第十章 肾上腺受体激动药优秀PPT.ppt

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1、第十章 肾上腺受体激动药2022/12/41第一页，本课件共有60页一、构效关系一、构效关系第二页，本课件共有60页化学结构的意义化学结构的意义A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活第三页，本课件共有60页化学结构的意义化学结构的意义A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活B.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活；第四页，本课件共有60页二、分二、分 类类 受体激动药激动药 ，受体激动药 受体激动药第五页，本课件共有60页（一）（一）受体激动药受体激动药1.1.去甲肾上腺素去甲肾上腺素1.1 1.1 体内过程体内过程本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不本品口服不吸收，在碱性

2、肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用采用静脉滴注静脉滴注给药。给药。第六页，本课件共有60页1.2 1.2 作用机制作用机制：对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用1.3 1.3 作用作用:第七页，本课件共有60页1.3.1 血管血管激动血管激动血管 1 1受体受体,使使血管收缩血管收缩,主要是小主要是小动脉、小静脉动脉、小静脉血管收缩血管收缩。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管第八页

3、，本课件共有60页冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加 A.心脏兴奋心脏兴奋、收缩力增加：心肌代谢产物腺苷增、收缩力增加：心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，分压降低，心肌细胞内的心肌细胞内的ATP分解成分解成ADP和和AMP 5核苷酸核苷酸酶酶 腺苷。腺苷。B.血压升高血压升高，提高了冠脉灌注压力。，提高了冠脉灌注压力。C.激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体受体。第九页，本课件共有60页1.3.2 心脏心脏激动心脏激动心脏 1 1受体受

4、体(弱弱)，心肌收缩，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。输出量增加。大剂量可引起心律失常。大剂量可引起心律失常。第十页，本课件共有60页1.3.3 血压血压-小变大小变大 大变小大变小小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，管收缩不明显，舒张压不变，脉压差脉压差变大变大。大剂量收缩压和舒张压升高，大剂量收缩压和舒张压升高，脉压脉压差变小差变小。第十一页，本课件共有60页1.4 1.4 临床应用临床应用1.4.1 休克休克1.4.2 药物中毒性低血压，如药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。氯丙嗪

5、引起的体位性低血压。1.4.3 上消化道出血上消化道出血第十二页，本课件共有60页1.5 1.5 不良反应不良反应 1.5.1 局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 1.5.2 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第十三页，本课件共有60页2.2.间羟胺间羟胺为人工合成品2.12.1作用机制：作用机制：2.1.1直接作用于直接作用于 1 1受体和受体和 1 1受体。受体。1 1受体作用较弱。受体作用较弱。第十四页，本课件共有60页2.12.1作用机制：作用机制：2.1.1直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.1.2 2.1.2 间羟胺可被肾上腺素能神经末间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，

6、置换囊泡中的梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NANA，促进，促进NANA释放。释放。第十五页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.1 2.2.1 收缩血管作用及升高血压作收缩血管作用及升高血压作用比用比NANA弱弱。因不被。因不被MAOMAO灭活，故升压灭活，故升压作用持久作用持久(长长)。为。为NANA的代用品，用的代用品，用于各种休克的早期。于各种休克的早期。第十六页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.2 2.2.2 1 1受体兴奋作用较弱，不受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。引起心律失常。第十七页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点：

7、作用特点：2.2.3 2.2.3 收缩血管作用较弱，故收缩血管作用较弱，故可肌注可肌注，不引起局部组织缺血坏，不引起局部组织缺血坏死。死。第十八页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.4 2.2.4 对肾血管无明显收缩作用，对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。不引起急性肾功能衰竭。第十九页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.52.2.5快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NA的的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。第二十页，本课件共有60页3.去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素和甲氧明3.1 作用机制作用

8、机制 与间羟胺相似，不易被与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与灭活，与NA比比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。更明显。第二十一页，本课件共有60页3.2临床应用临床应用 3.2.1 3.2.1 防治麻醉低血压。防治麻醉低血压。3.2.2 3.2.2 阵发性室上性心动过速。升压阵发性室上性心动过速。升压时通过迷走神经反射性心率减慢。时通过迷走神经反射性心率减慢。3.2.3.3.2.3.快速短效扩瞳。常用于眼底检查。快速短效扩瞳。常用于眼底检查。

9、兴奋瞳孔开大肌的兴奋瞳孔开大肌的 1 1受体，使瞳孔扩受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。和调节麻痹。第二十二页，本课件共有60页（二）（二）、受体受体受体激受体激动药动药第二十三页，本课件共有60页1.肾上腺素肾上腺素第二十四页，本课件共有60页1.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏肝内破坏。第二十五页，本课件共有60页1.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。

10、皮下注射吸收较慢，皮下注射吸收较慢，维持维持1h；肌肉注射吸；肌肉注射吸收较快收较快第二十六页，本课件共有60页1.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持1030min。心内注射：心内注射：0.25-0.25-0.5mg/0.5mg/次，用生理盐水次，用生理盐水稀释稀释1010倍。倍。第二十七页，本课件共有60页1.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很

11、少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持1030min。心内注射：心内注射：0.250.5mg/0.250.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/次次第二十八页，本课件共有60页1.2 1.2 药理作用药理作用1.2.1 1.2.1 作用机制：作用机制：激动激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，受体，对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。第二十九页，本课件共有60页1.2 1.2 药理作用药理作用1.2.2 1.2

12、.2 心脏心脏 1 1受体受体-心脏兴奋性增加，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加心收缩力加强，传导加快，快，心率加快心率加快，心输出量增加心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常心律失常，甚至甚至心室颤动心室颤动。第三十页，本课件共有60页1.2 1.2 药理作用药理作用1.2.2.1.2.2.血管血管 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。收缩。激动激动 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。激动激动 2 2受体冠状血管扩张受体冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用第三十一页，本课件共有60页1.

13、2.3.1.2.3.血压血压小剂量：收缩压升高、心脏兴奋，心输小剂量：收缩压升高、心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。第三十二页，本课件共有60页1.2.3.1.2.3.血压血压大剂量：收缩压、舒张压升高，脉压大剂量：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。缩超过骨骼肌血管扩张。第三十三页，本课件共有60页1.2.4.支气管 2 2受体，使受体，使支气管扩张，并抑制肥支

14、气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。大细胞释放过敏介质。1 1受体，粘膜血管收缩，通透性降受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。低，消除粘膜水肿。第三十四页，本课件共有60页1.2.5 1.2.5 胃肠胃肠:平滑肌张力降低平滑肌张力降低1.2.6 1.2.6 血糖升高血糖升高：激动激动 受受体，促进糖原分解；降低外周组织对体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。第三十五页，本课件共有60页1.3 1.3 临床应用临床应用1.3.1 1.3.1 心脏骤停心脏骤停心室内注射（三联针：心室内注射（三联针：NA+AD+ISONA+AD+ISO）

15、第三十六页，本课件共有60页1.3 1.3 临床应用临床应用1.3.2 1.3.2 过敏性休克过敏性休克：过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，呼吸困难。呼吸困难。ADAD：激动激动：激动激动 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。激动激动激动激动 2 2受体，受体，支气管扩张，抑制过敏介质支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。释放，呼吸困难改善。第三十七页，本课件共有60页1.3.3 支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘急性发作1.3.4 与局麻药配伍与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局

16、麻作用时间，减少局麻药吸收中长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。毒。局麻药中局麻药中ADAD的浓度为的浓度为1:25000(1:25000(一次用量一次用量不超过不超过0.3mg)0.3mg)。第三十八页，本课件共有60页1.4 1.4 不良反应不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高、心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。病及甲亢患者。第三十九页，本课件共有60页 2.2.麻黄碱麻黄碱2.1 2.1 作用机制：作用机制：直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。间接

17、作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。第四十页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点作用特点 化学性质稳定，口服有化学性质稳定，口服有效效。第四十一页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点作用特点 对心脏、血管、血压及支气对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持久（维持36h)36h)。第四十二页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点作用特点 易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。第四十三页，本课件共有60页2.2 2.2 作用特点作用特点 快速耐受性，与受体饱和及快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有

18、关。递质耗竭有关。第四十四页，本课件共有60页2.3 2.3 临床应用临床应用防治轻度支气管哮喘，对重症防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。急性发作明显无效。第四十五页，本课件共有60页2.3 2.3 临床应用临床应用消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。溶液滴鼻。第四十六页，本课件共有60页2.3 2.3 临床应用临床应用防治低血压状态防治低血压状态第四十七页，本课件共有60页2.3 2.3 临床应用临床应用缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。第四十八页，本课件共有60页l l 3.多巴胺(dopamine,DA)第四十九页，本课件共有60页(

19、三三)受体受体受体激动药受体激动药第五十页，本课件共有60页1.1.异丙肾上腺素异丙肾上腺素 1.1体内过程体内过程 第五十一页，本课件共有60页服吸收无效，在肠粘膜与硫服吸收无效，在肠粘膜与硫酸基结合而失活。酸基结合而失活。气雾剂吸入吸收较快。气雾剂吸入吸收较快。舌下给药迅速吸收。舌下给药迅速吸收。静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被MAOMAO所所代谢，作用时间较长。代谢，作用时间较长。第五十二页，本课件共有60页1.2 1.2 作用作用心脏：激动心脏：激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。强。血管：激动骨骼肌血管血管：激动骨骼肌血管 2 2受体，血管扩张；受体

20、，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。冠状血管扩张，血流量增加。第五十三页，本课件共有60页血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。舒张压下降，总体反应为血压下降。激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。抑制过敏介质释放。第五十四页，本课件共有60页1.3.1.3.临床应用临床应用 支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。发作，舌下或气雾给药。房室传导阻滞房室传导阻滞,治疗治疗、房室传导房室传导阻滞阻滞 ，舌下或静脉滴注

21、给药。，舌下或静脉滴注给药。第五十五页，本课件共有60页心脏聚停，比心脏聚停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。感染性休克，应补足血容易。感染性休克，应补足血容易。1.4 1.4 不良反应不良反应心悸、头晕。心悸、头晕。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。第五十六页，本课件共有60页2.2.多巴酚丁胺多巴酚丁胺药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：阻断1受体，激动受体。左旋体：激动1受体，受体激动作用弱。第五十七页，本课件共有60页作用机制：作用机制：激动激动 1 1受体

22、，加强心收缩力和增加受体，加强心收缩力和增加心输出量。心输出量。对对 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1受体几无作受体几无作用。用。与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。显著，不增加心肌氧耗和心动过速。第五十八页，本课件共有60页临床应用临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。第五十九页，本课件共有60页2.2.抗休克抗休克，其疗效优于其疗效优于ISO,且较安全且较安全。不良反应不良反应可引起血压升高、心悸、头痛、气短等。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。肌氧耗。第六十页，本课件共有60页