诊断临床常用生物化学检测精.ppt

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1、诊断临床常用生物化学检测第1页，本讲稿共59页血糖及其调节代谢产物检测血糖浓度的调节：激素、神经、器官激素的调节作用：降低血糖激素胰岛素 升高血糖激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素 神经系统的调节作用：下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经-升血糖 下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经-降血糖肝的调节作用 “双向调控”第2页，本讲稿共59页一空腹血糖（FBG）检测空腹是指至少空腹是指至少8 8小时没有热量摄入。小时没有热量摄入。参考值：氧化酶法：参考值：氧化酶法：3.93.96.1mmol/l6.1mmol/l临临床床意意义义：是是诊诊断断糖糖尿尿病病的的主主要要依依据据，也也是是判判断断

2、病病情情和和疗疗效效观观察的主要指标。察的主要指标。1.FBG1.FBG升升高高 6.16.1mmol/Lmmol/L7.07.0mmol/L-mmol/L-IFGIFG，7.07.0mmol/L-mmol/L-高高血血糖症糖症糖尿病：症状+FBG7.0FBG7.0mmol/Lmmol/L内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等；应应激激性性高高血血糖糖：颅颅脑脑损损伤伤或或感感染染、脑脑卒卒中中、心心肌肌梗梗塞塞等等应应激激状态；状态；药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；第3页，本讲稿共59页2.FBG降低：3.9mmol

3、/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖症见于胰岛素或口服降糖药用量过大；胰岛细胞瘤迷走神经过度兴奋肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症第4页，本讲稿共59页二口服葡萄糖耐量试验正正常常人人摄摄入入一一定定量量的的葡葡萄萄糖糖后后，升升高高的的血血糖糖使使胰胰岛岛素素分分泌泌增增加加，血血糖糖在在短短时时间间内内降降至至空空腹腹水水平平，称称为为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖耐量异常(IGTIGT)葡葡萄萄糖糖耐耐量量试试验验(GTTGTT)用用于于检检测测血血糖糖高高于于正正常常范范围围而而又又未达到诊断标准者。未达到诊断标准者。口服葡萄糖耐量试验(OGTTOGTT)清晨进行

4、，成人5 5分分钟钟内内饮饮完完含含75g75g葡葡萄萄糖糖250-300ml250-300ml水水，儿儿童童按按每每公公斤斤体体重重1.75g1.75g计算，总量不超过75g75g。血血糖糖较较高高者者用用100g100g馒头代替。分别检测0h0h、0.5h、1h1h、2h2h、3h五次血糖。五次血糖。静脉注射葡萄糖耐量试验(IVGTTIVGTT)只适用于胃切除、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，或是葡萄糖利用的临床研究手段。第5页，本讲稿共59页适应症：无DM症状，随机或FBG异常者无DM症状，有一过性或持续性糖尿无DM症状，但有DM家族史有DM症状，但随机或FBG不够诊断标准妊娠期、甲亢、

5、肝病、感染、出现糖尿产巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体不明原因的肾病或视网膜病第6页，本讲稿共59页第7页，本讲稿共59页参考值：空腹血糖3.9-6.1mmol/L进食30-60分钟血糖达高峰，一般在7.8-9.0mmol/L峰值不超过11.1mmol/L。2小时不超过7.8 mmol/L3小时恢复至空腹血糖水平第8页，本讲稿共59页临床意义1.糖尿病诊断：症状+2次空腹血糖7.0 mmol/L症 状+OGTT峰 值 11.1mmol/L,或 2小 时11.1mmol/L症状+随机血糖11.1mmol/L症状不典型者需另一天复检。第9页，本讲稿共59页2.判断糖耐量减低：FPG5.0(190

6、)血清HDL-C 合适水平 1.04(40)1.68(60)是CHD 负危险因素 减低 0.91(35)1.12(40)为CHD 危险因素 血清TG 合适水平 1.70(150)2.26(200)边缘升高 2.264.52(200400)升高 1.70(150)4.52(400)第30页，本讲稿共59页血清电解质检测一、血清钾测定体内的钾大部分存在于细胞内，约占98%，钾离子在红细胞内的浓度为150mmol/L，因此检测血清钾不能溶血。血清钾反映细胞外液钾，维持神经肌肉的反应性。参考值：3.5-5.5mmol/L第31页，本讲稿共59页临床意义1.血钾降低 3.5mmol/L称低血钾症摄取不足

7、：长期低钾饮食或吸收障碍丢失过多：严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、排钾利尿剂、肾上腺皮质功能亢进等分布异常：细胞外钾进入细胞内-碱中毒、胰岛素使用，容量增加稀释心源性、肾性水肿第32页，本讲稿共59页2.血钾升高 5.5mmol/L高血钾症摄入过多：补钾过多、过快，输入大量库存血液排出减少：肾衰竭的少尿期、肾上腺皮质功能减退、使用潴钾的利尿剂细胞内钾移出：严重溶血，大面积烧伤，肿瘤放化疗、酸中毒钾从细胞内释放，受体阻断剂、洋地黄类药物应用。第33页，本讲稿共59页二.血清钠测定Na+是细胞外液中含量最高的阳离子，约占阳离子总数的90%。在细胞内液中，钠浓度仅10mmol/L。钠和对应的阴离子（Cl

8、、HCO3）一起所产生的渗透压在细胞外液中占总渗透压的90%左右，主要作用为维持渗透压，保持血容量。参考值：135-145mmol/L第34页，本讲稿共59页临床意义1.血钠升高 145mmol/l为高钠血症摄钠摄水-高渗盐水输注内分泌疾病-肾上腺皮质功能亢进，原醛2.血钠减低 135mmol/L为低钠血症主要是钠水潴留，抗利尿激素分泌过多，肾上腺皮质功能减退，急慢性肾功能衰竭少尿期等。第35页，本讲稿共59页三.血清钙测定（Calcium,Ca）人体Ca 99%以上以磷酸盐形式存在于骨骼中，血液中的Ca 50%与Alb结合，无生理活性，约50%扩散性离子钙，具生理活性，还有极少量与枸橼酸等阴

9、离子结合非离子钙。降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉兴奋性，作为凝血因子参与凝血过程，参与肌肉收缩及神经传导等功能。参考值：总钙：2.25-2.58mmol/L，离子钙 1.10-1.34mmol/L第36页，本讲稿共59页临床意义1.血钙增高 总钙超过2.58mmol/l-高钙血症溶骨作用增强：甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺激素异位分泌（肾癌、肺癌）、骨髓瘤、骨肉瘤钙吸收增加：大量应用VitD2.血钙降低 钙低于2.25mmol/L-低钙血症摄入不足或吸收不良：慢性腹泻、阻塞性黄疸甲状旁腺功能减退急慢性肾功能衰竭第37页，本讲稿共59页四.血清氯测定（Chloride,CL）CL是血液

10、中主要的阴离子，与Na+的水平密切相关，主要参与调节体液渗透压，酸碱平衡。参考值：95-105mmol/l1.血氯增高 超过105mmol/l-高氯血症伴随血钠增高呼吸性碱中毒-HCO3-降低，CL代偿性升高2.血氯降低 低于95mmol/l低氯血症伴随血钠降低呼吸性酸中毒-HCO3-升高，CL重吸收减少第38页，本讲稿共59页五.血磷测定机体中70-80%的磷以磷酸钙的形式存在，体液中的无机磷酸是重要的缓冲物质，为检测成分。参考值：0.97-1.61mmol/l1.血磷增高：甲状旁腺功能减退、急慢性肾功能不全 2.血磷减低：甲旁亢、VitD缺乏第39页，本讲稿共59页心肌酶和心肌蛋白检测心肌

11、梗死（MI）是冠心病的严重类型，可根据病史、症状、心电图改变诊断，心肌酶学和特征蛋白变化也是其重要的诊断手段。约有25%AMI早期早期症状不典型，约50%缺乏心电图的特征改变，而此时血清心肌酶和相关蛋白已发生明显改变，对于早期诊断、监测治疗、判断预后具有重要作用。第40页，本讲稿共59页一.肌酸激酶（Crearine Kinase，CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞中，供能作用。参考值（动力学法）：37-174U/L（M），26-140U/L（F）临床意义（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢复）；心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无力、骨骼肌损伤

12、）第41页，本讲稿共59页二.肌酸激酶CK-MB同工酶测定通过电泳,将血清CK分为三种亚型，快速移动部分（CK-BB，CK1）,主要存在于脑组织，中速移动部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌组织。慢速移动部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌组织，正常人血清中以CK-MM为主。参考值（动力学法）：5%，0-24U/L 临床意义（增高）：AMI（3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢复）；其他心肌损伤（心肌炎、心绞痛）第42页，本讲稿共59页三.乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶测定LD广泛分布各组织细胞，根据H亚基（心型）和M亚基（肌型）组合不同，乳酸脱氢酶同工酶分为5种。

13、其中LD1和LD2主要来自心肌，LD3来自肺、脾脏，LD4和LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。临床意义（增高）：AMI（LDH1、LDH2：8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢复）；肝脏疾病（LDH4、LDH5）恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5）第43页，本讲稿共59页四.心肌肌钙蛋白cTnT 和 cTnI检测心肌肌钙蛋白（cardiac troponin cTn）是肌肉收缩的调节蛋白，有极高的心肌组织特异性，循环水平很低，在心肌细胞受损时释放出来。临床意义（增高）：AMI cTnT（3-6H升高、10-24H高峰、10-15D恢复）；cTnI 5-7D恢复正常在不稳定型心绞痛

14、判断微小心肌损伤第44页，本讲稿共59页五.肌红蛋白（Myoglobin,MB）测定MB是存在于心肌、骨骼肌细胞中的含氧结合蛋白，正常人血清含量极少。临床意义（增高）AMI（0.5-2H升高、5-12H高峰、18-30h恢复）第45页，本讲稿共59页第46页，本讲稿共59页其他血清酶学检查一.血淀粉酶（amylase AMS）临床意义血清AMS升高：多见于急性胰腺炎，发病后6-12h开始升高，12-72h达高峰，3-5d恢复正常。目前作为诊断急性胰腺炎首选指标。第47页，本讲稿共59页二.脂肪酶（LPS）检测LPS是胰腺分泌的水解甘油三酯的酶。LPS活性升高见于急性胰腺炎。发病后4-8h开始升

15、高，24h达高峰，10-15d恢复正常，与AMS升高平行或更早，升高幅度大，特异性和敏感性较AMS好。第48页，本讲稿共59页三.胆碱酯酶（CHE）检测胆碱酯酶水解神经递质乙酰胆碱，有机磷农药能抑制CHE活性，有机磷中毒时CHE活性降低，作为诊断和监测指标。肝脏疾病：降低程度与肝细胞损伤成正比，多见于慢性肝炎、肝硬化和肝癌，持续性减低提示预后不良。第49页，本讲稿共59页血清铁及其代谢产物测定一.血清铁检测血清中的铁是铁的运输形式，以Fe3+与转铁蛋白结合运输，结合比例2/1。降低：缺铁性贫血的诊断指标之一。升高：主要见于铁利用障碍如铁粒幼细胞贫血和再障，也见于铁释放增多如溶贫和活动性肝炎。第

16、50页，本讲稿共59页二.血清转铁蛋白检测转铁蛋白由肝脏合成，是铁的转运载体，可将储存铁运送到骨髓和其它合成组织。升高：缺铁性贫血的诊断指标之一。三.血清总铁结合力检测正常情况下，血清中的转铁蛋白中仅1/3与铁结合，2/3处于游离状态。在血清中加入过量的铁标准液，使血清中的全部Tf达到饱和状态，用吸附剂出去多余的铁后，检测总铁量，称TIBC。缺铁性贫血时，TIBC升高四.转铁蛋白饱和度：血清铁/TIBC X 100%，降低是缺铁性贫血的诊断标准之一。第51页，本讲稿共59页五.血清铁蛋白检测血清铁蛋白是铁的贮存形式，一分子去铁蛋白分子外壳内可结合2000个Fe3+，含铁血黄素是铁蛋白的变性形式

17、。降低：缺铁性贫血的诊断标准之一。升高：在恶性肿瘤，明显升高，标志物。六.红细胞内游离原卟啉当铁缺乏时，红细胞内的原卟啉与Fe2+螯合减少，导致红细胞内游离原卟啉升高。升高：缺铁性贫血的诊断标准之一。第52页，本讲稿共59页内分泌激素检测甲状腺功能相关激素一.甲状腺素和游离甲状腺素甲状腺素是四碘甲状腺原氨酸(T4)，在血液中的存在形式为蛋白结合型和游离型(FT4)，合称总T4(TT4)。TT4升高和降低是甲亢和甲减的诊断指标。FT4是活性形式，不受TBG浓度的影响，诊断甲亢的灵敏度明显高于TT4。第53页，本讲稿共59页二.三碘甲状腺原氨酸测定血液中的三碘甲状腺原氨酸(T3)25%由甲状腺合成

18、，其余为T4在外周组织中经5-脱碘酶作用生成。含量是T4的1/10，活性是T4的3-4倍。分结合型和游离型(FT3)，合称总T3(TT3)。TT3和FT3是在诊断甲亢方面的灵敏度明显高于TT4和FT4，在甲亢早期和复发时首先升高，幅度大。TT3是诊断T3型甲亢的特异性指标。TT3和FT3在甲减时降低不明显，因此不是诊断甲减的敏感指标。第54页，本讲稿共59页三.促甲状腺激素测定甲状腺素的合成受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴控制，促甲状腺激素(TSH)由腺垂体分泌，受到TRH的正调节和TH的负反馈调节。甲亢由于负反馈，TSH降低。鉴别原发和继发性甲减。原发性甲减病变在甲状腺组织，TSH升高；继发性甲减

19、病变在垂体或下丘脑，TSH降低。第55页，本讲稿共59页四.降钙素测定降钙素（CT）是由甲状腺C细胞分泌的，主要作用是降低血钙和血磷。甲状腺髓样癌的标志物。第56页，本讲稿共59页甲状旁腺功能激素甲状旁腺素检测甲状旁腺素(PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的，主要作用升高血钙，降低血磷。升高见于甲状旁腺功能亢进，某些肺癌、肾癌异位激素的释放。降低见于甲状腺手术或甲状腺癌放疗损伤。第57页，本讲稿共59页肾上腺皮质激素检测尿游离皮质醇(FC)和17-羟皮质类固醇(17-OHCS)主要反映肾上腺皮质功能，由于分泌的节律性，检测24小时尿中的含量反映其功能。升高见于肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征。降低见于肾上腺皮质功能减退，如Addison病。第58页，本讲稿共59页肾上腺髓质激素检测儿茶酚胺(CA)包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。肾上腺髓质分泌的E、NE极少量经肾脏排出，检测尿液中的CA反映髓质功能。香草扁桃酸(VMA)是E、NE的代谢产物，大部分经肾脏排出。DA的代谢产物是高香草酸(HMA)。检测尿液中的VMA反映肾上腺髓质功能。检测用24小时尿量，主要用于诊断嗜铬细胞瘤。第59页，本讲稿共59页