休克-精彩-演示教学.ppt

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1、病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学（PathophysiologyPathophysiology）第十三章第十三章 休克休克（ShockShock）第一页，共97页。Concept of ShockConcept of Shock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要各重要(zhngyo)(zhngyo)生命器官的功能、代谢障碍及结生命器官的功能、代谢障碍及结

2、构损伤的病理过程。构损伤的病理过程。第二页，共97页。是晕过去吗？是晕过去吗？(昏厥昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧因一时性，广泛性脑缺血、缺氧(qu yn)(qu yn)引起，并在短时间内自然恢复。引起，并在短时间内自然恢复。第三页，共97页。是血压下降？是血压下降？第四页，共97页。1731年年LeDran首次使用首次使用“shock”概念概念第一阶段第一阶段Warren和和Crile经典描述（休克综合症）经典描述（休克综合症）第二阶段第二阶段急性循环衰竭，关键急性循环衰竭，关键(gun

3、jin)是血压下降是血压下降第三阶段第三阶段微循环学说微循环学说(20世纪世纪60年代年代Lillihei)第四阶段第四阶段休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制 休克认识研究休克认识研究(ynji)(ynji)历史历史第五页，共97页。1.1.症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)描述阶段描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢四肢(szh)(szh)湿冷，出冷湿冷，出冷汗汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脉压变小脉压变小 休克休克(xik)(xik)综合征综合征（Shock syndromeShock syndrome）BPB

4、P80mmHg80mmHg第六页，共97页。2.2.急性循环衰竭急性循环衰竭(shuiji)(shuiji)的认识的认识阶段阶段大量失血大量失血(shxu)(shxu)是休克的始动因素是休克的始动因素（1 1）交感）交感(jio n)(jio n)衰竭衰竭血管张力血管张力 血压血压（2 2）休克的关键是血压）休克的关键是血压交感衰竭学说交感衰竭学说第七页，共97页。2.2.急性急性(jxng)(jxng)循环衰竭的认识阶段循环衰竭的认识阶段BP Q.RBP Q.R输血输血(sh xu)+(sh xu)+升压药升压药实际上实际上（1 1 1 1）大量用升压药后，）大量用升压药后，）大量用升压药后

5、，）大量用升压药后，BP BP BP BP 但但但但mortality mortality mortality mortality（2 2 2 2）将正常动物注入）将正常动物注入）将正常动物注入）将正常动物注入(zh r)(zh r)(zh r)(zh r)升压药后升压药后升压药后升压药后休克休克休克休克第八页，共97页。3.3.微循环学说的创立微循环学说的创立(chungl)(chungl)阶段阶段1964 1964 年，年，Lillehei Lillehei 发现各种不同病因引起的休发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节克，都有一个共同的发病环节(hunji)(hunji)：交

6、感兴奋，：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：第九页，共97页。微循环学说的创立微循环学说的创立(chungl)(chungl)阶段阶段第十页，共97页。1.1.休克时交感是兴奋而不是衰竭休克时交感是兴奋而不是衰竭(shuiji)(shuiji)2.2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.3.休克的关键不在血压休克的关键不在血压，而在于血流，而在于血流3.3.微循环学说微循环学说(xu shu)(xu shu)的创立阶段的创立阶段第十一页，共97页。3.3.微循环学说微循环学说(xu shu)(xu shu)的创立阶的创立阶段

7、段Q BP/RBP/RR 8R 8L/L/r r4 4Q Q BP r r4 4/8/8L LQ BPQ BPr r4 4组织灌流量与血压及血管口径组织灌流量与血压及血管口径(kujng)(kujng)的的4 4次方成正比（口径次方成正比（口径(kujng)(kujng)更重要）更重要）交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍，血管口径升高一倍，血管口径(kujng)(kujng)缩小一倍，缩小一倍，灌流量为原灌流量为原1/81/8第十二页，共97页。4.4.细胞细胞(xbo)(xbo)分子水平研究阶段分子水平研究阶段2020世纪世纪8080年代以来，研究热点从低血容量性休克年代以来，研究热点

8、从低血容量性休克转向转向(zhunxing)(zhunxing)感染性休克，并认为休克的发生发感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子抗炎细胞因子大量释放等有关。大量释放等有关。第十三页，共97页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症机体机体(jt)(jt)代谢与功能变化代谢与功能变化休克休克(xik)(xik)的发生机制的发生机制休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础几种常见休克的特点几种常见休克的特点第十四页，共97页。第一节第一节 休克的病因休克的病因(b

9、ngyn)(bngyn)与分类与分类 (一一).).按病因按病因(bngyn)(bngyn)分类分类 失血失血失血失血(shxu)(shxu)(shxu)(shxu)与与与与失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious

10、shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock第十五页，共97页。1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡见于：外伤出血、消化性溃疡(kuyng)(kuyng)出血、出血、食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。2 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：见于：大面积烧伤、严重脱水等。大面积烧伤、严重

11、脱水等。问题：问题：失血失血(shxu)(shxu)量的量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml？等量的失血等量的失血(shxu)(shxu)和失液引起的休克那种更严重一些？和失液引起的休克那种更严重一些？失血性失血性 /失液性休克失液性休克1 1第十六页，共97页。挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩小血管扩 张、血管容量张、血管容量(rngling)(rngling)、有效循环血量、有效循环血量休休克克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血量有效循环血量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期

12、疼痛、低血容量疼痛、低血容量(rngling)(rngling)晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克创伤创伤(chungshng)性休克性休克2 2烧伤烧伤(shoshng)(shoshng)性休克性休克3 3第十七页，共97页。致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌（菌（70-80%70-80%）引起的休克。）引起的休克。又称败血症休克。又称败血症休克。IgE IgE介导的介导的I I 型变态反应型变态反应 IgE-IgE-抗原在肥大细胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大组胺、缓激肽大量释放量释放(shfng)(shfng)血管扩张，血管扩张，capcap通透性通透性休克休克 感

13、染性休克感染性休克(xik)(xik)4 4过敏性休克过敏性休克(xik)(xik)5 5第十八页，共97页。剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能影响交感缩血管功能血血管紧张性管紧张性外周血管扩张外周血管扩张血管容量血管容量、循环血量、循环血量休克休克 大范围心梗（全心大范围心梗（全心40%40%，左室，左室 23%23%）、急性心肌炎、）、急性心肌炎、严重严重(ynzhng)(ynzhng)心律失常等心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压神经神经(shnjng)(shnjng)源性休克源性休克6 6心源性休克心源性休克(xik)(xi

14、k)7 7第十九页，共97页。（二）按休克发生的起始环节（二）按休克发生的起始环节(hunji)分类分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素正正常常血血液液循循环环血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常第二十页，共97页。休克发生的共同基础：有效休克发生的共同基础：有效(yuxio)(yuxio)循循环血量环血量三个因素决定有效三个因素决定有效(yuxio)(yuxio)循环血量和组织循环血量和组织灌流量：灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克休克(xik)(xi

15、k)的始动环节的始动环节第二十一页，共97页。低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克 (hypovolemic shock)hypovolemic shock)失血失血(shxu(shxu)失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压血压(xuy)(xuy)下下降降压力感受器负反馈压力感受器负反馈减弱减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 第二十

16、二页，共97页。血管血管(xugun)源性休克源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张炎症或过敏引起的内脏小血管扩张炎症或过敏引起的内脏小血管扩张炎症或过敏引起的内脏小血管扩张(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。第二十三页，共97页。心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏急性心脏(xnzng)(xnzng)压压塞塞 心脏心脏(xnzng)(xnzng)射血受射血受阻阻（cardiogenic shockcardi

17、ogenic shock）心源性休克心源性休克(xik)(xik)第二十四页，共97页。休克发生的共同休克发生的共同(gngtng)(gngtng)基础：有效基础：有效循环血量循环血量心脏或心脏或心包病变心包病变 失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤感染感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少第二十五页，共97页。第二节第二节发生发生(fshng)机制机制微循环机制微循环机制微微微微A A A A与微与微与微与微V V V V之间微血管的血液循环，是血液之间

18、微血管的血液循环，是血液之间微血管的血液循环，是血液之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换与组织之间进行物质代谢交换与组织之间进行物质代谢交换与组织之间进行物质代谢交换(jiohun)(jiohun)(jiohun)(jiohun)的最小功能单位。的最小功能单位。的最小功能单位。的最小功能单位。第二十六页，共97页。微循环的三种通路微循环的三种通路(tngl)(tngl)：1 1营养通路营养通路(tngl)(tngl)（迂回通路（迂回通路(tngl)(tngl)）组成：微组成：微AA后微后微AcapAcap前括约肌前括约肌真真capcap网网微微V V 20%20%微循环轮流交

19、替开放微循环轮流交替开放 生理功能：物质生理功能：物质生理功能：物质生理功能：物质(wzh)(wzh)交换交换交换交换第二十七页，共97页。2.2.直捷通路直捷通路组成组成(z chn)(z chn)：微：微AA后微后微AA通血毛细血管通血毛细血管微微V V功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）（骨骼肌）3.A-V3.A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）组成组成(z chn)(z chn)：微：微AA-VAA-V吻合支吻合支微微V V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。节温度。第二十八页，共97页。微循环的调

20、节微循环的调节A.A.神经神经(shnjng)(shnjng)调节调节(器官特异性、动静脉短路调节作用器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经交感神经(shnjng)(shnjng)，受体为主。受体为主。调节微动脉和微静脉。调节微动脉和微静脉。B.B.体液调节：体液调节：收缩血管体液因素收缩血管体液因素-CA TXA2-CA TXA2 血管紧张素血管紧张素、内皮素等。、内皮素等。舒张血管体液因素舒张血管体液因素-如组胺、激肽、如组胺、激肽、腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、PG PG等。等。调节后微动脉和毛细血管前括约肌调节后微动脉和毛细血管前括约肌 第二十九页，共97页。毛细血管局部(jb)反馈调节示

21、意图 毛细血管局部(jb)反馈调节示意图 毛细血管局部(jb)反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张舒张舒张第三十页，共97页。C.自身调节自身调节(tioji)微血管受微微血管受微A灌注压的影响灌注压的影响压力压力微微A(收缩收缩)，阻力加大，阻力加大灌流量（灌流量（-）压力压力微微A(舒张舒张)，阻力变小，阻力变小灌流量（灌流量（-）主要见于脑、肾脏血管的调节主要见于脑、肾脏血管的调节(tioji)。第三十一页，共97页。*不同血管对同一因素反

22、应不同血管对同一因素反应(fnyng)(fnyng)不同不同 儿茶酚胺儿茶酚胺 酸中毒酸中毒 前闸门前闸门 敏感敏感 耐受差（舒张）耐受差（舒张）后闸门后闸门 不敏感不敏感 耐受好（紧张）耐受好（紧张）第三十二页，共97页。第二节第二节发生发生(fshng)机制机制典型典型(dinxng)失血性休克失血性休克休克代偿休克代偿(di chn)(di chn)期期(缺血缺血缺氧期缺氧期)休克进展期休克进展期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期微循环衰竭期)第三十三页，共97页。一一.休克代偿休克代偿(dichn)期（微循环缺血性缺氧期）期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、

23、休克代偿亦称为休克早期、休克代偿(dichn)期期(一一)微循环的改变微循环的改变1.微微A、后微、后微A、cap前括约肌前括约肌+，而微，而微V和小和小V+，大量迂回，大量迂回通路关闭。通路关闭。2.血液通过直捷通路、血液通过直捷通路、A-V吻合支回流吻合支回流上述改变使微循环上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。，微循环缺血缺氧。心脏的微循环灌流（心脏的微循环灌流（-）/，大脑的微循环（，大脑的微循环（-）。）。第三十四页，共97页。一一.休克休克期（微循环缺血性缺氧期（微循环缺血性缺氧(quyn)期）期）亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代

24、偿期第三十五页，共97页。（二）发生机制（二）发生机制1.1.交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺受体受体皮肤、内脏和肾的血管收缩皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流微循环灌流受体兴奋受体兴奋动静脉短路开放动静脉短路开放 组织缺血缺氧组织缺血缺氧2.2.血容量血容量肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(j hu)(j hu)血管紧张素血管紧张素促使血管收缩促使血管收缩第三十六页，共97页。（3 3）微循环变化的代偿）微循环变化的代偿(di chn)(di chn)意义意义1 1）有助于动脉血压的维持）有助于动脉血压的维持回心血回心血(xnxu)(xnx

25、u)量增加量增加心输出量增加心输出量增加外周阻力增加外周阻力增加 自身输血自身输血 “第一道防线第一道防线”自身输液自身输液(shy)(shy)“第二道防线第二道防线”结果：血液稀释结果：血液稀释 第三十七页，共97页。（3 3）微循环变化的代偿）微循环变化的代偿(di(di chn)chn)意义意义2 2）有助于心脑血液供应）有助于心脑血液供应(gngyng)(gngyng)微血管反应的非均一性（微血管反应的非均一性（InhomogeneityInhomogeneity）血液重分布血液重分布第三十八页，共97页。l 自身输血自身输血 容量血管收缩容量血管收缩(shu su)(shu su)回

26、心血量回心血量(cap(cap和和微微V V是机体的容量血管，可是机体的容量血管，可 容纳总血量的容纳总血量的70%)70%)l 自身输液自身输液 组织液回流入血管组织液回流入血管回心血量回心血量(cap(cap前阻力前阻力 后后阻力阻力capcap流体静压流体静压)第三十九页，共97页。l血液重新分布：保证心脑血供血液重新分布：保证心脑血供 受体受体:皮肤、内脏、皮肤、内脏、肾血管收缩肾血管收缩 交感（交感（+）CA CA 受体受体:心脏心脏(xnzng)(xnzng)冠脉冠脉舒张舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少脑血管交感缩血管纤维分布最少收收缩不明显缩不明显第四十页，共97页。主要主要主

27、要主要(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现临床表现临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢四肢四肢四肢(szh)(szh)(szh)(szh)湿湿湿湿冷冷冷冷9696次次/min/min脉搏脉搏脉搏脉搏(mib)(mib)(mib)(mib)细细细细速速速速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

28、消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第四十一页，共97页。休克休克(xik)早期临床表现及机制早期临床表现及机制第四十二页，共97页。二二.休克休克(xik)(xik)进展期进展期(微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克又称可逆性失代偿期、休克(xik)(xik)中期中期(一一)微循环的改变微循环的改变1.1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的由驰张的capcap前括约肌大量进入真前括约肌大量进入真capcap网。网。2.2.微循环微循环“灌而少流，灌多于流灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞，血

29、液淤滞，组织细胞淤血缺氧。淤血缺氧。第四十三页，共97页。第四十四页，共97页。（二）发生机制：（二）发生机制：1 1酸中毒：缺血缺氧酸中毒：缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对血管对CACA的反应性的反应性 微微血管舒张血管舒张 2 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢局部代谢 产生扩产生扩血管物质血管物质(wzh)(wzh)（组胺、腺苷、激肽）（组胺、腺苷、激肽）第四十五页，共97页。3 3血液流变学改变血液流变学改变 （微（微V V流速流速）RBC RBC易积聚易积聚 微循环微循环 （血管通透性（血管通透性）血粘度）血粘度 白细胞黏附白细胞黏附(ninf)(n

30、inf)、嵌塞、嵌塞 血流淤滞血流淤滞4 4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素作用：肠源性细菌和LPSLPS入血入血激活巨噬细激活巨噬细 胞胞NONO等扩血管物质产生等扩血管物质产生血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 持续性低血压持续性低血压第四十六页，共97页。（三）后果（三）后果1“自身输血自身输血”“自身输液自身输液(shy)”停止停止淤血淤血cap内流体静压内流体静压血浆外渗血浆外渗组胺等组胺等血管通透性血管通透性血液浓缩血液浓缩酸性代谢产物酸性代谢产物组织间隙胶组织间隙胶原蛋白亲水性原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张回心血量回心血量自身输血停止自身输血停止自身输液自身输液(s

31、hy)停止停止第四十七页，共97页。2.恶性循环(xng xn hun)的形成毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管(mo x(mo x(mo x(mo x xu un)xu un)xu un)xu un)流体静压流体静压流体静压流体静压毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管(mo x(mo x(mo x(mo x xu un)xu un)xu un)xu un)通透性通透性通透性通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液血液血液血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)浓浓浓浓缩缩缩缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微

32、循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒第四十八页，共97页。心灌流不足心灌流不足心灌流不足心灌流不足(bz)(bz)(bz)(bz)心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾血流持续肾血流持续肾血流持续肾血流持续(chx)(chx)(chx)(chx)不足不足不足不足

33、少尿少尿少尿少尿或无尿或无尿或无尿或无尿皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho)发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg80/50mmHg 主要临床表现主要临床表现第四十九页，共97页。休克休克(xik)进展期临床表现进展期临床表现第五十页，共97页。三、休克难治期三、休克难治期 (微循环衰竭期微循环衰竭期)也称晚期，休克难治期也称晚期，休克难治期 (一一)微循

34、环的改变微循环的改变(gibin)(gibin)1.1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流不灌不流 2.2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度血粘度，血液高凝状态；，血液高凝状态；第五十一页，共97页。休克休克(xik)期微循环变化期微循环变化第五十二页，共97页。1.血液流变学改变：血液浓缩、血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活激活(jhu)内源性凝血系统内源性凝血系统促进促

35、进DIC发生发生3.组织因子释放入血：组织因子释放入血：创伤、烧伤创伤、烧伤组织破坏组织破坏组织因子释放组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞细菌外毒素促使中性粒细胞激活激活(jhu)外源性凝血系统外源性凝血系统合成组织因子合成组织因子促进促进DIC发生发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5.TXA2-PGI2平衡失调平衡失调微循环改变微循环改变(gibin)的机制的机制第五十三页，共97页。(二二)临床表现临床表现 1.1.循环衰竭：微血管反应循环衰竭：微血管反应，BpBp进一步进一步 2.cap 2.cap无复流现象无复流现象:休克晚期即使大量输血

36、休克晚期即使大量输血(sh(sh xu)xu)补液，补液，Bp Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DICDIC微血栓）微血栓）3.3.重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）第五十四页，共97页。(三三)休克休克(xik)(xik)期难治的机制期难治的机制 1.DIC1.DIC 2.2.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS SIRS）（systemic inflammatory response syndrome)systemic inf

37、lammatory response syndrome)3.3.多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（）（multiorgan dysfunction syndromemultiorgan dysfunction syndrome）第五十五页，共97页。弥散弥散(msn)(msn)性毛细血管内凝血性毛细血管内凝血（DICDIC）DIC DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝

38、血因子和血小微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致(dozh)(dozh)患者出现明显的出血、休克、器官功能障患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。碍和溶血性贫血等临床表现。第五十六页，共97页。全身炎症全身炎症(ynzhng)(ynzhng)反应综合征（反应综合征（SIRS SIRS）SIRSSIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我体失控的自我(zw)(zw)持续放大和自我持续放大和自我(zw)(zw)破破坏的炎症。坏的炎症。表现：播

39、散性炎症细胞活化和炎症介质表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质(jizh)泛泛滥。滥。诊断标准：诊断标准：1.1.体温体温3838或或36 36；2.2.心率心率9090次次/分；分；3.3.呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg;32mmHg;4.WBC 4.WBC 121210109 9/L/L或或4.04.010109 9/L./L.第五十七页，共97页。多器官多器官(qgun)功能障碍综合征（功能障碍综合征（）：严重创伤、感染：严重创伤、感染(gnrn)、休克、休克时，原无时，原无器官功能障碍的患者同时或相继器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍

40、。出现两个以上器官功能障碍。第五十八页，共97页。第五十九页，共97页。休克分期休克分期微循环特点微循环特点血压血压CNS其他其他期期缺血缺氧期缺血缺氧期少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流不降或轻不降或轻度降低度降低意识清楚意识清楚烦躁不安烦躁不安器官无明器官无明显损害显损害期期淤血缺氧期淤血缺氧期灌而少流灌而少流灌多于流灌多于流明显下降明显下降神志淡漠神志淡漠或昏迷或昏迷器官损器官损害轻害轻期期DIC期期不灌不流不灌不流严重下降严重下降昏迷昏迷DICSIRSMODF第六十页，共97页。第三节第三节 机体机体(jt)(jt)代谢和功能变代谢和功能变化化第六十一页，共97页。一、物质代谢一、物质代

41、谢(dixi)紊乱紊乱分解代谢增强分解代谢增强合成合成(hchng)(hchng)代谢减弱代谢减弱第六十二页，共97页。二、电解质与酸碱平衡二、电解质与酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.2.呼吸呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒3.3.高钾血症高钾血症第六十三页，共97页。三、器官三、器官(qgun)(qgun)功能受损功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠肺、肾、肝、心、脑、胃肠 第六十四页，共97页。(一一)肺脏肺脏 轻轻:急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury;ALI)(acute lung injury;ALI)重重:急性

42、呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome(acute respiratory distress syndrome，ARDS)ARDS)初期初期(chq):(chq):缺氧，呼吸深快，呼碱缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸）第六十五页，共97页。肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)的变化的变化病理表现病理表现病理表现病理表现(bioxin)(bioxin)(bioxin)(bioxin)：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，肺水肿，肺水肿，肺水肿，肺

43、水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成第六十六页，共97页。病变基础病变基础病变基础病变基础(jch):(jch):(jch):(jch):急性肺泡急性肺泡急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤1.1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附(zhn f)(zhn f)、内皮、内皮细胞细胞 受损，微血栓形成。受损，微血栓形成。2.2.肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺水肿肺水肿3.3.肺表面活性物质肺表面活性物质肺泡萎陷肺泡萎陷4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明

44、膜。血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生休克肺的发生(fshng)机制：机制：第六十七页，共97页。(二二)肾脏肾脏 急性肾衰表现急性肾衰表现(bioxin)(bioxin)：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰功能性肾衰(肾前性肾衰肾前性肾衰)分型分型 器质性肾衰器质性肾衰(急性肾小管坏死急性肾小管坏死)休克休克肾血流量肾血流量GFRGFR功能性肾功能性肾衰衰 机制机制 休克休克肾血流量肾血流量持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、DIC DIC、肾毒素、肾毒素器质性肾衰器质性肾衰第六十八页，共97页。(三三)心脏心脏 早期早期:心功能不受损心功能不

45、受损 晚期晚期:心衰心衰 机制机制(jzh):(jzh):1.Bp1.Bp、HRHR冠脉血流量冠脉血流量心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 CAHR CAHR心收缩力心收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量 2.2.酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍心脏心脏 收缩力下降收缩力下降3.MDF3.MDF（心肌抑制因子）（心肌抑制因子）心肌收缩性心肌收缩性4.4.心内心内DICDIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤第六十九页，共97页。(四四)脑脑初期初期:血供无明显血供无明显功能相对功能相对(xingdu)正常或烦躁不安正常或烦躁不安中期中期:血供血供神志淡漠，甚至昏迷

46、神志淡漠，甚至昏迷晚期晚期:脑水肿脑水肿脑疝脑疝第七十页，共97页。(五五)胃肠道胃肠道 初期初期:血供血供消化液分泌消化液分泌胃肠道功能胃肠道功能 抑制抑制食欲差、腹胀。食欲差、腹胀。中晚期中晚期:持续缺血缺氧持续缺血缺氧粘膜坏死粘膜坏死(hui s)(hui s)应激性溃应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。疡出血、肠源性内毒素血症。第七十一页，共97页。(六六)肝脏肝脏 黄疸、肝功能不全。黄疸、肝功能不全。(七七)凝血凝血-纤溶系统纤溶系统 凝血凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者抗凝血平衡紊乱，部分患者(hunzh)(hunzh)有有DICDIC形成。形成。(八八)免疫系统免疫系统 MODS

47、MODS患者患者(hunzh)(hunzh)血浆补体水平发生明显的变化。血浆补体水平发生明显的变化。第七十二页，共97页。第四节第四节 几种常见休克几种常见休克(xik)(xik)的的特点特点第七十三页，共97页。一、失血性休克一、失血性休克(xik)(xik)休克研究的基础模型休克研究的基础模型1515秒内快速大量失血秒内快速大量失血(shxu)(shxu)超过总量的超过总量的20%20%第七十四页，共97页。二、感染性休克二、感染性休克(xik)(xik)感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗外科多见，治疗(zhlio)较困难。又称败

48、血症休较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。要特征的休克综合征。第七十五页，共97页。（一）按血流动力学特点（一）按血流动力学特点(tdin)(tdin)分类分类1.1.高动力高动力(dngl)(dngl)型型 高排低阻型（暖休克）高排低阻型（暖休克）COCO、PRPR，“warm shock”“warm shock”2.2.低动力低动力(dngl)(dngl)型型 低排高阻型（冷休克）低排高阻型（

49、冷休克）COCO、PRPR，“cold shock”“cold shock”第七十六页，共97页。（二）两型感染性休克（二）两型感染性休克(xik)(xik)特点的特点的比较比较心输出量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高动力型高动力型低动力型低动力型高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高（30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细细速速较较低低（30mmHg30mmHg）苍苍白或紫白或紫绀绀湿冷湿冷第七十七页，共97页。高动力高动力(dngl)(dngl)型休克型休克可能发生机制：可能发生机制：1.1.早期心功能尚未受抑制早期心功

50、能尚未受抑制交感兴奋交感兴奋(xngfn)CO(xngfn)CO2.LPSNOPR2.LPSNOPR3.3.动动-静脉短路开放静脉短路开放MCMC血流量血流量 第七十八页，共97页。低动力低动力(dngl)(dngl)型休克型休克可能的发生机制：可能的发生机制：1.1.酸中毒酸中毒心肌收缩心肌收缩(shu su)(shu su)力力COCO2.2.严重感染严重感染交感兴奋交感兴奋PRPR3.LPS3.LPS血管内皮受损血管内皮受损DICDIC第七十九页，共97页。三、过敏性休克三、过敏性休克(xik)(xik)发病环节发病环节(hunji)(hunji)：1.1.血管床容量血管床容量2.2.血