第五篇第十章急性肾衰竭优秀PPT.ppt

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1、第五篇 第十章 急性肾衰竭第一页，本课件共有49页 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求第二页，本课件共有49页讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗第三页，本课件共有49页概 述 定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征第四页，本课件共有49页广义急性肾衰竭：n肾前性n肾性n肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）分类分类第五页，本课件共有49页、肾前性

2、急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病 因第六页，本课件共有49页如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流 量减少量减少交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重第七页，本课件共有49页、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的第八页，本课件共有49页 急性尿路梗阻 常见原因

3、：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭第九页，本课件共有49页急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等发病机制第十页，本课件共有49页肾血流动力学异常机制肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降第十一页，本课件共有49页GFRGFR

4、肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BK BK、PG PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变第十二页，本课件共有49页（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒第十三页，本课件共有49页（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍第十四页，本课件共有49页原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细

5、血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿第十五页，本课件共有49页 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观：病 理第十六页，本课件共有49页ATN ATN 病理改变光镜：病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞第十七页，本课件共有49页(一)起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现第十八页，本课件共有49页典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二)维持期第十九页，本课件

6、共有49页少尿的发生机制少尿的发生机制n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压第二十页，本课件共有49页消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、临床表现第二十一页，本课件共有49页（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱第二十二页，本课件共有49页a体内分解代谢，酸性代谢产物生成b尿少，酸性物质排出c肾脏排酸

7、保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒第二十三页，本课件共有49页 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症第二十四页，本课件共有49页a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒第二十五页，本课件共有49页 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在

8、氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期第二十六页，本课件共有49页多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除第二十七页，本课件共有49页（一）血液检查（一）血液检查（1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血（2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加每日增加 44.2mol/L44.2mol/L（3 3）血清钾）血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L（4 4）血）血pH pH

9、值值7.357.35（5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查第二十八页，本课件共有49页尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型型和颗粒管型尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmol/Lmmol/L（二）尿液检查（二）尿液检查第二十九页，本课件共有49页l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUBlIVPIVPlCTCT、MRIMRIl放射性核素检查放射性

10、核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查第三十页，本课件共有49页（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前在排除了肾前性及肾后性原因后，性及肾后性原因后，没有明确致病原因没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾毒素）的肾性的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征活检指征第三十一页，本课件共有49页急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L,或或88.4mol/L88.4mol/L;或在或在24247272小时内血肌酐值相小时内血肌酐值相对增加对增加25%25%10

11、0%100%诊断与鉴别诊断第三十二页，本课件共有49页急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查第三十三页，本课件共有49页（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.1.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高或更高3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别

12、诊断第三十四页，本课件共有49页诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标第三十五页，本课件共有49页（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗

13、阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 第三十六页，本课件共有49页（三）（三）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎、还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管狼疮肾炎、急性间

14、质性肾炎、系统性血管炎等炎等第三十七页，本课件共有49页 *积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗第三十八页，本课件共有49页（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡n补液量显性失液量非显性失液量内生水量n估算：进液量尿量ml第三十九页，本课件共有49页（三）饮食和营养（三）饮食和营养n碳水化合物、脂肪为主n蛋白质限制为0.g（kgd）n尽可能减少钠、钾、氯的摄入量第四十页，本课件共有49页（四）高钾血症（四）高钾血症高钾血症6.5

15、mmolLnl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IVn5碳酸氢钠100ml iv dripn50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv dripn口服离子交换树脂n透析第四十一页，本课件共有49页（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒n当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴n严重酸中毒，应立即透析第四十二页，本课件共有49页（六）感染（六）感染n尽早使用抗生素n根据药敏试验选用肾毒性低的药物n按内生肌酐清除率调整用药剂量第四十三页，本课件共有49页（七）心力衰竭（七）心力衰竭n患者对利尿剂反应较差n对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒n药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷n容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析

16、第四十四页，本课件共有49页（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）第四十五页，本课件共有49页紧急透析指征：紧急透析指征：（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2)（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)第四十六页，本课件共有49页（九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症第四十七页，本课件共有49页（十）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物第四十八页，本课件共有49页复习思考题n急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断n高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理第四十九页，本课件共有49页