水电解质代谢紊乱改.ppt

《水电解质代谢紊乱改.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质代谢紊乱改.ppt（66页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学第二临床医学院急诊教研室急诊教研室李际强李际强水电解质紊乱水电解质紊乱王王，男，男，1818个月个月主诉：腹泻、呕吐主诉：腹泻、呕吐3 3天。天。现病史：起病以来，每天腹泻现病史：起病以来，每天腹泻6 67 7次，水样便，次，水样便，呕吐呕吐4 4次，不能进食，每日补次，不能进食，每日补5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml，尿量减少，腹胀。，尿量减少，腹胀。病 案体检与检查体检：精神萎靡，体温体检：精神萎靡，体温37.5(37.5(肛肛)，脉搏速，脉搏速弱，弱，150150次次/分分，呼吸浅快，呼吸浅快，5555次次/分分，血压，血压8

2、6/50mmHg86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉膝反射迟钝，四肢凉。实验室检验：血清实验室检验：血清Na+130Na+130mmol/Lmmol/L，血清，血清K+3.2K+3.2mmol/Lmmol/L。思 考主诉：腹泻、呕吐主诉：腹泻、呕吐3 3天天诊断：该患儿发生了何种诊断：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊水、电解质代谢紊乱乱？处理是否恰当？应怎样处理？急诊内科应诊技巧急诊内科应诊技巧1.1.识别危急重症识别危急重症2.2.搜索搜索“潜在危重病潜在危重病

3、”3.3.以以“支持与挽救生命、预防病情加重、支持与挽救生命、预防病情加重、防止并发症防止并发症”为首要目的为首要目的识别危急重症？如何识别？识别危急重症？如何识别？病例特点病例特点（1 1）患者为小儿。）患者为小儿。（2 2）腹泻、呕吐）腹泻、呕吐3 3天入院天入院 。每日补每日补5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml，尿量减少，腹胀。，尿量减少，腹胀。（3 3）查体查体：精神萎靡，体温：精神萎靡，体温37.5(37.5(肛肛)，脉搏速弱，脉搏速弱，150150次次/分，呼吸浅快，分，呼吸浅快，5555次次/分，血压分，血压86/50mmHg86/50mmHg，脱水脱水征征，腹

4、胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。四肢凉。（4 4）检验：血清）检验：血清Na+130mmol/LNa+130mmol/L，血清，血清K+3.2mmol/LK+3.2mmol/L。初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？主要内容主要内容 高渗性失水高渗性失水失水失水 等渗性失水等渗性失水 低渗性失水低渗性失水水过多或水中毒水过多或水中毒低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症附：周期性麻痹附：周期性麻痹关于渗透压关于渗透压渗透压渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，指

5、的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少。由于血浆中晶其大小取决于溶质颗粒数目的多少。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主血浆渗透压主要由晶体渗透压构成要由晶体渗透压构成。渗透压的作用渗透压的作用 晶体渗透压晶体渗透压维持细胞内外水平衡维持细胞内外水平衡 胶体渗透压胶体渗透压维持血管内外水平衡维持血管内外水平衡 血浆渗透压血浆渗透压(mmolmmol/L)=/L)=2(Na+K+)+2(Na+K+)+葡萄糖葡萄糖+尿素氮尿素氮正常值：正常值：280-310mmol/L 280-310mmol/L 概念：概念：水丢失

6、多于电解质丢失，血浆渗透水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压压310mmol/L310mmol/L，为浓缩性高钠血症。，为浓缩性高钠血症。病因病因水摄入不足；水摄入不足；水丢失过多；水丢失过多；大量水转入细胞内。大量水转入细胞内。一、失水一、失水-高渗性高渗性一、失水一、失水-高渗性高渗性病理机制病理机制 缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。加。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增如继续缺水，细胞外液渗透压进一

7、步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。能障碍。临床表现临床表现轻度：轻度：缺水量为体重的缺水量为体重的2%2%4%4%，口渴。，口渴。中度：中度：缺水量为体重的缺水量为体重的4%4%6%6%，见极度口，见极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。重度：重度：缺水量为体重的缺水量为体重的6%6%以上，除上述症以上，除上述症状外，还见躁狂、幻觉、谵语、昏迷等脑状外，还见躁狂、幻觉

8、、谵语、昏迷等脑功能障碍的症状。功能障碍的症状。一、失水一、失水-高渗性高渗性诊诊 断断病史病史临床表现临床表现尿比重高尿比重高血浓缩、血清钠血浓缩、血清钠150mmol/L150mmol/L血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L310mmol/L。一、失水一、失水-高渗性高渗性急救治疗急救治疗原则：原则：去病因，阻止失液，补充液体。去病因，阻止失液，补充液体。方法：方法：静脉输注静脉输注5%5%葡萄糖或低渗盐水。葡萄糖或低渗盐水。两种方法大致计算缺水量。两种方法大致计算缺水量。（1 1）按体重百分比估计。）按体重百分比估计。（2 2）所测血）所测血Na+Na+浓度计算。浓度计算。补水量（补水

9、量（mlml）=血钠检测值血钠正常值血钠检测值血钠正常值（mmolmmol）体重（体重（kgkg）KK。K K为常数，男为常数，男4 4，女，女3 3。一、失水一、失水-高渗性高渗性概念：概念：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压水和钠成比例地丢失，血浆渗透压 正常。正常。病因：病因：消化液的急性丧失；消化液的急性丧失；体液大量积存组织间隙或大量反体液大量积存组织间隙或大量反 复释放组织间液；复释放组织间液；经皮肤丢失。经皮肤丢失。一、失水一、失水-等渗性等渗性病理机制病理机制 不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间并不向细胞外液转

10、移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。丢失，致细胞缺水。一、失水一、失水-等渗性等渗性临床表现临床表现 多多无口渴无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内体液丧失达体重的如短期内体液丧失达体重的5%5%以上，可见脉搏以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状。细速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状。体液丢失达体重的体液丢失达体重的6%6%7%7%，即出现，即出现休克休克，伴有，伴有代谢性酸中毒代谢性

11、酸中毒。如病人丢失体液主要是胃液，因丧失如病人丢失体液主要是胃液，因丧失ClCl-，则可见则可见代谢性碱中毒代谢性碱中毒的临床表现的临床表现 一、失水一、失水-等渗性等渗性 诊断：诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少或正常。透压正常。尿比重增高。尿钠少或正常。急救治疗急救治疗 去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。首选首选0.90.9氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。配方：配方：0.90.9氯化钠液氯化钠液1000ml1000ml5 5葡萄糖葡萄糖 500ml500ml

12、5 5碳酸氢钠液碳酸氢钠液100ml100ml。补液量（补液量（L L）=血细胞比容上升值血细胞比容上升值 /血细胞比容血细胞比容正常值正常值体重体重0.200.20当日需要量（当日需要量（一般水一般水 2.0L2.0L，钠，钠 4.5g4.5g）。一、失水一、失水-等渗性等渗性概念：概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压压280mmol/L280mmol/L，为缺钠性低钠血症。，为缺钠性低钠血症。病因：病因：高渗或等渗性脱水时只补水而盐高渗或等渗性脱水时只补水而盐 补充不足致体内相对缺钠甚于缺水；补充不足致体内相对缺钠甚于缺水；过度使用排钠利尿剂；过度使用排钠利

13、尿剂；肾上腺皮质功能减退。肾上腺皮质功能减退。一、失水一、失水-低渗性低渗性病病 机机细胞外液钠浓度降低呈低渗状态细胞外液钠浓度降低呈低渗状态抗利尿激抗利尿激素减少素减少排水，醛固酮增加排水，醛固酮增加保钠。保钠。组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。如果失盐过多，水由细胞外如果失盐过多，水由细胞外细胞内，血容细胞内，血容量及组织间液明显降低量及组织间液明显降低低血容量性休克低血容量性休克。一、失水一、失水-低渗性低渗性临床表现临床表现轻度缺钠轻度缺钠血清钠血清钠135mmol/L135mmol/L，可见疲乏，头，可见疲乏，头 晕、手足麻木，口渴不显，尿钠

14、减少。晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。中度缺钠中度缺钠血清钠血清钠130mmol/L 130mmol/L，除上述症状，除上述症状，常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不 稳，视力模糊，尿量少。稳，视力模糊，尿量少。重度缺钠重度缺钠血清钠血清钠120mmol/L120mmol/L，神志不清、腱，神志不清、腱 反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休 克。克。一、失水一、失水-低渗性低渗性诊诊 断断1.1.失水病史及临床表现失水病史及临床表现.2.2.尿尿 Na+Na+减少、血清减少、血清Na+135mmol/L Na+135mmol/L 3

15、.3.血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L280mmol/L4.4.尿比重尿比重1.0102020：1 1。一、失水一、失水-低渗性低渗性急救治疗急救治疗治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。以补高渗盐水为主。按下列公式计算补钠量：按下列公式计算补钠量：补钠量（补钠量（mmolmmol）=血钠正常值血钠正常值-血钠检测值血钠检测值（mmolmmol/L/L）体重（体重（kgkg）0.6(0.6(女性女性0.5)0.5)一、失水一、失水-低渗性低渗性概概 念念水过多：水过多：水在体内潴留超过正常体液量水在体内潴留超过正常体液量水中毒：

16、水中毒：过多的水进入细胞内，从钠代谢过多的水进入细胞内，从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。失调角度，属稀释性低钠血症。二、二、水过多和水中毒水过多和水中毒病病 因因饮水或静脉输入葡萄糖过多。饮水或静脉输入葡萄糖过多。肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。多，造成水潴留。肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。泌增加，造成水潴留。急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。急性

17、肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。二、二、水过多和水中毒水过多和水中毒病病 机机 体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱二、二、水过多和水中毒水过多和水中毒水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 血管内外液体交换失平衡的因素包括：血管内外液体交换失平衡的因素包括：毛细血管毛细血管流体静压增高；流体静压增高；血浆胶体渗透压透降低；血浆胶体渗透压透降低；微血微血管壁通透性增加；管壁通透性增加；淋巴

18、回流受阻。淋巴回流受阻。体内外液体交换失平衡的因素包括：体内外液体交换失平衡的因素包括：广泛肾小球广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；下降；肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和固酮和ADHADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。管重吸收钠水增多。二、二、水过多和水中毒水过多和水中毒临床表现临床表现 常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高，进一常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊步出现呼吸

19、、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝形成及死亡。厥、脑疝形成及死亡。二、二、水过多和水中毒水过多和水中毒急救治疗急救治疗水中毒轻者水中毒轻者限制入水量，或加利尿药（袢利限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂）急重症水过多和水中毒，以保护心、尿剂）急重症水过多和水中毒，以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。目的。急性水中毒急性水中毒所致抽搐、昏迷者所致抽搐、昏迷者,予予3-53-5氯化氯化钠溶液，钠溶液，5-10ml/kg5-10ml/kg体重静脉输入。体重静脉输入。危急重症患者采取危急重症患者采取血液超滤血液超滤治疗。治疗。二、二、水过多和

20、水中毒水过多和水中毒概概 念念 低钠血症指血钠浓度低于低钠血症指血钠浓度低于135mmol/L135mmol/L的现象。但的现象。但体内总钠量可减少、正常或增高。体内总钠量可减少、正常或增高。三、三、低钠血症低钠血症病因病因（1 1）缺钠性低钠血症缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。内钠减少，血清钠浓度降低。（2 2）稀释性低钠血症稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。细胞内和血清钠浓度降低。（3 3）转移性低钠血症转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外少见，机体缺钾时，钠从

21、细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。少。（4 4）特发性低钠血症特发性低钠血症三、三、低钠血症低钠血症病机病机 机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又称消耗性良、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又称消耗性低钠血症。低钠血症。三、三、低钠血症低钠血症临床表现临床表现细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水肿症状最突出。肿症状最突出。细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病

22、人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。血症。三、三、低钠血症低钠血症急救治疗急救治疗 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治的诊断和治疗可参考低渗性脱

23、水、水中毒。疗可参考低渗性脱水、水中毒。转移性低钠血症转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低少见，以去除原发病和纠正低钾为主。钾为主。特发性低钠血症特发性低钠血症，主要是治疗原发病。，主要是治疗原发病。临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单一的，应全面综合考虑。一的，应全面综合考虑。三、三、低钠血症低钠血症概概 念念 高钠血症（高钠血症（hypernatremiahypernatremia）指血清钠）指血清钠浓度大于浓度大于150mmol/L150mmol/L的现象。机体总钠量可的现象。机体总钠量可增高、正常或减少。增高、正常或减少。四、高四、高钠血

24、症钠血症病因病机病因病机（1 1）浓缩性高钠血症浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。机体总即高渗性脱水。机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。（2 2）潴钠性高钠血症潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄肾排钠减少或（和）摄钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。血清钠浓度、渗透压增高。四、高四、高钠血症钠血症临床表现临床表现浓缩性高钠血症：浓缩性高钠血症：临床表现及诊断参考高渗性临床表现及诊断参考高渗性脱水。脱水。潴钠性高钠血症：潴钠性高钠血症：神经精神症状为主要表现，神经精神症状为主要表现，症状轻重与血

25、钠升高速度和程度有关。症状轻重与血钠升高速度和程度有关。初期症状不明显，随病情发展，特别是急性初期症状不明显，随病情发展，特别是急性高钠血症，出现脑细胞脱水表现。高钠血症，出现脑细胞脱水表现。四、高四、高钠血症钠血症急救治疗急救治疗浓缩性高钠血症浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。的治疗参考高渗性失水。潴钠性高钠血症潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高渗的治疗，控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取性脱水采取5 5葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如

26、呋塞米）促至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内进体内Na+Na+的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。四、高四、高钠血症钠血症概概 念念低钾血症：低钾血症：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，严，严 重者血钾可降至重者血钾可降至2mmol/L2mmol/L以下。以下。钾缺乏：钾缺乏：体内钾总量减少。体内钾总量减少。五、低钾五、低钾血症血症病病 因因（1 1）摄入不足）摄入不足（2 2）经消化道丢失过多）经消化道丢失过多（3 3）经肾脏排钾过多

27、）经肾脏排钾过多（4 4）体内钾分布异常）体内钾分布异常（5 5）稀释性低血钾）稀释性低血钾五、低钾五、低钾血症血症临床表现临床表现 与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、持续时间及病因密切相关。持续时间及病因密切相关。（1 1）神经肌肉系统症状：）神经肌肉系统症状：当血钾低至当血钾低至2.5mmol/L2.5mmol/L时，时，神经肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，神经肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，无力无力瘫痪瘫痪呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。五、低钾五、低钾血症血症临床表现临床表现（2 2）消化

28、系统症状）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘便秘肠麻痹肠麻痹麻痹性肠梗阻。麻痹性肠梗阻。（3 3）心血管系统症状：）心血管系统症状：轻度轻度心肌应激性增强，心肌应激性增强，多见窦速、房早或室早。重度低血钾多见窦速、房早或室早。重度低血钾心肌坏死、心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。心电图改可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。心电图改变。变。五、低钾五、低钾血症血症低钾血症心电图特点：表

29、现低钾血症心电图特点：表现T T波低平随后出现波低平随后出现U U波，波，T T波与波与U U波形成双峰状。重度低钾时波形成双峰状。重度低钾时T T波倒置，波倒置，U U波突出，波突出，STST段下降。段下降。临床表现临床表现（4 4）泌尿系统症状：泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。利尿激素的反应降低有关。（5 5）代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：血钾降低，血钾降低，K+-H+K+-H+交换增加交换增加碱中毒。碱中毒。Na+-K+Na+-K+交换减少而交换减少而Na+

30、-H+Na+-H+交换增多，交换增多，加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。五、低钾五、低钾血症血症诊诊 断断 钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。结合心电图及血清钾测定可作出诊断。转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。有重要的临床意义。轻度缺钾：血清钾浓度轻度缺钾：血清钾浓度3.0-3.5mmol/L 3.0-3.5mmol

31、/L 中度缺钾：血清钾浓度中度缺钾：血清钾浓度2.5-3.0mmol/L 2.5-3.0mmol/L 重度缺钾：血清钾浓度在重度缺钾：血清钾浓度在2.5mmol/L2.5mmol/L以下以下 五、低钾五、低钾血症血症急救治疗急救治疗（1 1）补钾量）补钾量 轻度缺钾：补钾轻度缺钾：补钾100mmol/L100mmol/L（KCL8.0gKCL8.0g）中度缺钾：补钾中度缺钾：补钾300mmol/L300mmol/L（KCL24gKCL24g）重度缺钾：补钾重度缺钾：补钾500mmol/L500mmol/L（KCL40gKCL40g）日补钾量日补钾量200mmol/L200mmol/L（15g1

32、5g氯化钾）为宜。氯化钾）为宜。轻症患者可口服钾盐。轻症患者可口服钾盐。不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，浓度在以不超过化钾，浓度在以不超过0.30.3为宜。为宜。五、低钾五、低钾血症血症急救治疗急救治疗（2 2）补钾注意点：）补钾注意点：尿量至少在尿量至少在30ml/h30ml/h以上时，方考虑补钾；以上时，方考虑补钾；伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾；可考虑应用谷氨酸钾；浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉 痉挛和血栓形成；痉挛和血栓形成；速度以每小

33、时速度以每小时20-40mmol/L20-40mmol/L为宜，血清钾为宜，血清钾 浓度突然增高可导致心跳骤停；浓度突然增高可导致心跳骤停；五、低钾五、低钾血症血症急救治疗急救治疗（2 2）补钾注意点：）补钾注意点：K+K+进入细胞内的速度很慢；进入细胞内的速度很慢；缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血 钙性搐搦；钙性搐搦；难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症；难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症；短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾 及心电图。及心电图。五、低钾五、低钾血症血症

34、概概 念念 高钾血症：血清钾浓度高于高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L，主，主要引起神经、肌肉及心脏的症状，心电图有典要引起神经、肌肉及心脏的症状，心电图有典型改变。型改变。六、高钾六、高钾血症血症病因病机病因病机（1 1）肾脏排钾减少肾脏排钾减少最常见的原因。见于：最常见的原因。见于：肾功能不全少尿或无尿期；肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利 尿药尿药(如氨体舒通）；如氨体舒通）；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少 尿，排钾减少。尿，排钾减少。（2 2

35、）钾摄入过多钾摄入过多 短期钾过多，大量库血。短期钾过多，大量库血。六、高钾六、高钾血症血症病因病机病因病机（3 3）细胞内钾外移）细胞内钾外移 酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。（4 4）钾在体内分布异常）钾在体内分布异常 剧烈运动、高钾性家族性周期剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫

36、痪以及某些药物如性瘫痪以及某些药物如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。胞内低钾）而产生高钾血症。六、高钾六、高钾血症血症临床表现临床表现（1 1）神经肌肉系统神经肌肉系统 早期可有肢体感觉异常、麻早期可有肢体感觉异常、麻木、乏力。血钾浓度达木、乏力。血钾浓度达7mmol/L7mmol/L时，四肢麻木，软时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能发生窒息

37、。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能复极。复极。六、高钾六、高钾血症血症临床表现临床表现（2 2）心脏心脏 最初高尖的最初高尖的T T波，而后波，而后QRSQRST T波波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。室停搏。心电图心电图是评价其程度的重要手段之一是评价其程度的重要手段之一六、高钾六、高钾血症血症高钾血症心电图表现

38、：高钾血症心电图表现：T T波高耸，波高耸，QTQT间期缩短严重时间期缩短严重时P P波消失，波消失，QRSQRS波增宽进一步，波增宽进一步，S ST T段与段与T T波融合，波融合，T T波增宽与波增宽与QRSQRS波共同形成双相波浪形，最后出现心室波共同形成双相波浪形，最后出现心室纤颤。纤颤。诊断诊断 有有导导致致血血钾钾增增高高，特特别别是是肾肾性性排排钾钾减减少少的的因因素素，血血清清钾钾5.5mmol/L5.5mmol/L可可确确诊诊，心心电电图图所所见见可可作作为为诊诊断断、判判定定严严重重程程度度和和观观察疗效的重要指标。察疗效的重要指标。六、高钾六、高钾血症血症急救治疗急救治疗

39、（1 1）纠正高血钾的毒性作用）纠正高血钾的毒性作用最迅速的方法是采用拮抗最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经肌肉影响的药物。钾对外周神经肌肉影响的药物。注射钙剂：注射钙剂：可用可用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml于于5 510min10min内静脉内静脉推注。起效快，但持续时间较短推注。起效快，但持续时间较短(仅半小时仅半小时)，半小时后可，半小时后可重复，监测心电图变化。重复，监测心电图变化。注射高渗盐水：注射高渗盐水：一般用一般用3 35 5NaCl100mlNaCl100ml缓慢滴注，能缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血于数分钟内降低血钾。补充高渗

40、盐水的另一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。不全伴高血钾者。六、高钾六、高钾血症血症急救治疗急救治疗（2 2）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移 注射碱性溶液，注射碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5 5碳酸氢钠碳酸氢钠125125250ml250ml缓慢静脉滴注。缓慢静脉滴注。静滴葡萄糖胰岛素溶液静滴葡萄糖胰岛素溶液：用：用1010葡萄糖葡萄糖 500

41、ml500ml加入胰加入胰岛素岛素101015IU15IU静脉滴注，一般于注射后静脉滴注，一般于注射后101015min15min血钾下血钾下降。其作用能维持降。其作用能维持 4h4h以上。可反复静注或持续静脉滴注以上。可反复静注或持续静脉滴注。六、高钾六、高钾血症血症急救治疗急救治疗（3 3）钾的去除钾的去除 包括以下三种方法：包括以下三种方法：口服或直肠灌注口服或直肠灌注离子交换树脂离子交换树脂。同时可口服。同时可口服2020山梨醇。山梨醇。应用应用排钾利尿药排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。，如双氢氯噻嗪，速尿。可用可用透析疗法透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可。血透析较腹膜透析

42、更为有效，每小时可排钾排钾50mmol50mmol。（4 4）停止钾的摄入停止钾的摄入 停用钾盐或含钾丰富的食物，清除停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。六、高钾六、高钾血症血症概念：概念：周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代 谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨 骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作 间

43、歇期完全正常。间歇期完全正常。分类：分类：周期性麻痹可分为周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正低血钾、高血钾和正 常血钾常血钾三类，三类，最常见的是低血钾周期性麻痹，最常见的是低血钾周期性麻痹，七、周期性麻痹七、周期性麻痹 诱发周期性麻痹的因素诱发周期性麻痹的因素 感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰岛素、葡萄糖（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰岛素、葡

44、萄糖注射等也可诱发致病。注射等也可诱发致病。发病机制发病机制 不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。波动有关。七、周期性麻痹七、周期性麻痹 诊断诊断1 1、病史及症状：、病史及症状：青壮年男性多见，可有家族史，常因受青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。2 2、体检发现：、体检发现：（1 1）四肢程度不一弛缓性瘫痪。）四肢程度不一弛缓性瘫痪。（2 2）可有心动过缓、室性早搏

45、、血压升高等。）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。（3 3）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固酮增多）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病 3 3、辅助检查：、辅助检查：发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。七、周期性麻痹七、周期性麻痹 急救处理急救处理发作期：发作期：低血钾性周期性麻痹补钾。低血钾性周期性麻痹补钾。高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹10%10%葡萄糖酸钙或氯化钙葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml.10-20

46、ml.正常血钾性周期性麻痹大剂量生理盐水或高渗氯化钠溶正常血钾性周期性麻痹大剂量生理盐水或高渗氯化钠溶液静脉滴注。液静脉滴注。治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸麻痹和心律紊乱治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸麻痹和心律紊乱等发生。等发生。七、周期性麻痹七、周期性麻痹 间歇期的处理间歇期的处理 乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血钾性周期性麻痹应限苯蝶啶或螺内酯。高血钾性周期性麻痹应

47、限制钾盐的摄纳。应警惕并积极防治。制钾盐的摄纳。应警惕并积极防治。七、周期性麻痹七、周期性麻痹 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(1)(1)低渗性脱水原因低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻：患儿呕吐、腹泻3 3天未予处理，丢天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清清Na+Na+小于小于135mmol/L135mmol/L。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发

48、展到低渗性脱水状态，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。前囟下陷。病案分析病案分析 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(2)(2)低钾血症原因：低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+K+从从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清低钾血症的发生，实验

49、室血清K+K+含量测定浓度为含量测定浓度为3.2mmol/L3.2mmol/L，低于正常值。，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。奋性也降低，活动减弱。病案分析病案分析复习思考题复习思考题1 1、脱水的诊断与治疗。、脱水的诊断与治疗。2 2、血钠异常的诊断与治疗、血钠异常的诊断与治疗3 3、血钾异常的心电图特征。、血钾异常的心电图特征。4 4、高、低钾血症的防治原则。、高、低钾血症的防治原则。