感染性休克演示文稿优秀PPT.ppt
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1、感染性休克演示文稿你现在浏览的是第一页,共102页ICUICU收治病人收治病人n1 1床:腹部刀刺伤,床:腹部刀刺伤,失血性休克;失血性休克;n2 2床:多发伤,床:多发伤,失血性休克;失血性休克;n3 3床:床:冠心病,心肺复苏术后,冠心病,心肺复苏术后,心源性休克;心源性休克;n5 5床:床:宫腔积脓,宫腔积脓,感染性休克;感染性休克;n9 9床:床:冠脉综合症,冠脉综合症,心源性休克;心源性休克;n1313床:结肠破裂,床:结肠破裂,感染性休克;感染性休克;n1515床:左下肢深静脉血栓,肺栓塞,床:左下肢深静脉血栓,肺栓塞,梗阻性休克梗阻性休克你现在浏览的是第二页,共102页感染性休克
2、感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123你现在浏览的是第三页,共102页感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述 20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123你现在浏览的是第四页,共102页休克休克n一、定义一、定义n二、分类二、分类n三、病理生理三、病理生理n四、临床表现四、临床表现n五、诊断五、诊断你现在浏览的是第五页,共102页一、一、休克休克定义(定义(SHOCKSHOCK)由多种病因引起,最终以有效循环血容量有效循环血容量减少减
3、少、组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和功功能受损能受损为主要病理生理改变的综合征实质实质氧输送不能满足组织代谢的需要氧输送不能满足组织代谢的需要你现在浏览的是第六页,共102页氧代谢氧代谢n氧供:氧供:静息状态静息状态500-500-700ml/(min.m2)700ml/(min.m2)DODO2 2=1.34SaO=1.34SaO2 2(动脉血氧饱和度)(动脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白)CO10CO10 CaOCaO2 2=1.34SaO=1.34SaO2 2(动脉血氧饱和度)(动脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白)n氧耗:氧耗:静息状态静息状
4、态120-120-160ml/(min.m2160ml/(min.m2VOVO2 2=CaO=CaO2 2(动脉血氧含量)动脉血氧含量)-CvO-CvO2 2(静脉血氧含量)(静脉血氧含量)CO10 CO10CvOCvO2 2=1.34SvO=1.34SvO2 2(静脉血氧饱和度)(静脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白)n氧摄取率:氧摄取率:静息状态静息状态22-30%22-30%O2ext=O2ext=(CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2)CaO CaO2 2 100%100%你现在浏览的是第七页,共102页二、二、休克休克分类分类(19601960年)年)病因分类:病因分类
5、:1 1、低容量性、低容量性 2 2、心源性、心源性3 3、感染性、感染性 4 4、过敏性、过敏性5 5、神经性、神经性 6 6、梗阻性、梗阻性7 7、内分泌性、内分泌性 失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、你现在浏览的是第八页,共102页二、二、休克休克分类(分类(19751975)血流动力学分类:血流动力学分类:1 1、低血容量性休克(、低血容量性休克(hypovolemic shock)hypovolemic shock)2 2、心源性休克(、心源性休克(cardiogenic shockcardiogenic shock)3 3、分布性休克(、分布性休克(d
6、istributive shockdistributive shock)4 4、梗阻性休克(、梗阻性休克(obstructive shockobstructive shock)你现在浏览的是第九页,共102页你现在浏览的是第十页,共102页二、二、休克休克分类(分类(19751975)血流动力学分类:血流动力学分类:1 1、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)2 2、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)3 3、分布性休克(感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性)、分布性休克(感染、神经源
7、性、中毒、过敏、内分泌性)4 4、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸)张力性气胸)你现在浏览的是第十一页,共102页正常心脏结构正常心脏结构你现在浏览的是第十二页,共102页三、休克三、休克病理生理病理生理(一)微循环改变(一)微循环改变1.1.微循环收缩期微循环收缩期(缺血缺氧期)有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少你现在浏览的是第十三页,共102页正常微循环正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧
8、休克代偿期微循环缺血性缺氧你现在浏览的是第十四页,共102页(一)微循环改变(一)微循环改变n2.2.微循环扩张期微循环扩张期(淤血缺氧期)n组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内你现在浏览的是第十五页,共102页休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧你现在浏览的是第十六页,共102页(一)微循环改变(一)微循环改变n3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期(DIC)n内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭你现在浏览的是第十七页,共102页休克失
9、代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或血流停滞或DIC形成形成你现在浏览的是第十八页,共102页(二)代谢变化(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;2.细胞钠泵功能失调,钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡;3.蛋白质分解增加,血尿素氮、肌酐、尿酸升高;你现在浏览的是第十九页,共102页(二)代谢变化(二)代谢变化n4.醛固酮分泌增加,体液潴留n5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少,促肾上腺皮质激素分泌增加,血糖升高n6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加你现在浏览的是第二十页,
10、共102页(三)内脏器官的继发性损害(三)内脏器官的继发性损害n1.肺肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张n2.肾肾:肾小球滤过滤,水钠重吸收;尿量,肾皮质肾小管缺血坏死n3.心心:冠状动脉血流减少,心肌损害;血栓形成引起局灶性心肌坏死你现在浏览的是第二十一页,共102页(三)内脏器官的继发性损害(三)内脏器官的继发性损害n4.脑脑:脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧,继发脑水肿和颅内高压n5.胃肠道胃肠道:严重缺血缺氧,正常上皮细胞屏障功能受损,肠道内细菌或毒素移位,促发MODSn6.肝脏肝脏:受损导致解毒和代谢能力下降,内毒素血症你现在浏览的是第二十二页,共102页四、临床表现四、临床表现n
11、依发病过程分为:休克代偿期、休克抑制期休克代偿期、休克抑制期n1.1.休克代偿期休克代偿期 n精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少你现在浏览的是第二十三页,共102页四、临床表现四、临床表现n2.2.休克抑制期休克抑制期 n神情淡漠、甚至昏迷,出冷汗,脉搏细速、血压进行性下降,发绀,血压测不出,少尿或无尿,粘膜皮肤花斑或瘀斑,ARDS、消化道出血等、DIC你现在浏览的是第二十四页,共102页五、休克的诊断五、休克的诊断n强调强调 对对生命体征稳定时生命体征稳定时组织缺氧组织缺氧的的早早发现!发现!你现在浏览的是第
12、二十五页,共102页感染性休克感染性休克 休克休克 感染性休克概述感染性休克概述 20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123你现在浏览的是第二十六页,共102页一、感染性休克发病机制一、感染性休克发病机制n发病机制发病机制:机体遭受各种感染时,细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统,导致全身炎症反应,引起组织细胞的自身破坏,最终发生感染性休克感染性休克。n感染感染始动因子n机体炎症反应失控机体炎症反应失控感染性休克你现在浏览的是第二十七页,共102页二、感染性休克病理生理二、感染性休克病理生理n1 1、体循环阻力降低、体循环阻力降低(NONO、炎
13、症因子、炎症因子血管扩张、通透性增加)血管扩张、通透性增加)n2 2、心输出量增加、心输出量增加(早期前负荷充足下)(早期前负荷充足下)n3 3、组织灌注障碍和组织缺氧、组织灌注障碍和组织缺氧(高心输出量、(高心输出量、高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧)高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧)你现在浏览的是第二十八页,共102页三、感染性休克诊断三、感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准:1 1、明确感染灶;、明确感染灶;2 2、全身炎症反应;、全身炎症反应;3 3、SBPSBP90mmHg90mmHg,或较原来基础值下降,或较原来基础值下降40mmHg40mmHg,经积极,经积极液体复苏(液体复
14、苏(20-40ml/kg20-40ml/kg)后血压没有反应,或需血管活)后血压没有反应,或需血管活性药物维持;性药物维持;4 4、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/h30ml/h,或有,或有意识障碍等;意识障碍等;5 5、血培养可能有致病微生物生长。、血培养可能有致病微生物生长。你现在浏览的是第二十九页,共102页四、原发病因诊断四、原发病因诊断肺部感染肺部感染 (H7N9(H7N9,金葡菌性肺炎,吸入性肺炎),金葡菌性肺炎,吸入性肺炎)腹腔感染腹腔感染(化脓性胆管炎,胆囊脓肿,空腔脏器穿孔,肾盂肾炎,(化脓性胆管炎,胆囊脓肿,空腔脏器穿孔,肾盂肾炎
15、,肠系膜动脉栓塞)肠系膜动脉栓塞)中枢神经系统感染中枢神经系统感染(开颅术后伴感染、病脑、结脑)(开颅术后伴感染、病脑、结脑)皮肤软组织感染皮肤软组织感染(植皮术后,严重肢体剥脱伤)(植皮术后,严重肢体剥脱伤)你现在浏览的是第三十页,共102页五、治疗原则原则:原则:n1)减少进一步的细胞损伤,维持最佳组织灌注,纠正缺氧n2)支持治疗和病因治疗你现在浏览的是第三十一页,共102页感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123你现在浏览的是第三十二页,共102页SIRSSepsisSevere S
16、epsisSeptic Shock感染性休克及相关概念感染性休克及相关概念SIRS=systemic inflammatory response syndrome1.Bore RC,et al Chest,1992,101:1644-1655 SIRS及可疑或明确的感染sepsis+急性器官功能不全或组织的低灌注液体复苏难以纠正的低血压非特异性损伤引起的全身性临床反应,满足 2条标准:T 38C or 90 bpmRR 20 bpmWBC 12,000/mm3or 10%杆状核 SCCM and ESICM Intensive Care Med你现在浏览的是第三十三页,共102页2012201
17、2版指南内容版指南内容n1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法n2 2、初始复苏、初始复苏n3 3、感染相关建议、感染相关建议n4 4、液体疗法、液体疗法n5 5、血管活性药、血管活性药n6 6、糖皮质激素、糖皮质激素n7 7、活化蛋白、活化蛋白C Cn8 8、血液制品、血液制品n9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气n1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松n1111、血糖控制、血糖控制n1212、肾替代治疗、肾替代治疗n1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防你现在浏览的是第三十四页,共102页20122012版指南内容版指南内容n1 1、
18、推荐建议的分级方法推荐建议的分级方法n2 2、初始复苏、初始复苏n3 3、感染相关建议、感染相关建议n4 4、液体疗法、液体疗法n5 5、血管活性药、血管活性药n6 6、糖皮质激素、糖皮质激素n7 7、活化蛋白、活化蛋白C Cn8 8、血液制品、血液制品n9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气n1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松n1111、血糖控制、血糖控制n1212、肾替代治疗、肾替代治疗n1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防你现在浏览的是第三十五页,共102页指南推荐采取指南推荐采取GRADEGRADE系统系统n证据的质量证据的质量nA
19、A:RCTRCTnB B:降级的:降级的RCTRCT、加级的观察性研究、加级的观察性研究nC C:完成良好的观察性研究:完成良好的观察性研究nD D:病例总结或专家意见:病例总结或专家意见n建议的力度建议的力度nStrongStrong(1 1级):肯定级):肯定nWeak Weak(2 2级):不甚肯定级):不甚肯定2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.你现在浏览的是第三十六页,共102页20122012版指南内容版指南内容n1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法n2 2、初始复苏、初始复苏n3 3、
20、感染相关建议、感染相关建议n4 4、液体疗法、液体疗法n5 5、血管活性药、血管活性药n6 6、糖皮质激素、糖皮质激素n7 7、活化蛋白、活化蛋白C Cn8 8、血液制品、血液制品n9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气n1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松n1111、血糖控制、血糖控制n1212、肾替代治疗、肾替代治疗n1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防你现在浏览的是第三十七页,共102页2.12.1初始复苏初始复苏(Initial Initial ResuscitationResuscitation)n推荐对严重感染及感染性休克进行程序化
21、初始复苏推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏n定义:组织低灌注定义:组织低灌注n经初始液体复苏后仍持续低血压,或血乳酸经初始液体复苏后仍持续低血压,或血乳酸4mmol/L4mmol/L,n n一旦发现存在低灌注,应一旦发现存在低灌注,应一旦发现存在低灌注,应一旦发现存在低灌注,应尽快启动初始复苏流程,不应延迟到入尽快启动初始复苏流程,不应延迟到入住住ICU ICU 后才开始后才开始n提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目标提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目标为尽快达到乳酸正常为尽快达到乳酸正常(Grade 2CGrade 2C)。你现在浏览的是第三十八页,共
22、102页乳酸的测定乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化乳酸是糖无氧氧化(糖酵解糖酵解)的代谢产物。乳酸的代谢产物。乳酸产生于产生于肌肉肌肉,脑脑和和红细胞红细胞。经。经肝脏肝脏代谢后由代谢后由肾肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病可见于多种临床疾病你现在浏览的是第三十九页,共102页乳酸是什么?乳酸是什么?n乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的n肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 n 在缺氧的状态下,乳酸的产生来促进
23、能量的形成在缺氧的状态下,乳酸的产生来促进能量的形成n健康的机体,乳酸的产生和消耗是成正比的。健康的机体,乳酸的产生和消耗是成正比的。n乳酸产生所形成的乳酸产生所形成的H H+离子在维持酸态平衡时被消耗掉离子在维持酸态平衡时被消耗掉 50%25%你现在浏览的是第四十页,共102页乳酸的产生和清除乳酸的产生和清除n在生理情况下,乳酸的唯一来源是丙酮酸在生理情况下,乳酸的唯一来源是丙酮酸糖代谢的中糖代谢的中间产物间产物。在有氧氧化的情况下,乳酸及其氢离子可氧化。在有氧氧化的情况下,乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水,并产生成为二氧化碳和水,并产生ATPATPn在正常供氧情况下,静息骨骼肌、大脑、
24、红细胞产生红细胞在正常供氧情况下,静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为乳酸的速度为510ml/hr510ml/hr;n肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸;肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸;n在休息状态下,大多数乳酸由在休息状态下,大多数乳酸由肝脏肝脏清除;清除;n肾脏(肾脏(30%30%)、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除;、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除;Cohen RD,simpson R,Lactate metabolism.Anesthesiology 1975;43:661-673你现在浏览的是第四十一页,共102页Aerobic metabolismAer
25、obic metabolism有氧代谢有氧代谢1 mol 葡萄糖产生 36 mol ATP血浆细胞pyruvateO22 ATPCO2+H2O+34 ATP GluO2GluGluGluGluGluGluGlu你现在浏览的是第四十二页,共102页Anaerobic metabolismAnaerobic metabolism无氧代谢无氧代谢血浆细胞丙酮酸2 ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac1 mol 葡萄糖产生 2 mol ATP酸中毒也许会发生你现在浏览的是第四十三页,共102页乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n乳酸中毒是无氧酵解的
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