广东医学院病理生理教研室.ppt

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1、广东医学院病理生理教研室 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础2概述概述休克休克 shock317311731年年 首次应用首次应用 “shockshock”,战时战时 血压血压 是关键是关键 18951895年年 WarenWaren经典描述经典描述 19601960

2、年后年后 微循环障碍学说微循环障碍学说面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠血压下降血压下降19801980年后年后血流血流 是关键是关键概述概述 认识过程认识过程细胞、分子水平细胞、分子水平4致病因子致病因子微循环功能障碍微循环功能障碍概述概述 概念概念休克休克细胞损伤器官功能衰竭细胞损伤器官功能衰竭全身性危重病理过程全身性危重病理过程有效有效循环循环血量血量 组织组织灌流灌流量量 5休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治

3、的病生基础防治的病生基础6hemorrhagic shock (失血性失血性)burn shock (烧伤性烧伤性)traumatic shock (创伤性创伤性)infectious shock (感染性感染性)anaphylactic shock (过敏性过敏性)neurogenic shock (神经源性神经源性)cardiogenic shock (心源性心源性)分类分类病因与分类病因与分类按按病病因因分分类类7 病因病因病因与分类病因与分类失血失血失液失液20%20%总血量总血量血容量血容量 失血与失液失血与失液失血性休克失血性休克8烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克血容量血容

4、量 疼痛疼痛 病因病因烧伤烧伤创伤创伤病因与分类病因与分类9感染性休克感染性休克内毒素作用内毒素作用 病因病因病因与分类病因与分类感染感染过敏性休克过敏性休克 血管床容积血管床容积 过敏过敏神经源性休克神经源性休克强烈神经刺激强烈神经刺激疼痛疼痛血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制10心源性休克心源性休克心输出量心输出量 病因病因病因与分类病因与分类心脏和大血管病变心脏和大血管病变11按发生起始环节分类按发生起始环节分类共同基础：有效循环血量共同基础：有效循环血量 病因与分类病因与分类 分类分类12休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环13血容量 心泵功能障碍血管容量 休

5、克休克发生的始动环节14低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克血容量血容量 病因与分类病因与分类按发生起始环节分类按发生起始环节分类心输出量心输出量 血压血压 有效循环血量有效循环血量 15血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)血管床容积血管床容积 感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克按发生起始环节分类按发生起始环节分类病因与分类病因与分类低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)微血管淤血微血管淤血有效循环血量有效循环血量 16心源心

6、源性休克性休克(cardiogenic shock)心泵功能心泵功能 心输出量心输出量 按发生起始环节分类按发生起始环节分类病因与分类病因与分类血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)有效循环血量有效循环血量 17低低排高阻排高阻型休克型休克高高排低阻排低阻型休克型休克低排低阻低排低阻型休克型休克按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类病因与分类病因与分类 分类分类18低低排高阻排高阻型休克型休克特点：特点：心心排排血量血量低低，外周外周阻阻力力高高低动力型休克低动力型休克(hypodynamic shock)

7、冷休克冷休克低血容量性休克低血容量性休克心源心源性休克性休克 见于：见于：部分感染性休克部分感染性休克按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类病因与分类病因与分类19特点：特点：心心排排血量血量高高，外周外周阻阻力力低低高动力型休克高动力型休克(hyperdynamic shock)暖休克暖休克见于：见于：高排低阻型休克高排低阻型休克部分感染性休克部分感染性休克神经源性休克神经源性休克按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类病因与分类病因与分类20低排低阻型休克低排低阻型休克特点：特点：心心排排血量血量低低，外周外周阻阻力力低低见于：见于：部分心源性休克部分心源性休克过敏性休克过敏性休克按血流

8、动力学特点分类按血流动力学特点分类病因与分类病因与分类21休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础22发展过程与发病机制发展过程与发病机制急性微循环障碍急性微循环障碍 微循环微循环 休克的休克的分期分期 休克发病机制休克发病机制23 微循环微循环(microcirculation)发展过程与发病机制发展过程与发病机制24microcirculation七个单位、三条通路、两个闸门七个单位、三条通路、两个闸门25交感神经交感神经体液因素体液因素血管收

9、缩血管收缩血管舒张血管舒张调节调节毛细血管交替开放毛细血管交替开放 微循环微循环(microcirculation)受神经体液调节受神经体液调节 受体受体发展过程与发病机制发展过程与发病机制26缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期 休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期以以失失血血性性休休克克为为例例发展过程与发病机制发展过程与发病机制27 发病机制发病机制发展过程与发病机制发展过程与发病机制28缺血性缺氧期缺血性缺氧期正常正常29

10、微循环的改变微循环的改变微血管持续痉挛微血管持续痉挛真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭 A-V短路开放短路开放毛细血管后阻力毛细血管后阻力缺血性缺氧期缺血性缺氧期ischemic anoxia phase毛细血管前阻力毛细血管前阻力微循环微循环灌流灌流?30缺血性缺氧期缺血性缺氧期少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流明显收缩明显收缩轻度收缩轻度收缩31 微循环障碍机制微循环障碍机制创伤创伤心输出量心输出量 血压血压 血管床容量血管床容量 过敏过敏感染感染失血失液失血失液心衰心衰交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋缺血性缺氧期缺血性缺氧期烧伤烧伤32 微循环改变的机制微循环改变的机制缺血性缺氧期缺

11、血性缺氧期儿茶酚胺儿茶酚胺致病因子致病因子交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 皮肤内脏皮肤内脏微血管收缩微血管收缩-R-R 动动-静脉静脉短路开放短路开放-R-R微循环灌流微循环灌流AngAng TXA TXA2 2 ET ET微循环微循环缺血性缺氧缺血性缺氧33缺血性缺氧期缺血性缺氧期皮肤皮肤 内脏内脏 骨骼肌骨骼肌 肾肾血管收缩血管收缩维持心维持心、脑供血脑供血脑脑A 冠脉冠脉收缩弱收缩弱 血液重新分布血液重新分布 微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义34 微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义 自身输血自身输血缺血性缺氧期缺血性缺氧期微微、小静脉收缩小静脉收缩回心血量回

12、心血量 血管床容积血管床容积 35缺血性缺氧期缺血性缺氧期前阻力前阻力后阻力后阻力组织液入血管组织液入血管 自身输液自身输液毛细血管流体静压毛细血管流体静压 微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义36 微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义缺血性缺氧期缺血性缺氧期自身输血自身输血自身输液自身输液回心血量回心血量 维持维持BP 血液重新分布血液重新分布保证心保证心、脑供血脑供血37缺血性缺氧期缺血性缺氧期交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋病病 因因脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安出汗出汗皮肤皮肤 内脏内脏血管收缩血管收缩尿量尿量 肛温肛温 CNSCNS兴奋兴奋汗腺

13、汗腺分泌分泌 心率心率 心收缩心收缩 脉搏细速脉搏细速脉压脉压 临床表现临床表现38缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期发展过程发展过程与发病机制与发病机制39 微循环改变的机制微循环改变的机制微血管扩张微血管扩张通透性增加通透性增加 缺血缺氧期缺血缺氧期代谢产物代谢产物 酸中毒酸中毒内毒素内毒素淤血性缺氧期淤血性缺氧期静脉端静脉端C粘附粘附血液粘度增加血液粘度增加 组胺组胺腺苷腺苷激肽激肽 K+

14、内皮内皮C-白白C粘附分子表达粘附分子表达 微循环微循环淤血性缺氧淤血性缺氧 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 40淤血性缺氧期淤血性缺氧期灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流舒张舒张 微循环的改变微循环的改变微血管舒张微血管舒张 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网开放真毛细血管网开放 毛细血管后阻力毛细血管后阻力 41 微循环改变的后果微循环改变的后果回心血量回心血量 血管流体静压血管流体静压 血浆渗出血浆渗出 心输出量心输出量 血压血压交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期淤血性缺氧期血管床大量开放血管床大量开放微循环淤血微循环淤血缺血缺氧缺血缺氧恶恶性性循循环

15、环失代偿失代偿表现表现42 临床表现临床表现淤血性缺氧期淤血性缺氧期血压进行性下降血压进行性下降微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血皮肤淤血血血C粘附粘附 肾淤血肾淤血脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠 昏迷昏迷肾血流肾血流 少尿无尿少尿无尿43缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期发展过程发展过程与发病机制与发病机制44微循环

16、衰竭期微循环衰竭期不灌不流不灌不流 血流停止血流停止 微循环的改变微循环的改变微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）45 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环衰竭期微循环衰竭期 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张缺氧缺氧 酸中毒酸中毒血管平滑肌对血管血管平滑肌对血管活性活性物物失去反应性失去反应性46 DICDIC的发生的发生 血液血液高凝状态高凝状态 酸中毒酸中毒 组织因子释放组织因子释放 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 血细胞大量破坏，血小板激活血细胞大量破坏，血小板激活微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变的机制47休克休克DIC？微循环衰竭

17、期微循环衰竭期48 DICDIC加重休克加重休克血栓阻塞循环通道血栓阻塞循环通道回心血量回心血量血管通透性血管通透性 加重加重舒缩紊乱舒缩紊乱出血出血循环血量循环血量 加重循环障碍加重循环障碍器官栓塞梗死器官栓塞梗死 加重器官衰竭加重器官衰竭微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变的机制49 重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 微循环淤血加重微循环淤血加重休克难治期休克难治期进行性血压进行性血压溶酶体酶溶酶体酶缺氧酸中毒加重缺氧酸中毒加重细胞因子细胞因子氧自由基氧自由基细胞不可逆损伤细胞不可逆损伤器官功能衰竭器官功能衰竭内毒素作用内毒素作用50 循环衰竭循环衰竭微循环衰竭期微循环衰竭

18、期 微循环改变的后果微循环改变的后果 毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍重要器官功能障碍衰竭衰竭细胞粘附阻塞细胞粘附阻塞血管内皮肿胀血管内皮肿胀DICDIC微血栓堵塞微血栓堵塞休休克克难难治治51血压进行性下降血压进行性下降脉搏细弱脉搏细弱中心静脉压降低中心静脉压降低静脉塌陷静脉塌陷微循环衰竭期微循环衰竭期 临床表现临床表现循环衰竭的表现循环衰竭的表现 DIC DIC的表现的表现 器官功能衰竭的表现器官功能衰竭的表现52缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休

19、克进展期休克难治期休克难治期休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期发展过程与发病机制发展过程与发病机制53休克动因休克动因 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 交感交感-肾上腺髓质系兴奋肾上腺髓质系兴奋微循环灌流微循环灌流 微微A 扩张扩张 V端淤滞端淤滞 微循环淤血微循环淤血 DIC 器官功能衰竭器官功能衰竭 发发病病机机制制总总结结缺血缺氧缺血缺氧血浆渗出血浆渗出回回回回流流流流减减减减少少少少微循环微循环衰竭期衰竭期淤血性淤血性缺氧期缺氧期缺血性缺血性缺氧期缺氧期 有效循环血量有效循环血量 54微循环学说的评价微循环学说的评价治疗上的突破治疗上的突破v 大

20、量输液大量输液 治愈率增高治愈率增高v 纠正血流分布紊乱纠正血流分布紊乱v 血压为血压为90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩管处理，血管仍然痉挛者，可扩管处理55不能用微循环学说解释的现象不能用微循环学说解释的现象v 输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达3080v 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡v 单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的细胞改变细胞改变v 细胞膜的变化常发生在血压下降前

21、细胞膜的变化常发生在血压下降前v 促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果56休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础57供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 ATP 乳酸乳酸 钠泵功能钠泵功能 细胞水肿细胞水肿高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒 代谢障碍代谢障碍58 细胞损伤细胞损伤59 体液因子变化（自学）体液因子变化（自学）损伤损伤抗损伤抗损伤60休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机

22、制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础61缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期62多系统器官衰竭多系统器官衰竭（MSOF）multiple system organ failure多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 概念概念严重创伤严重创伤、感染和休克时，原无感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时器官功

23、能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和间内出现两个或两个以上系统和 器官的器官的功能衰竭功能衰竭63多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)multiple organ dysfunction syndrome严重创伤严重创伤、感染和休克时，原无感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者器官功能障碍的患者同时或短时同时或短时 间内出现间内出现两个或两个以上两个或两个以上系统和系统和 器官的器官的功能障碍功能障碍64v 器官衰竭数与死亡率器官衰竭数与死亡率器官衰竭数器官衰竭数 死亡率（死亡率（%）1 1535 2 4555

24、3 80100休克休克65病因与发病形式病因与发病形式66 感染性病因感染性病因v 病因病因占占MODS病因的病因的70%腹腔内感染最常见腹腔内感染最常见内毒素起重要作用内毒素起重要作用67 感染性病因感染性病因v 病因病因 非感染性病因非感染性病因大手术和严重创伤大手术和严重创伤休克休克68多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 临床类型临床类型速发单相型速发单相型（原发型）（原发型）迟发双相型迟发双相型（继发型）（继发型）原发因子原发因子(第一次打击第一次打击)缓解缓解 致炎因子致炎因子(第二次打击第二次打击)MODS原发因子原发因子 MODS直接直接69原始病因原始病因SIRS

25、原发原发MODSMODS继发继发MODSMODS恢复恢复死亡死亡第一次打击第一次打击第二次打击第二次打击组织损伤组织损伤70发病机制发病机制71病因病因MODS(MSOF)？72多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 发病机制发病机制 器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤 高代谢状态高代谢状态 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应73多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 发病机制发病机制创伤创伤、感染感染、休克休克组织缺血缺氧组织缺血缺氧组织器官损伤组织器官损伤复苏复苏 血液再灌注血液再灌注器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤再灌注再灌注 损伤损伤74缺血缺氧再灌

26、损伤内毒素等线粒体结构和功能受损生物氧化障碍NAD+NADH三羧酸循环受阻ATP产生75多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 发病机制发病机制高代谢状态高代谢状态耗氧量耗氧量 加重加重组织缺氧组织缺氧加重加重组织器官损伤组织器官损伤摄氧功能摄氧功能 概念：概念：静息时全身氧耗量增加静息时全身氧耗量增加特点：特点：高分解代谢和高动力循环高分解代谢和高动力循环76多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 发病机制发病机制全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome(SIRS)失控性全身炎症反应失控性全身炎症反

27、应77MODSSIRSMSOF78轻度轻度、局部性防御作用局部性防御作用 概念概念 炎症反应炎症反应局部局部组织组织反应反应炎症炎症介质介质病病因因炎症细胞炎症细胞 激激 活活休克休克炎症炎症反应反应多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭79轻度轻度、局部性防御作用局部性防御作用 概念概念炎症炎症反应反应炎症炎症介质介质 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)泛滥泛滥炎症炎症反应反应失控失控严重严重、全身性损伤作用全身性损伤作用休克休克病病因因炎症细胞炎症细胞 激激 活活多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭80炎症细胞：炎症细胞：吞噬细胞吞噬细胞、血小板和内皮细胞血小板和内皮细

28、胞 单核巨噬单核巨噬细胞细胞中性粒中性粒细胞细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞休克休克多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭81中性粒细胞中性粒细胞-血管内皮细胞相互血管内皮细胞相互 作用产生的炎症介质作用产生的炎症介质病病因因中性粒中性粒细胞细胞血管内血管内皮细胞皮细胞氧自由基氧自由基血栓素血栓素白三烯白三烯蛋白酶蛋白酶溶酶体酶溶酶体酶PAFTNFIL-1、6、882 TNF IL-1 IL-8单核吞噬细胞系统激活产生的单核吞噬细胞系统激活产生的 炎症介质炎症介质83感染、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活内毒素、激活补体补体、细胞因子、细胞因子内皮内皮C、中性、单核、巨噬、中性、单核、巨噬

29、C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤 84 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应 全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome(SIRS)代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征compensatory anti-inflammatory response syndrome(CARS)85CARSIL-4，10，11，13可溶性可溶性TNF受体受体糖皮质激素糖皮质激素儿茶酚胺儿茶酚胺感染或创伤感染或创伤时时机体产生机体产生的的可引起可引起 免疫功能降低和感染易感性增加免疫功能

30、降低和感染易感性增加 的过于强烈的内源性抗炎反应的过于强烈的内源性抗炎反应抗炎介质抗炎介质86v 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应CARSSIRSN抗炎抗炎促炎促炎促炎促炎抗炎抗炎抗炎抗炎促炎促炎87v 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应CARSSIRSMARS促炎促炎抗炎抗炎抗炎抗炎促炎促炎抗炎抗炎促炎促炎88休克休克泛滥泛滥炎症炎症反应反应失控失控促炎介质促炎介质病病因因炎炎症症细细胞胞激激活活抗炎介质抗炎介质泛滥泛滥抗炎抗炎反应反应过度过度CARSSIRS免疫功能降低免疫功能降低感染易感性感染易感性严重严重、全身性全身性损伤作用损伤作用MARSMARS损伤损伤更强更强v 失控性全身

31、炎症反应失控性全身炎症反应89SIRSCARSMARS感染、创伤、休克感染、创伤、休克MODSv 失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应90多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭休克休克 发病机制发病机制失控性全身炎症反应失控性全身炎症反应高代谢状态高代谢状态器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤创伤创伤、感染感染、休克休克MODSMODS(MSOFMSOF)91衰竭器官的机能衰竭器官的机能代谢变化与表现代谢变化与表现92系统器官衰竭的发生率系统器官衰竭的发生率休克休克肺肺肝肝胃肠道胃肠道 肾肾 凝血系统凝血系统93多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭 各器官系统的功能变化各器官系统的功

32、能变化特点特点肺功能变化肺功能变化 常最先发生：常最先发生：2424 72h72h内内发生率最高：发生率最高：83%83%100%100%主要表现为主要表现为ALI及及ARDS acute respiratory distress syndromeacute lung injuryshock lung休克休克94休克休克多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭肺易受损原因肺易受损原因肺是全身血液过滤器肺是全身血液过滤器活化的中性粒活化的中性粒C经此与内皮经此与内皮C粘附粘附富含巨噬细胞，释放促炎介质富含巨噬细胞，释放促炎介质肺功能变化肺功能变化 95常不被注意常不被注意发生率颇高发生率颇高肝功

33、能变化肝功能变化特点特点休克休克多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭肝易受损原因肝易受损原因细菌细菌、毒素先作用于肝毒素先作用于肝枯否枯否C活化活化释放炎症介质等释放炎症介质等富黄嘌吟氧化酶富黄嘌吟氧化酶再灌注损伤再灌注损伤96shock kidney肾功能变化肾功能变化休克休克多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭特点特点主要表现：急性肾功能衰竭主要表现：急性肾功能衰竭发生率仅次于肺和肝发生率仅次于肺和肝在在病情转归病情转归中起中起关键关键作用作用97机制机制冠脉灌流冠脉灌流 心肌耗氧心肌耗氧 酸中毒酸中毒 高血钾高血钾 DIC心肌抑制因子心肌抑制因子 内毒素内毒素休克休克多器官功能障

34、碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭特点特点心功能变化心功能变化表现：心力衰竭表现：心力衰竭发生率较低发生率较低，发生较晚发生较晚98脑功能变化脑功能变化胃肠道功能变化胃肠道功能变化纤溶纤溶-凝血系统功能变化凝血系统功能变化休克休克多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化免疫系统功能变化免疫系统功能变化99休休 克克 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础100 防治防治的病生基础的病生基础 病因学防治病因学防治 发病学治疗

35、发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒101 防治防治基本措施基本措施需多少需多少 补多少补多少及时及时 尽早尽早输血输液比例适当输血输液比例适当指标指标：静脉充盈静脉充盈 尿量尿量 血压血压 脉搏脉搏 CVP CVP (12cmH12cmH2 2O O)PAVW PAVW(约约10cmHg10cmHg)原则：原则：扩充血容量扩充血容量 发病学治疗发病学治疗102 合理合理应用血管活性药物应用血管活性药物缩血管药物缩血管药物扩血管药物扩血管药物原则：原则：以提高以提高微循环灌注为目的微循环灌注为目的 以以纠正酸中毒为基础纠正酸中毒为基础 防治防治 发病学治疗发病学治疗103缩血管药缩血管药扩血管药物

36、扩血管药物 防治防治 发病学治疗发病学治疗 合理合理应用血管活性药物应用血管活性药物o 休克早期休克早期o 应用缩血管药后血管高度痉挛者应用缩血管药后血管高度痉挛者o 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者o 休克晚期休克晚期o 过敏性休克和神经源性休克首选过敏性休克和神经源性休克首选o Bp Bp过低，扩容不能迅速进行者过低，扩容不能迅速进行者104 防治细胞损伤防治细胞损伤 防治器官功能障碍与衰竭防治器官功能障碍与衰竭能量补充及稳膜等能量补充及稳膜等 拮抗体液因子拮抗体液因子 防治防治 发病学治疗发病学治疗 支持与保护疗法支持与保护疗法105典型病例典型病例 男，男，2424岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 3h 急诊入院。急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BPBP12.8/9.33kPa12.8/9.33kPa（96/70mmHg96/70mmHg），脉搏），脉搏9696次次/分，呼吸分，呼吸2828次次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。上述病例的微循环变化属于哪一个期？如何处理？上述病例的微循环变化属于哪一个期？如何处理？106