第四章突触传递和突触活动的调节优秀PPT.ppt

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1、第四章突触传递和突触活动的调节第一页，本课件共有34页突触突触 一个神经元的冲动传到另一个神经元或细胞间的相互接触的结构电突触化学接触第二页，本课件共有34页第一节第一节 神经神经-肌肉接头肌肉接头第三页，本课件共有34页（一）神经肌肉接头的结构特征（一）神经肌肉接头的结构特征 （structure in neuromuscular junction）运动终板(motor end-plate)突触前膜 突触间隙 突触后膜突触囊泡突触囊泡（含乙酰胆碱）第四页，本课件共有34页图图2-19第五页，本课件共有34页单向传递突触延搁(synaptic delay)电信号-化学信号-电信号高敏感性（二）

2、神经-肌肉传递的特征第六页，本课件共有34页二、神经-肌肉信息传递的过程和机理 电-化学-电信号转换第七页，本课件共有34页（一）（一）运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach)电电-化学转换化学转换v胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。v当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh大量释放。第八页，本课件共有34页量子式释放量子式释放(quantum release)一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+的浓度的提高而增加。Ca2+决定囊泡释放的数量据推算，一次AP的到达，能使大约200300个囊泡释放出近

3、107个 ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh 分子）。包含在一个囊泡中的ACh数量称为量子，以囊泡为单位进行的释放称为量子释放量子释放。第九页，本课件共有34页（二）终板电位、肌膜（二）终板电位、肌膜AP的产生的产生 化学化学-电信号转换电信号转换ACh与终膜板上ACh受体结合，打开钠钾相关离子通道，导致终板电位产生。终板电位引发周围离子通道进一步开放，启动动作电位。第十页，本课件共有34页小小 结结 冲动到达运动神经末梢，末梢去极化 Ca2+通道开放，Ca2+内流 兴奋-分泌耦联 Ach释放 神经分泌 突触传递 形成R-Ach复合体（后膜）化学接受 离子通道被激活，产生终板

4、电位 肌膜动作电位 兴奋-收缩耦联 肌肉收缩第十一页，本课件共有34页ACh的失活的失活1、扩散2、失活机制第十二页，本课件共有34页第二节第二节 神经元突触神经元突触 神经元间的突触神经元间的突触电突触 普遍存在于中枢和周围神经系统中，结构基础为缝隙连接。第十三页，本课件共有34页形态特征：细胞间隙，并丛集圆柱状颗粒连接子（连接小体）连接小体：6个亚单位构成的筒状结构。两两相偶，对合连接，构成细胞与细胞间直接连通的管道。功能：加强相邻细胞的连接，介导细胞间通讯第十四页，本课件共有34页第十五页，本课件共有34页Company LogoGap junction第十六页，本课件共有34页化学突触

5、 同神经-肌肉接头第十七页，本课件共有34页化学突触类型：轴突与细胞体相接触；轴突与树突相接触；轴突与轴突相接触第十八页，本课件共有34页突触的活动突触的活动（一)突触后电位 不同递质作用在突触后膜的受体上对离子通透性有不同的改变。第十九页，本课件共有34页兴奋性突触后电位(EPSP)第二十页，本课件共有34页抑制性突触后电位(IPSP)第二十一页，本课件共有34页突触输入的总和：1）时间总和时间总和：不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象 2）空间总和空间总和：来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象第二十二页，本课件共有34页1）

6、突触前抑制突触前抑制(presynaptic inhibition)通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。轴突-轴突型突触突触活动的调节突触活动的调节第二十三页，本课件共有34页2)突触后抑制突触后抑制(post-synaptic inhibition)中枢抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，导致突触后神经元呈现抑制性效应。传入侧支性抑制传入侧支性抑制(afferent collateral inhibition)回返性抑制回返性抑制(recurrent inhibition)第二十四页，本课件共有34页传入侧支性抑制 意

7、义意义:调控其它N元，以便活动协调同步。交互抑制(reciprocal inhibition)返回性抑制 意义意义:调控调控N N元本身，使其活动及时终止。元本身，使其活动及时终止。第二十五页，本课件共有34页单向传递突触延搁(synaptic delay)突触活动的可塑性调节对内环境变化的敏感性-钙离子突触传递的特征第二十六页，本课件共有34页第三节第三节 神经递质和神经调质神经递质和神经调质递质递质：中枢神经系统中参与突触传递，直接引起突触后细胞的兴奋或抑制的化学物质。中枢递质 （中枢神经递质）外周递质 （外周神经递质）乙酰胆碱：Ach 去甲肾上腺素：NE 嘌呤类或肽类第二十七页，本课件共

8、有34页确定神经递质的基本条件确定神经递质的基本条件突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该递质给予适当刺激后，该物质可释放到突触间隙递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位存在该递质的失活酶或其他失活方式药理学验证 拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用第二十八页，本课件共有34页递质的受体学说递质的受体学说激动剂(agonist)拮抗剂(antagonist)-配体(ligand)神经递质的功能由突触后受体的类型决定不由递质本身决定。第二十九页，本课件共有34页 1）胆碱能受体(cholinergic receptor)(1)毒蕈碱受体(muscarinic recepter)：M1-5

9、，G蛋白偶联（促代谢型受体促代谢型受体）；分布：副交感节后纤维所支配的效应器细胞 交感节后胆碱能纤维所支配的汗腺、骨骼肌血管。Antagonist：阿托品(atropine)(2)烟碱样受体nicotinic recepter：N1-2，离子通道偶联（促离子型受体促离子型受体）；分布：植物性神经节突触后膜N1受体；六烃季胺阻断 骨骼肌终板膜N2受体；十烃季胺阻断 筒箭毒阻断N1、N2受体第三十页，本课件共有34页2）肾上腺素能受体(adrenergic receptor)分布：交感节后纤维所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）细胞膜受体 平滑肌效应主要表现兴奋反应；酚妥拉明(phentolami

10、ne)阻断哌唑嗪(prazosin)、corynanthine、酚苄明(phenoxyberzamine)阻断1，育亨宾(yohimbine)、rauwolscine、tolazoline阻断2（突触前受体）可乐定(clonidine)激动2（治疗高血压）受体 心得安（普洛萘尔）propranolol、心得平oxoprenolol阻断（治疗心绞痛1受体：主要分布于心脏，兴奋（心缩加强加快）。阿提洛尔atenolol、心得宁（普拉洛尔）practolol阻断2受体：以分布于平滑肌上为多，以抑制反应为主。心得乐（丁氧胺）butoxamine、IPS329阻断第三十一页，本课件共有34页3 3）其他

11、受体其他受体嘌呤能受体：P1型，对ATP的分解产物腺苷较敏感 P2型，对ATP本身较敏感多巴胺受体：D1、D2、D3、D4亚型，派咪清阻断DA受体 5-羟色胺受体：5-HT1、5-HT2、5-HT3亚型 肉桂硫胺阻断5-HT3-氨基丁酸受体：GABAA 荷包牡丹碱，印防已毒阻断之 GABAB 甘氨酸受体：被士的宁阻断阿片受体：可分 等亚型 纳洛酮阻断阿片受体。第三十二页，本课件共有34页神经调质神经调质(neuromodulator)神经肽主要功能：修饰突触后神经元对特殊递质的反应，放大或削弱突触活动的效力。改变递质合成、释放或重吸收；改变递质代谢过程。Ach、单胺、氨基酸类，小分子，快作用递质神经肽分子较大，作用慢而持久，范围较广，一般发挥调质作用。对主要神经递质起调制作用。对主要神经递质起调制作用。第三十三页，本课件共有34页作业作业1.试述兴奋由神经向肌肉的传递的特征和过程。试述兴奋由神经向肌肉的传递的特征和过程。第三十四页，本课件共有34页