亚急性亚急性l(三)短(三)短暂性菌血症的发生暂性菌血症的发生 l各种感染或皮肤粘膜的损伤(如各种感染或
7、皮肤粘膜的损伤(如手术、器械操作等)常导致暂时手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症。菌血症在特定的条件性菌血症。菌血症在特定的条件下导致心内膜感染和赘生物形成下导致心内膜感染和赘生物形成 发病机制发病机制-亚急性亚急性l(四)细菌感染四)细菌感染无菌性赘生物无菌性赘生物l取决于:取决于:1.发生菌血症发生菌血症的频度和循环中细的频度和循环中细 l 菌的数量菌的数量 2.细菌粘附于细菌粘附于无菌性赘生物的能无菌性赘生物的能l 力力l细菌定居细菌定居 迅速繁殖迅速繁殖 血小板聚集和纤维蛋白血小板聚集和纤维蛋白沉着沉着 感染性赘生物增大感染性赘生物增大发病机制发病机制-急性急性l发病机制不清发病机制
8、不清l主要累及正常心瓣膜主要累及正常心瓣膜l循环中细菌量大、毒力强、具有高循环中细菌量大、毒力强、具有高 度侵袭性和粘附力度侵袭性和粘附力l主动脉瓣常受累主动脉瓣常受累病病 理理(一)(一)l1.心内感染和局部扩散心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变,赘生物形成是本病的特征性病理改变,赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小者在者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口以下,大者阻塞瓣口。赘生物赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣膜关闭不全膜关闭不全 (2)感染局部扩散)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、瓣环或
9、心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和穿孔和 化脓性心包炎化脓性心包炎病病 理理(二)(二)l2.赘生物碎片脱落致栓塞赘生物碎片脱落致栓塞 (1)动脉栓塞)动脉栓塞 组织器官梗死组织器官梗死 (2)脓毒性栓子)脓毒性栓子 栓塞动脉血管壁的滋栓塞动脉血管壁的滋 养血管养血管 动脉管壁坏死动脉管壁坏死 细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤 脓毒性栓子脓毒性栓子 栓塞动脉管腔栓塞动脉管腔 细菌细菌 直接破坏动脉壁直接破坏动脉壁 细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤病病 理理(三)(三)l3.血源性播散血源性播散 菌血症持续存在,在心外其他部位播菌血症持续存在,在心外其他部位播 种化脓性病
10、灶种化脓性病灶 迁移性脓肿迁移性脓肿 4.免疫系统激活免疫系统激活 持续菌血症持续菌血症 (1)脾肿大)脾肿大 (2)肾小球肾炎)肾小球肾炎 (3)关节炎、心包炎和微血管炎)关节炎、心包炎和微血管炎 临临 床床 表表 现现 l(一)发热(一)发热最常见最常见 亚急性:起病隐匿,驰张低热,亚急性:起病隐匿,驰张低热,6W者者 轻中度肿大轻中度肿大 2.贫血:常见贫血:常见 亚急性者多见亚急性者多见 轻、中度,晚期有重度轻、中度,晚期有重度 苍白无力和多汗苍白无力和多汗 3.杵状指杵状指(趾):(趾):10-20%4.食欲不振和体重减轻食欲不振和体重减轻并并 发发 症症(一)心脏(一)心脏 1.心
11、力衰竭:最常见,心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最主动脉瓣受损者最常发生(常发生(75%),其次为二尖瓣(),其次为二尖瓣(50%)和三尖瓣(和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严)。早期发生者通常是严重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂所致。如在感染控制后出现充血性心力衰所致。如在感染控制后出现充血性心力衰竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效,纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效,充血性心力衰竭有很高的病死率。充血
12、性心力衰竭有很高的病死率。并并 发发 症症(一)心脏(一)心脏l2.心肌脓肿:心肌脓肿:常见于急性者,可发生于心常见于急性者,可发生于心脏任何部位,以瓣周组织特别是在主动脏任何部位,以瓣周组织特别是在主动脉瓣环常见,可致房室和室内传导阻滞。脉瓣环常见,可致房室和室内传导阻滞。l3.急性心肌梗死急性心肌梗死:大多由冠状动脉栓塞引大多由冠状动脉栓塞引起,以主动脉瓣感染时多见,少见原因起,以主动脉瓣感染时多见,少见原因为冠状动脉血栓形成或细菌性动脉瘤。为冠状动脉血栓形成或细菌性动脉瘤。并并 发发 症症(一)心脏(一)心脏 4.化脓性心包炎化脓性心包炎:不多见,主要发生不多见,主要发生 于急性者。于急
13、性者。5.心肌炎心肌炎 并并 发发 症症(二)细菌性动脉瘤(二)细菌性动脉瘤 3%-5%1.多见于亚急性者多见于亚急性者 2.受累动脉:近端主动脉、脑、内脏受累动脉:近端主动脉、脑、内脏 和四肢和四肢 3.见于病程晚期见于病程晚期 4.多无症状多无症状并并 发发 症症(三)迁三)迁移性脓肿移性脓肿 1.多见于急性患者,亚急性者少见多见于急性患者,亚急性者少见 2.多发生于肝、脾、骨骼和神经系统多发生于肝、脾、骨骼和神经系统并并 发发 症症(四)神经系统(四)神经系统 3040%l1.脑栓塞:脑栓塞:1/2,主要累及大脑中动脉及其分支,主要累及大脑中动脉及其分支l2.脑脑细菌性动脉瘤:多无症状,
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