帕金森病目录PPT.ppt

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1、帕金森病目录PPT Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望目录基底神经节帕金森病基底神经节与帕金森病的联系银河酒店新闻源http:/ caudatus），壳核（putamen），苍白球（globus pallidus），丘脑下核（nucleus subthamicus）及黑质（substantia nigra）所成。尾核、壳核尾核、壳核和苍白球统称纹状体和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核老的部分，称为

2、旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。则进化较新，称为新纹状体。球探网http:/www.bet007.org/admin163/login.phpn尾核、壳核、苍白球尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出核、黑质均发出纤维纤维投射投射到苍白球，而苍到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。脑底核、黑质相联系。基底神经节的功能n基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的产生和稳

3、定，肌紧张的调节，本体感受传入冲动信息的处理都有关系。能直接或间接的调节运动，对肌紧张有音质作用。实验表明，基底神经节的环形通路可及时停止或中断皮质发动的骨骼肌运动，如果损害这些抑制环路，则大脑皮质所发动的运动就无法中断或停止。如：马脑炎。与基底神经节相关的疾病基底神经节病变的 临床表现:肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。http:/ 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。病理研究：黑质病变，且脑内多巴胺含量明显。肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。http:/ 直接投射于苍白球内核/黑质网状部n间接通路：

4、纹状体D2 经苍白球外核和底丘脑核再作用于苍白球内核/黑质网状部n纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部分：纹状体D1 和纹状体D2，它们都会受到黑质致密部释放的多巴胺的作用。多巴胺会提高纹状体D1 的突触作用效率而降低纹状体D2 的突触作用效率。n当没有行为需要执行时，苍白球内核/黑质网状部处于活跃状态从而抑制丘脑的输出，而需要执行行为时，苍白球内核/黑质网状部就会受到抑制，也就造成丘脑的去抑制，从而使相应的行为得以执行。黑质纹状体通路基底神经节导致帕金森病的作用机理n当黑质致密部的多巴胺能细胞死亡后：n直接通道：纹状体D1 的兴奋减少释放的GABA 减少降低对苍白球内核/黑质网状部的抑制兴奋加强。n间接通道：纹状体D2 较少被抑制（释放的GABA 增加）抑制苍白球外核（释放的GABA 减少）底丘脑核被兴奋（释放的谷氨酸增多）苍白球内核和黑质网状部兴奋加强。n因此黑质致密部多巴胺能细胞的死亡总体上会使苍白球内核和黑质网状部过度兴奋，从而大大抑制了丘脑的活动，使后者减少了对运动皮层的兴奋性输入，从而造成人行动迟缓和肢体僵直。提高降低帕金森病的治疗方法n药物治疗（服用多巴胺类药物，左旋多巴胺）n外科治疗：脑细胞移植和基因治疗 毁损术 脑起搏器治疗胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元）nThanks