心衰heartfailure.ppt

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1、心衰heartfailure Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望心力衰竭心力衰竭(heart failure)：由于心肌收缩和由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，或舒张功能障碍，使心泵功能使心泵功能，导致心输出量，导致心输出量，不，不能满足机体组织代谢需要的一种病理能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征，过程或综合征，又称泵衰竭。又称泵衰竭。心力衰竭：心功能不全失代偿阶段心力衰竭：心功能不全失代偿阶段 一一.心力衰竭的病因和分类心力衰竭的病因和分类(

2、一一)病因：病因：1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍：原发性心肌收缩、舒张功能障碍：1 1)心肌病变：如心肌炎、心梗心肌病变：如心肌炎、心梗2 2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitBVitB1 1等等心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度1)1)压力负荷过度压力负荷过度2)2)容量负荷过度容量负荷过度 压力负荷压力负荷(后负荷后负荷):):心脏在收缩时所承受的阻抗负荷心脏在收缩时所承受的阻抗负荷后负荷大小主要取决于动脉血压后负荷大小主要取决于动脉血压压力负荷过度原因：压力负荷过度原因：a a.动脉压力动脉压力:如高血压如高血压;肺动

3、脉高压肺动脉高压b.b.流出道流出道(瓣膜瓣膜)狭窄：如主狭窄：如主(肺肺)动动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄脉瓣狭窄、主动脉缩窄容量负荷容量负荷(前负荷前负荷):):心脏舒张时所承受的负荷心脏舒张时所承受的负荷前负荷取决于心室舒张末期容量前负荷取决于心室舒张末期容量容量负荷过度原因：容量负荷过度原因：a a.导致高输出量性心衰的疾病：导致高输出量性心衰的疾病：b b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 心内分流：如房心内分流：如房(室室)间隔缺损间隔缺损(二二)诱因诱因1 1.加重心脏负荷的因素：加重心脏负荷的因素：感染；妊娠感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷和分娩；体力与精

4、神负荷2.2.加重心肌损害的因素：加重心肌损害的因素：缺氧、酸中缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常毒、电解质紊乱、心律失常(也可成也可成为心衰原因为心衰原因)(三三)心力衰竭的分类心力衰竭的分类1 1.按严重程度分类：按严重程度分类：1)轻度心力衰竭轻度心力衰竭2)中度心力衰竭中度心力衰竭3)重度心力衰竭重度心力衰竭2.按发生部位分为：按发生部位分为：1 1)左心衰竭：左心衰竭：比较多见比较多见基本变化：基本变化：COCO，肺淤血、水肿肺淤血、水肿常见于：高血压性心脏病、冠心病、常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病风心病、左侧心瓣膜病2 2)右心衰竭：右心衰竭：基本变化：基本变

5、化：COCO，体循环淤血体循环淤血表现表现常见于：肺动脉高压、法四、右侧心常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭瓣膜病及继发于左心衰竭3)3)全心衰竭：全心衰竭：常见于：左心衰竭常见于：左心衰竭右心衰竭；右心衰竭；风湿性心肌炎、严重贫血等风湿性心肌炎、严重贫血等3.按心力衰竭发生的速度分为：按心力衰竭发生的速度分为：1 1)急性心力衰竭：急性心力衰竭：常见于常见于:急性心肌损害、急性心脏负急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点：特点：COCO急剧急剧，来不及充分代偿，来不及充分代偿，可引起心源性休克可引起心源性休克2)慢性心力衰竭慢

6、性心力衰竭(充血性心力衰竭充血性心力衰竭)：常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期心脏瓣膜病的后期特点特点:慢性经过慢性经过,常有心肌肥大等代偿常有心肌肥大等代偿充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性当心力衰竭呈慢性经过时，由于经过时，由于COCO与静脉回流量不相适与静脉回流量不相适应，导致应，导致血容量血容量、静脉淤血和组织、静脉淤血和组织间液间液，出现明显的组织水肿。，出现明显的组织水肿。4.按心力衰竭时心输出量的高低分为：按心力衰竭时心输出量的高低分为：1 1)低输出量性心力衰竭：低输出量性心力衰竭：心衰时心衰时COCO比正常人比正

7、常人，大多数心衰属，大多数心衰属于此型于此型2)高输出量性心力衰竭：高输出量性心力衰竭：定义：心衰前定义：心衰前COCO即明显高于正常人即明显高于正常人,发展到心衰时其发展到心衰时其COCO较心衰前降低较心衰前降低,但但仍高于正常人。仍高于正常人。主要原因是主要原因是高动力循环状态高动力循环状态（由（由各种原因引起的血容量各种原因引起的血容量，静脉，静脉回流回流，心脏过度充盈，心脏过度充盈，COCO相应相应，心脏负荷显著，供氧相对不，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗足，能量消耗）。）。高输出量性心力衰竭常见于：高输出量性心力衰竭常见于：甲甲亢、严重贫血、亢、严重贫血、VitB1VitB1、

8、动动-静脉瘘、妊娠等。静脉瘘、妊娠等。5 5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：1)1)收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭2)2)舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭:30%:30%左右左右 二二.心力衰竭时机体的代偿功能心力衰竭时机体的代偿功能完全代偿：完全代偿：在疾病初期在疾病初期,通过代偿使通过代偿使COCO完全满足于机体正常活动的所需完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。机体则不出现心衰临床表现。不完全代偿：不完全代偿：通过代偿通过代偿只能满足机体只能满足机体安静情况下的安静情况下的COCO需要需要，此时机体已发，此时机体已发生了轻度心衰。生了轻度心衰

9、。代偿失调（失代偿）：代偿失调（失代偿）：通过代偿通过代偿仍不仍不能满足机体安静情况下的能满足机体安静情况下的COCO需要需要，此，此时机体已发生了明显心衰。时机体已发生了明显心衰。(一一)心脏的代偿心脏的代偿1 1.心率心率：1 1)心率心率的机制：的机制：交感神经兴奋性交感神经兴奋性/紧张性紧张性迷走神经紧张性迷走神经紧张性 2 2)心率心率的意义：的意义：a a.有利：提高有利：提高COCO；维持动脉血压，有维持动脉血压，有 利于冠脉、脑的血液灌流利于冠脉、脑的血液灌流b b.不利：不利：MVOMVO2 2;HR;HR过快过快,舒张期缩短舒张期缩短,影响冠脉灌流影响冠脉灌流;心率过快心率

10、过快 和心脏充盈不足和心脏充盈不足,使使COCO2.心脏扩张心脏扩张,增加前负荷增加前负荷 心肌收缩力心肌收缩力异常性自身调节：异常性自身调节：(Frank-Starling Frank-Starling 定律定律)前负荷前负荷心肌初长度心肌初长度心肌心肌收缩力收缩力，每搏量，每搏量紧张源性扩张：紧张源性扩张：心脏容量的增大并心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（伴有收缩力增强的心脏扩张（有代有代偿意义偿意义）肌源性扩张肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（力增强的心脏扩张（丧失代偿意义丧失代偿意义）3.心肌肥大心肌肥大(myocardial hypertro

11、phy):myocardial hypertrophy):1 1)定义：长期心脏负荷定义：长期心脏负荷心肌合成心肌合成代谢代谢心肌细胞体积心肌细胞体积，重量，重量心肌肥大可分为：心肌肥大可分为：向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy):concentric hypertrophy):压力负荷压力负荷蛋白合成蛋白合成新生肌节新生肌节并并联性联性增生增生心肌细胞直径心肌细胞直径，长度相，长度相对变化不大对变化不大室壁增厚，心腔无明显室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径扩大，室腔直径/室壁厚度室壁厚度。离心性肥大离心性肥大(eccen

12、tric hypertrophy):容量负荷容量负荷蛋白合成蛋白合成新生肌节新生肌节串联性增生串联性增生心肌细胞长度心肌细胞长度,直径直径相对变化不大相对变化不大心腔扩大，室腔直径心腔扩大，室腔直径/室壁厚度室壁厚度正常。正常。3 3)心肌肥大的机制：尚不清楚心肌肥大的机制：尚不清楚4)4)心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：代偿意义：代偿意义：a a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分心肌肥大早期，心肌中收缩成分肥大心肌收缩功能肥大心肌收缩功能b b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。有助于减轻心脏负担。不利影响：不利影响：a a.肥大心肌不同程度缺氧、能

13、量代谢障肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。碍、心肌收缩性减弱等。b.b.心肌肥大多层次不平衡生长心肌肥大多层次不平衡生长影响肥大心肌代谢、功能影响肥大心肌代谢、功能肥大程度愈明显，心肌中不平衡肥大程度愈明显，心肌中不平衡 生长愈严重，肥大心肌代谢、功生长愈严重，肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显能障碍愈明显肥大心肌舒、缩功能肥大心肌舒、缩功能(二二)心脏以外的代偿心脏以外的代偿1.血容量血容量2.血液重新分配血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力组织细胞利用氧的能力4.4.红细胞红细胞1.血容量血容量：钠水潴留钠水潴留 （GFRGFR和肾小管重吸收钠水和肾小管重吸收钠水）1)1)

14、交感交感-儿茶酚胺功能儿茶酚胺功能:肾血流重分布肾血流重分布2)2)RASRAS激活激活3)3)ADHADH4)4)心房利钠因子的作用心房利钠因子的作用5)5)前列腺素前列腺素(PGE2)2.血液重新分配血液重新分配:1 1)急性或轻度心衰：即可防止急性或轻度心衰：即可防止BpBp，又可保证心、脑血流量又可保证心、脑血流量2 2)重度心衰：重度心衰：代偿有限，代偿有限，因为：因为：a a.次要器官或区域血管的长期收缩，既次要器官或区域血管的长期收缩，既 影响该器官的功能，又因严重缺血、影响该器官的功能，又因严重缺血、缺氧，使该区小血管扩张缺氧，使该区小血管扩张 主要器官血流量主要器官血流量；b

15、 b.外周血管长期收缩外周血管长期收缩外周阻力外周阻力 后负荷后负荷3.组织细胞利用氧的能力组织细胞利用氧的能力：线粒体数量线粒体数量、呼吸酶活性、呼吸酶活性组织利用氧能力组织利用氧能力4.4.红细胞红细胞：有利：血量有利：血量;提高血氧容量和血氧含量提高血氧容量和血氧含量不利：血液粘滞性不利：血液粘滞性 三三.心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 心力衰竭的本质是心肌舒缩性能心力衰竭的本质是心肌舒缩性能(一一)心肌收缩性心肌收缩性:1.1.收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏1 1)心肌细胞坏死心肌细胞坏死 2)2)心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡1 1)心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、心肌细胞坏死

16、：严重缺血缺氧、感染、中毒等感染、中毒等心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩相关蛋白大量丧失收缩相关蛋白大量丧失心肌收心肌收缩性缩性（急性心梗最常见）（急性心梗最常见）2)心肌细胞凋亡：心肌细胞凋亡：心肌细胞数量心肌细胞数量心肌细胞凋亡的因素：心肌细胞凋亡的因素：a a.氧化应激氧化应激b.b.细胞因子：细胞因子：TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6、干扰素等。干扰素等。TNF-TNF-：促进促进NONO释放释放抑制心肌收缩；抑制心肌收缩；促进神经酰胺的合成和增加促进神经酰胺的合成和增加OFROFR生成生成诱导心肌细胞凋亡。诱导心肌细胞凋亡。c.c.钙稳态失衡：钙稳态失衡：ATPATP

17、、自由基自由基、酸中毒等酸中毒等钙稳态失衡钙稳态失衡d.d.线粒体功能异常：线粒体功能异常：缺氧、能量代谢缺氧、能量代谢障碍障碍线粒体跨膜电位线粒体跨膜电位、膜通透性、膜通透性细胞凋亡启动因子释放细胞凋亡启动因子释放细胞细胞凋亡凋亡2.心肌能量代谢障碍：心肌能量代谢障碍：（能量生成、利用障碍）（能量生成、利用障碍）1)1)心肌能量生成障碍：心肌能量生成障碍：(心肌缺血缺氧为最常见原因心肌缺血缺氧为最常见原因)a a.严重贫血严重贫血;缺氧缺氧;心肌缺血心肌缺血;VitBVitB1 1b b.肥大心肌相对缺血缺氧肥大心肌相对缺血缺氧ATPATP引起心肌收缩性引起心肌收缩性的机制：的机制：a a.

18、肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶水解酶水解ATPATP能力能力b b.肌浆网和胞膜对肌浆网和胞膜对CaCa2+2+的转运的转运 CaCa2+2+转运和分布异常转运和分布异常 CaCa2+2+与肌钙蛋白结合、解离异常与肌钙蛋白结合、解离异常c c.钠泵功能钠泵功能胞内胞内NaNa+胞内胞内CaCa2+2+（NaNa+-Ca-Ca2+2+交换）交换）钙超载钙超载d d.胞内胞内NaNa+细胞水肿细胞水肿 线粒体膜通透性线粒体膜通透性 CaCa2+2+进入线粒体进入线粒体 线粒体钙超载线粒体钙超载,CaCa2+2+与磷酸根形与磷酸根形 成不溶性钙盐并沉积在线粒体成不溶性钙盐并沉积在线粒体 氧化

19、磷酸化氧化磷酸化e e.收缩收缩(调节调节)蛋白的合成、更新蛋白的合成、更新2)能量利用障碍：能量利用障碍：肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPaseATPase活性活性 （V V1 1、V V3 3）细肌丝的分子组成细肌丝的分子组成心肌舒缩的分子生物学基础心肌舒缩的分子生物学基础3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍：收缩耦联障碍：(CaCa2+2+运转异常运转异常)1)肌浆网摄取、贮存和释放肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍障碍2)Ca2+内流障碍：内流障碍：3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍：结合障碍：3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍：结合障碍：酸中毒、高钾血症干扰运

20、转酸中毒、高钾血症干扰运转a a.H H+与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白的结合位置竞争肌钙蛋白的结合位置(TnC)TnC)b b.细胞内细胞内H H+，增加肌浆网与增加肌浆网与CaCa2+2+的的亲和力，除极化时亲和力，除极化时CaCa2+2+释减慢，使释减慢，使兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍c.c.酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症4.心肌肥大的不平衡生长：心肌肥大的不平衡生长：1)1)心肌重量心肌重量交感神经元轴突的增长交感神经元轴突的增长单位重量心肌的交感神经分布密度单位重量心肌的交感神经分布密度，加之肥大心肌合成加之肥大心肌合成NENE、消耗消耗心肌内心肌内NENE含量含量心肌收缩性心

21、肌收缩性2)2)线粒体数目相对线粒体数目相对及线粒体氧化磷及线粒体氧化磷酸化水平酸化水平ATPATP3 3)肥大心肌缺血缺氧肥大心肌缺血缺氧ATPATP生成生成心肌收缩性心肌收缩性a.a.毛细血管密度相对毛细血管密度相对b.b.阻力小血管收缩阻力小血管收缩微循环灌流微循环灌流 (如高血压如高血压)c.c.心脏射血阻抗室壁张力心脏射血阻抗室壁张力,收缩时间收缩时间 毛细血管外在压力毛细血管外在压力微循环缺血微循环缺血4)肌球蛋白肌球蛋白ATPaseATPase活性活性(V V1 1、V V3 3)心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍5)肥大心肌细胞的表面积肥大心肌细胞的表面积/重量重量 肌浆网对肌浆

22、网对CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍(二二)心室舒张功能异常心室舒张功能异常1 1.CaCa2+2+复位延缓复位延缓:ATPATP2 2.肌动肌动-肌球蛋白复合体解离障碍肌球蛋白复合体解离障碍:ATPATP 3 3.心室舒张势能降低心室舒张势能降低:收缩性收缩性;冠脉灌冠脉灌流流4 4.心室顺应性（心室顺应性（dv/dpdv/dp）：（P-VP-V曲线左移）曲线左移）心室顺应性心室顺应性:见于室壁厚度增加；见于室壁厚度增加；心肌纤维化等心肌纤维化等心室顺应性心室顺应性:(1)1)心室扩张充盈心室扩张充盈,CO;CO;(2)(2)心室舒张末期容量稍有增加，心室舒张末期容量稍有增加，心室内

23、压即明显增加，从而导心室内压即明显增加，从而导 致心室充盈不足，进而引起静致心室充盈不足，进而引起静 脉系统淤血；脉系统淤血；(3)(3)减少冠脉灌流量减少冠脉灌流量,加重心肌的缺加重心肌的缺 血缺氧。血缺氧。(三三)心脏各部位舒缩活动不协调性心脏各部位舒缩活动不协调性 心律失常为最常见的原因。心律失常为最常见的原因。五五.心衰临床表现的病理生理基础心衰临床表现的病理生理基础心力衰竭三大临床表现：心力衰竭三大临床表现：1.肺循环淤血肺循环淤血 2.体循环淤血体循环淤血 3.CO不足不足(一一)肺循环淤血肺循环淤血 肺循环淤血的机制肺循环淤血的机制：左室收缩功：左室收缩功能能、负荷过重或顺应性、

24、负荷过重或顺应性左室舒左室舒张末期压力张末期压力左房压左房压肺静脉回肺静脉回流障碍流障碍肺循环毛细血管静压肺循环毛细血管静压肺肺淤血（为肺水肿的发生奠定了基础）。淤血（为肺水肿的发生奠定了基础）。呼吸系统的变化是左心衰竭时最早出呼吸系统的变化是左心衰竭时最早出现的表现，现的表现，可有呼吸困难和急性肺水可有呼吸困难和急性肺水肿的表现。肿的表现。1.呼吸困难呼吸困难 病理基础病理基础:肺淤血、水肿肺淤血、水肿1 1)机制：机制：a a.肺顺应性肺顺应性肺泡扩张阻力肺泡扩张阻力、呼吸肌做功呼吸肌做功；b b.肺泡毛细血管感受器受刺激肺泡毛细血管感受器受刺激反射性兴奋呼吸中枢；反射性兴奋呼吸中枢；c

25、c.通气通气-血流比例失调血流比例失调低氧血症低氧血症 反射性兴奋呼吸中枢；反射性兴奋呼吸中枢；d.d.支气管粘膜充血肿胀支气管粘膜充血肿胀气道阻力气道阻力2)呼吸困难的表现形式及发生机制：呼吸困难的表现形式及发生机制：A.A.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难B.B.端坐呼吸端坐呼吸C.C.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 A.A.劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：体力活动时出现的呼吸困难，体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。休息后可减轻或消失。机制机制:a.a.体力活动时，需氧量体力活动时，需氧量,但衰竭的但衰竭的 左心不能提供相应的左心不能提供相应的COCO 机体缺氧加剧，机体缺氧

26、加剧，COCO2 2潴留，潴留，刺激呼吸中枢产生刺激呼吸中枢产生“气急气急”症状。症状。b.b.体力活动时，心率体力活动时，心率，舒张期，舒张期 冠脉灌注冠脉灌注，加重心肌缺氧；，加重心肌缺氧；左室充盈左室充盈，加重肺淤血。，加重肺淤血。C.C.体力活动时体力活动时,回心血量回心血量,肺淤血肺淤血B.B.端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)orthopnea)：患者在安静状态下也感到呼吸困难，患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。机制：机制：1)1)端坐位端坐位下半身血液

27、回流下半身血液回流（重力（重力关系）关系）减轻肺淤血、水肿减轻肺淤血、水肿2)2)端坐位端坐位膈肌位置相对下移膈肌位置相对下移胸腔胸腔容量容量肺泡通气量肺泡通气量3 3)端坐位端坐位下肢水肿液吸收入血下肢水肿液吸收入血减轻肺淤血、水肿减轻肺淤血、水肿C.C.夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突然感到气闷夜间入睡后突然感到气闷而被惊醒，此时患者被迫坐起而被惊醒，此时患者被迫坐起咳喘，才感好转。咳喘，才感好转。机制：机制：1 1)平卧位平卧位下半身血液回流下半身血液回流2)2)平卧位平卧位下肢水肿液回收下肢水肿液回收加重加重肺淤血、水肿肺淤血、水肿3)3)平卧位平卧位膈肌位置升高膈

28、肌位置升高肺泡通气肺泡通气量量缺氧缺氧4)4)入睡后迷走神经兴奋性相对入睡后迷走神经兴奋性相对 支气管收缩支气管收缩气道阻力气道阻力；5)5)入睡后入睡后CNS处于抑制状态，神经处于抑制状态，神经 反射敏感性反射敏感性，只有当肺淤血使，只有当肺淤血使 PaO2下降到一定程度，才刺激呼下降到一定程度，才刺激呼 吸中枢，使通气增强，病人也随吸中枢，使通气增强，病人也随 之被惊醒，并感到气喘。之被惊醒，并感到气喘。心性哮喘心性哮喘（cardiac asthma）:发作时，伴有哮鸣音（肺部发作时，伴有哮鸣音（肺部可闻及湿啰音和哮鸣音）。可闻及湿啰音和哮鸣音）。2.急性肺水肿：急性肺水肿：左心衰最严重的

29、表现左心衰最严重的表现1)1)毛细血管压毛细血管压:肺淤血、水肿肺淤血、水肿 输液不当输液不当2)2)毛细血管通透性毛细血管通透性：a.缺氧缺氧毛细血管通透性毛细血管通透性 血浆渗入肺泡；血浆渗入肺泡；b.PS,肺泡表面张力肺泡表面张力，肺泡毛，肺泡毛 细血管内液体被吸入肺泡中细血管内液体被吸入肺泡中(二二)体循环淤血体循环淤血1 1.静脉淤血和静脉压静脉淤血和静脉压:机理机理1 1)钠水潴留、血容量钠水潴留、血容量；2 2)右心房压力右心房压力静脉回流受阻；静脉回流受阻；3 3)容量血管收缩容量血管收缩静脉压静脉压。表现表现:体循环淤血体循环淤血 水肿如肝大、腹水水肿如肝大、腹水 颈静脉怒张

30、等。颈静脉怒张等。2.水肿：钠水潴留和毛细血管压水肿：钠水潴留和毛细血管压（心性水肿）（心性水肿）3 3.肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常 肝肿大是右心衰竭的早期表现肝肿大是右心衰竭的早期表现(三三)COCO不足不足1 1.皮肤苍白或发绀：皮肤苍白或发绀：2 2.疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡3 3.尿量减少尿量减少4 4.心源性休克心源性休克 BPBP：轻度或慢性轻度或慢性(可正常可正常)；急性、；急性、严重严重(甚至休克甚至休克););脉压差脉压差 六六.防治原则防治原则(一一)防治基本病因，消除诱因防治基本病因，消除诱因(二二)改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能1.增

31、强心肌收缩力：强心药增强心肌收缩力：强心药2 2.改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、-受体阻断剂、硝酸酯类受体阻断剂、硝酸酯类(三三)减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷1.1.减轻后负荷：血管扩张剂、减轻后负荷：血管扩张剂、ACEIACEI、钙拮抗剂等钙拮抗剂等2.2.调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂(前负荷过高前负荷过高););输液输液(前负荷前负荷)。(四四)控制水肿控制水肿思考题：思考题：1.心力衰竭的主要病因有哪些？心力衰竭的主要病因有哪些？2.试述心力衰竭时心脏的代偿反应？试述心力衰竭时心脏的代偿反应？3.心肌收缩性降低的机制？心肌

32、收缩性降低的机制？4.心肌舒张性降低的机制？心肌舒张性降低的机制？5.何谓心肌肥大？心肌肥大包括哪些类型何谓心肌肥大？心肌肥大包括哪些类型？6.试述心肌肥大的病理生理意义？试述心肌肥大的病理生理意义？7.何谓呼吸困难？机制？何谓呼吸困难？机制？8.何谓端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难何谓端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难?机机制制?9.右心衰对机体有哪些影响？右心衰对机体有哪些影响？参参 考考 书书1.1.王树人主编王树人主编.病理生理学病理生理学.科学出版科学出版 社社,2001,2001，8 82.2.陈主初主编陈主初主编.病理生理学病理生理学(七年制教七年制教 材材).).人民卫生出版社人民卫生出版社,2001,8,2001,8 3.3.王迪浔，金惠铭主编王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理人体病理生理 学学.人民卫生出版社，人民卫生出版社，20022002，8 8