COPD慢阻肺教学文案.ppt
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1、COPD慢阻肺呼 吸 疾 病病 谱阻塞性肺疾病感染性肺疾病肺间质疾病支气管肺肿瘤2肺 气 肿病理概念终末细支气管远端:呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大、气道壁破坏阻塞性、非阻塞性 6 支气管哮喘也具有气流受限,但它是一种特殊的气道炎症疾病,其气流受限具有可逆性,不属于COPD 此外,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD支 气 管 哮 喘7 COPD COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变一些共同病理特征和病理生理改变,经过肺功能经
2、过肺功能测定确有测定确有气流受限气流受限且为且为不可逆性者不可逆性者,才认为是才认为是COPDCOPD 没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿,则不则不属于属于 COPD COPD 由于由于慢性支气管炎慢性支气管炎、肺气肿肺气肿和和哮喘哮喘三者之间三者之间都可能出现气流阻塞都可能出现气流阻塞,又可能合并存在又可能合并存在,其三者其三者关系可参阅下图关系可参阅下图8Correlation between asthma and COPD9慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿哮喘支扩、囊性纤维化、结核支扩、囊性纤维化、结核COPDCOPDCOPDCOPD10 一.吸烟 烟草中
3、含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道(1)使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退(2)杯状细胞增生、肥大、分泌增多(3)支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染病因和发病机理(4)副交感神经功能亢进,引起气管平滑肌收 缩,气流受限(5)氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放 蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿11二.职业性粉尘和化学因素 如刺激烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可产生与吸烟无关的COPD12 三.空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,可使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件13 四.感染 是COPD
4、发生发展的重要因素之一 其中病毒、细菌和支原体感染是本病急性加重的重要因素 病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多14五.蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡15 COPD:慢支及肺气肿的病理改变 慢支病理改变1.支气管粘膜上皮损伤 急性期:可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上皮细胞变性、坏死、溃疡形成 缓解期:上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉芽肿形成病 理162.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留3.基底膜变厚坏死4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润 总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。致使气道壁的结构的重构,胶
5、原含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是COPD气流受限的主要病理基础之一17肺气肿的病理改变外观:灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡 肺过度膨胀,弹性降低18 据累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分三类:小叶中央型 全小叶型 混合型 小叶中央型最多见 小叶中央型 指气腔局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管、其远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累19临床表现 一.症状 起病缓慢,病程较长,其症状包括慢支及肺气肿的症状咳 痰 喘 慢支症状201.慢性咳嗽 以长期、反复并逐渐加重为特点,随着病程发展可终身不愈 常晨间咳嗽明显212.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰较多 急性发作期不但痰量
6、增多,可有脓性痰 偶可带血丝很少出现大咯血3.喘息和胸闷 部分患者特别是重度或急性加重时可出现喘息和胸闷224.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在日常活动甚至休息时也感到气短 COPD标志性症状5.其他:晚期可有体重下降,食欲减退等肺气肿表现23二.体征早期体征无异常疾病进展可出现肺气肿的典型体征 24视 诊 胸呈桶状,肋间隙增宽,呼吸运动减弱 部分患者呼吸变浅,频率增快 严重者可有缩唇呼吸25触诊:语音震颤减弱 听诊:呼吸音减弱,呼气相延长,部分患者可闻及干、湿性啰音,而咳嗽咳痰后减少或消失为特征叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺底和肝浊音界下降26实验检查一.肺功能检查 是判断
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