体液与酸碱平衡紊乱精选课件.ppt

《体液与酸碱平衡紊乱精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《体液与酸碱平衡紊乱精选课件.ppt（126页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于体液与酸碱平衡紊关于体液与酸碱平衡紊乱乱第一页，本课件共有126页教学内容教学内容第二页，本课件共有126页l掌握：掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。气分析标本的采集要求。l熟悉：熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点体液电解质的分布特

2、点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。和常见原因，血气分析的质量保证。l了解：了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。第三页，本课件共有126页一、一、水平衡水平衡三、电解质平衡及其紊乱三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平衡紊乱二、水平衡紊乱 第一节第一节 概概述述第四页，本课件共有126页一、水平衡一、水平衡体液体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的体内存在的液体。正常成人体液占体重的6060,体液体液以细胞膜为界分为：以细胞膜为界分为：（1 1）细胞内液（）细胞内液（i

3、ntracellular fluidintracellular fluid，ICFICF）占）占4040 （2 2）细胞外液（）细胞外液（extracellular fluidextracellular fluid，ECFECF）占）占2020 A.A.血浆血浆 5 5 B.B.细胞间液（细胞间液（interstitial fluidinterstitial fluid）1515各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡第五页，本课件共有126页6 6人体内总体水（人体内总体水（total body water，TBW）细胞膜细胞膜28L细胞内

4、液（细胞内液（ICF）占）占TBW的的2/3细胞外液（细胞外液（ECF）占占TBW的的1/3细胞间液占细胞间液占ECF的的3/410.5L毛细血管上皮毛细血管上皮血管内液占血管内液占ECF的的1/4血浆血浆3.5L总体水的分布及体积总体水的分布及体积第六页，本课件共有126页体液的组成体液的组成水水溶解于其中的物质溶解于其中的物质电解质、小分子有电解质、小分子有机物和蛋白质等。机物和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程参与机体重要的生理和生化过程

5、第七页，本课件共有126页 二、水平衡紊乱二、水平衡紊乱脱水脱水 水肿水肿 原因原因:总体水的变化，或水分布有差异，总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。水摄入和排出不相等，不能维持平衡。第八页，本课件共有126页水平衡的调节机制 1.1.水平衡的调节中枢水平衡的调节中枢 下丘脑。下丘脑。2.2.调节途径调节途径 通过口渴中枢、抗利尿激素通过口渴中枢、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADHantidiuretic hormone,ADH）以及肾）以及肾 三大环节完成调控。三大环节完成调控。3.3.水摄入水摄入 血浆晶体渗透压升高、血管肾张素血浆

6、晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.4.水的排出水的排出 主要依赖于主要依赖于ADHADH、醛固酮和肾脏等、醛固酮和肾脏等。第九页，本课件共有126页1010（一）、脱水（一）、脱水机体总体水量减少，称为机体总体水量减少，称为脱水脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。1、高渗性脱水高渗性脱水 水丢失大于钠丢失，血

7、浆渗透压增高水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床水摄入不足；水丢失过多：经水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失。肾丢失、肾外丢失。血浆血浆Na150或或Cl-HCO3-140mmol/L，细胞，细胞外液量减少；细胞内液量明显减外液量减少；细胞内液量明显减少少第十页，本课件共有126页1111第十一页，本课件共有126页12122、等渗性脱水等渗性脱水 水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床消化道丢失；皮肤丢失；组织间消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；隙体液贮存；血浆

8、血浆Na为为130-150mmol/L或或Cl-HCO3-为为120-140mmol/L；细；细胞外液量减少，细胞内液量正常胞外液量减少，细胞内液量正常第十二页，本课件共有126页1313第十三页，本课件共有126页1414 3 3、低渗性脱水低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床补充水分过多；肾丢失补充水分过多；肾丢失血浆血浆Na130或或Cl-HCO3-120mmol/L；细；细胞外液量减少，细胞内液量增胞外液量减少，细胞内液量增多多第十四页，本课件共有126页1515第十五页，本课件共有126页（二）水

9、过多和水中毒（二）水过多和水中毒 l水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。中毒。l分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。水肿。第十六页，本课件共有126页1717三、电解质平衡三、电解质平衡（一）体液电解质的分布及平衡（一）体液电解质的分布及平衡1 1、电解质的功能、电解质的功能 维持体液渗透压平衡，保持体

10、液正常分布维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布 维持酸碱平衡，有缓冲作用维持酸碱平衡，有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性影响神经肌肉兴奋性第十七页，本课件共有126页1818 影响神经肌肉的兴奋性影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性 K+Na+Ca2+Mg2+H+心肌的兴奋性心肌的兴奋性 Ca2+Na+OH-K+Mg2+H+低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心

11、跳骤停，导致病人死亡。亡。第十八页，本课件共有126页19192 2、主要的电解质主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4 2-、H2PO4-、SO42-、有机阴离子有机阴离子ICF:蛋白质蛋白质 有机磷酸盐有机磷酸盐 K+Mg2+ECF:Cl-Na+3 3、电解质分布电解质分布 细胞外高钠、细胞外高钠、细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾钠钾泵泵的主动转运功能。的主动转运功能。细胞内主要阳细胞内主要阳离子离子细胞外主要阳细胞外主要阳离子离子细胞外主要阴细胞外主要阴离子离子第十九页，本课件共有126页第二十页，本课件共有1

12、26页2121（一）、钠平衡紊乱：（一）、钠平衡紊乱：135145mmol/L 功能：功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布分布体内体内Na约约50在在ECF，40分布于骨骼，分布于骨骼，10存在存在ICF。来源与去路来源与去路Na 主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内

13、钠的平衡。肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排”钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱第二十一页，本课件共有126页22221、低钠血症、低钠血症 指由钠减少或水增多引起的细胞外液指由钠减少或水增多引起的细胞外液NaNa 145mmol/L145mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠，临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DMDM病人。病人。细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水

14、症状。病人出现口渴等细胞内脱水症状。第二十三页，本课件共有126页2424（二）、钾平衡紊乱：（二）、钾平衡紊乱：钾平衡：钾平衡：3.55.5mmol/L 功能功能 分布分布 来源与去路来源与去路体内体内K约约98在在ICF，ECF的的K 仅占仅占2，血浆，血浆K 占占0.3。来源主要由外界摄入来源主要由外界摄入 80-90经肾排泄（多吃多排、少吃少排、经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排不吃也排）肾排钾影响因素肾排钾影响因素 ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合合成，成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减

15、少。第二十四页，本课件共有126页2525钾平衡紊乱钾平衡紊乱 血浆钾浓度不能反映体内钾总量血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清临床以血清K K为准为准 影响血钾浓度因素影响血钾浓度因素 钾在钾在ICFICF与与ECFECF间的转移间的转移 ECFECF的稀释与浓缩的稀释与浓缩 钾总量钾总量 体液酸碱紊乱体液酸碱紊乱第二十五页，本课件共有126页2626第二十六页，本课件共有126页2727 1、低钾血症（、低钾血症（hypokalemia）血清血清 K+5.5mmol/L 原因原因输入过多输入过多排泄障碍排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）第二

16、十七页，本课件共有126页氯氯 是是 细细 胞胞 外外 液液 中中 主主 要要 阴阴 离离 子子，血血 清清 浓浓 度度 为为 96108mmol/L。机机体体通通过过膳膳食食及及食食盐盐的的形形式式摄摄入入氯氯和和钠钠。通通常常摄摄入入体体内内NaCl的量大于其需要量。的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱第二十八页，本课件共有126页 氯在体内的变化基本与钠一致。氯在体内的变化基本与钠一致。血血清清氯氯水水平平一一般般与与碳碳酸酸氢氢盐盐水水平平呈呈相相反反关系。关系。ClCl-与与HCOHCO3 3-为为细细胞胞外外的的两两个个主主要要阴阴离离

17、子子，机机体体为为了了重重新新吸吸收收和和再再生生更更多多的的碳碳酸酸氢氢盐盐，就就必必须须从从尿尿中中排排出出更更多多的的氯氯以以维维持持电解质平衡电解质平衡。第二十九页，本课件共有126页l血气血气：血液中的气体，包括血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。两种气体。l血气分析血气分析：通过测定血液通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平

18、衡状态。者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。四、酸碱平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱第三十页，本课件共有126页（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压 第三十一页，本课件共有126页 1、氧的运输与氧解离曲线、氧的运输与氧解离曲线（1）氧的运输：）氧的运输：HbO2占血液中总占血液中总O2量的量的98.5%（化学方式）（化学方式）物理溶解在血浆的物理溶解在血浆的O2仅占仅占1.5%（物理方式）（物理方式）（2）血氧饱和度：）血氧饱和度：血液中血液中HbO2的量与的量与Hb总量（包括总量（包括Hb和和HbO2）之比）之比第三十二页，本课

19、件共有126页 氧的运输与氧解离曲线氧的运输与氧解离曲线（3）氧解离曲线（）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：）：以血氧饱和度对以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到血氧饱和度达到50%时相应的时相应的PO2。P50是衡量是衡量Hb对对O2亲和力大小的一个重要指标。亲和力大小的一个重要指标。第三十三页，本课件共有126页第三十四页，本课件共有126页影响氧解离曲线的主要因素影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和浓度和PCO2 ：血液的血液

20、的H+浓度或浓度或PCO2增高时，增高时，Hb对对O2的的亲和力降低，氧解离曲线亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的右移；血液的H浓度或浓度或PCO2降低时，则降低时，则Hb对对O2的亲和力增加，氧解离曲线的亲和力增加，氧解离曲线左移。左移。第三十五页，本课件共有126页影响氧解离曲线的主要因素影响氧解离曲线的主要因素（2）温度）温度 温度降低时，温度降低时，Hb与氧结合牢与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响）的影响 2，3-DPG与脱氧与脱氧Hb结合

21、，直接结合，直接导致导致Hb构象的变化，降低构象的变化，降低Hb对氧的对氧的亲和力，促进亲和力，促进HbO2解离而释放解离而释放O2。第三十六页，本课件共有126页 2、CO2的运输的运输 血液中血液中CO2三种存在形式：三种存在形式：物理溶解（物理溶解（8.8%）：溶于水中形成）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用）作用下下CO2与水结合成与水结合成H2CO3,再解离成再解离成H+和和HCO3-氨基甲酸血红蛋白（氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（）（13%15%）第三十七页，本课件共有126页CO2由肺呼出的变化过程由肺呼出的

22、变化过程（1）肺部的）肺部的PCO2低于静脉血低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡亦随之向肺泡扩散。扩散。（2）肺泡）肺泡PO2高，高，O2迅速进入血液与迅速进入血液与Hb结合而形成结合而形成HbO2。释放出。释放出H+与红细胞内的与红细胞内的HCO3-结合成结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。通过血浆扩散入肺泡而呼出。第三十八页，本课件共有126页CO2由肺呼出的变化过程由肺呼出的变化过程（3）红细胞内）红细

23、胞内HCO3-不断的减少，血浆中不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和的呼出和O2的的摄入。摄入。（4）红细胞中以）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的形式运输的CO2也也在肺中分解为在肺中分解为HbNH2及及CO2，CO2由肺呼出。由肺呼出。第三十九页，本课件共有126页40403、血液气体特性、血液气体特性（1）、血液气体分压特性）、血液气体分压特性一种气体溶解在血液里的分压（张力）：一种气体溶解在血液里的分压（张力）：在假设理想气体相与血液之间保持平衡

24、时的气体分压。在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。第四十页，本课件共有126页4141（2）、血液气体分析特性）、血液气体分析特性1、分析环境分析环境 总是使其在体温（总是使其在体温（3737）、）、P P（AmbAmb）、饱和水蒸气）、饱和水蒸气（PH2O47mmHg）条件下分析，即）条件下分析，即BTPSBTPS。2、血液气体状态血液气体状态 POPO2 2仅与溶解在血液中的仅与溶解在血液中的OO2 2（cdOcdO2 2）相关）相关 ctO2=cdO2cHbO2 PCOPCO2 2仅与溶解在血液中的仅与溶解在血液中的COCO2 2（cdCOcdCO2 2）相关，）相关，ctC

25、O2cdCO2 cHCO3第四十一页，本课件共有126页4242（3）、）、溶解气体的计算溶解气体的计算cdG(B)G(B)PG(B)37 时气体的溶解系数时气体的溶解系数例例1：O20.00140（mmol/L）/mmHgPO2100mmHg，则动脉血中，则动脉血中cdO2=0.140mmol/L；ctO29mmol/L，可见动脉血中大量的，可见动脉血中大量的O2是被是被Hb所结合的。所结合的。例例2：CO20.0306（mmol/L）/mmHgPCO240mmHg，cdCO2=40 0.0306mmol/L=1.22mmol/L；第四十二页，本课件共有126页血液的酸碱度血液的酸碱度 lp

26、H为氢离子浓度的负对数值。为氢离子浓度的负对数值。l血液和细胞外液的氢离子浓度约为血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与，与之对应的之对应的pH为为7.40l血液血液pH主要是由主要是由HCO3-/H2CO3缓冲对所决定，缓冲对所决定，据据H-H公式：公式：第四十三页，本课件共有126页4444pH6.1 logcHCO3-cdCO2第四十四页，本课件共有126页4545临床意义临床意义 cHCOcHCO3 3 /cdCO/cdCO2 2在血浆中的浓度比为在血浆中的浓度比为2020：1 1，此时，此时pHpH为为7.47.4。任何原因引起。任何原因引起cHCOcHCO3 3或或cd

27、COcdCO2 2改变，都会改变，都会引起引起pHpH的变化。的变化。临床上将原发性临床上将原发性cHCOcHCO3 3紊乱用来对代谢性酸碱紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性平衡紊乱进行分类，将原发性cdCOcdCO2 2紊乱作为呼吸性紊乱作为呼吸性酸碱紊乱的分类。酸碱紊乱的分类。各种代偿机制都试图在各种代偿机制都试图在cHCOcHCO3 3 或或cdCOcdCO2 2浓度改变浓度改变时，恢复时，恢复cHCOcHCO3 3/cdCO/cdCO2 2比例到正常。比例到正常。第四十五页，本课件共有126页（二）血气分析标本的采集（二）血气分析标本的采集（1）取血前患者的准备：让患者处于

28、安静舒适状况，）取血前患者的准备：让患者处于安静舒适状况，尽量使患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程尽量使患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中患者的采血。中患者的采血。（2）动脉化毛细血管血的采集：采血部位）动脉化毛细血管血的采集：采血部位45热热水热敷，使局部毛细血管血液中水热敷，使局部毛细血管血液中PO2 或或PCO2分压分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。第四十六页，本课件共有126页标本要求标本要求器材器材 无菌、含肝素的无菌、含肝素的专用动脉采血器专用动脉采血器 活塞可透气活塞可透气或用或用1ml1ml5ml5ml注射器，用肝素湿润注射器，用

29、肝素湿润 抗凝剂量为：抗凝剂量为：0.05mg0.05mg肝素肝素/ml/ml血血 第四十七页，本课件共有126页采集部位采集部位大多采用桡动脉采血，如采血困难，大多采用桡动脉采血，如采血困难，进行股动脉采血。进行股动脉采血。静脉血一般在动脉采血困难时才使用。静脉血一般在动脉采血困难时才使用。静脉血静脉血POPO2 2要低要低606070mmHg(7.9870mmHg(7.989.31 kPa)9.31 kPa)PCOPCO2 2要高要高2 28mmHg(0.278mmHg(0.271.06 kPa)1.06 kPa)pHpH要低要低0.020.020.050.05第四十八页，本课件共有126

30、页动脉血的采集动脉血的采集 动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。采血。A.A.使用密封性好的使用密封性好的2ml2ml或或5ml5ml无菌玻璃注射器。无菌玻璃注射器。B.B.抗凝剂选用肝素钠。抗凝剂选用肝素钠。C.C.针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取1 12ml2ml血血液。液。D.D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。E.E.注射器放在手掌中双手来回搓动注射器放在手掌中双手来回搓动2020秒，立即送检。

31、秒，立即送检。第四十九页，本课件共有126页第五十页，本课件共有126页标本处理标本处理让血液尽可能少的与大气接触让血液尽可能少的与大气接触血液暴露会降低血液暴露会降低COCO2 2含量和含量和PCOPCO2 2pHpH作为作为PCOPCO2 2的函数会升高的函数会升高POPO2 2可以升高可以升高采血完后，在采血完后，在1515分钟内检测，分钟内检测，将标本放冰浴中可稳定将标本放冰浴中可稳定1 1小时小时第五十一页，本课件共有126页pHpH测定测定因电极不稳定，需要定期校准因电极不稳定，需要定期校准标准液离子强度标准液离子强度0.1mol/L0.1mol/LpHpH为为7.3837.383

32、和和6.8416.841定值的允许误差小于定值的允许误差小于0.0030.003测定误差应在测定误差应在0.0050.0050.010.01第五十二页，本课件共有126页PCOPCO2 2和和POPO2 2测定测定气体校准为已知组成的混合气体气体校准为已知组成的混合气体气体组成为：气体组成为：“低气低气”5%CO5%CO2 2、0%O0%O2 2和和95%N95%N2 2“高气高气”10%CO10%CO2 2、20%O20%O2 2和和70%N70%N2 2相当于：相当于：PCOPCO2 2=38=3876mmHg(5.0576mmHg(5.0510.1kPa)10.1kPa)POPO2 2=

33、0=0152 mmHg(0152 mmHg(020.2kPa)20.2kPa)第五十三页，本课件共有126页（三）样品的测定（三）样品的测定l血气分析仪使用前都要对电极进行标定。血气分析仪使用前都要对电极进行标定。l对对pH电极系统进行定标电极系统进行定标pH标准液有两种：标准液有两种：（1）低）低pH缓冲液（缓冲液（37，pH 6.841）（2）高）高pH缓冲液（缓冲液（37，pH 7.383）l对对PO2和和PCO2电极进行定标电极进行定标用混合后的两种用混合后的两种不同含量的气体。不同含量的气体。第五十四页，本课件共有126页l现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但现代血气分析仪的标

34、定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体浓度必须准确，定标数据必标定用的液体或气体浓度必须准确，定标数据必须稳定，保证测定结果的可靠性。须稳定，保证测定结果的可靠性。l定标通过后，对血样或控制物进行测定，自定标通过后，对血样或控制物进行测定，自动打印出检测结果。动打印出检测结果。第五十五页，本课件共有126页质量保证质量保证主要控制实验前误差主要控制实验前误差(标本的收集和处理标本的收集和处理)以及分析仪器和测定过程以及分析仪器和测定过程质量保证内容包括：质量保证内容包括：仪器维护仪器维护 质控物的使用质控物的使用 电极的线性检验电极的线性检验 气压计精密度的检查气压计精密度的检查 测定温度

35、的准确测定温度的准确第五十六页，本课件共有126页（四）酸碱平衡的调节（四）酸碱平衡的调节 正常人体血液正常人体血液pHpH值能够恒定地维持在值能够恒定地维持在7.357.45之间，这依赖于人体有一整套完善地调节之间，这依赖于人体有一整套完善地调节酸碱平衡的机制，以维持血液中酸性和碱性物质按酸碱平衡的机制，以维持血液中酸性和碱性物质按一定的比例构成缓冲体系体内。酸碱平衡的调节体一定的比例构成缓冲体系体内。酸碱平衡的调节体系主要包括血液缓冲体系、呼吸和肾脏调节机制，系主要包括血液缓冲体系、呼吸和肾脏调节机制，体内其他器官也有一定的调节作用如肌肉组织、肝体内其他器官也有一定的调节作用如肌肉组织、肝

36、脏、骨骼组织等。脏、骨骼组织等。第五十七页，本课件共有126页5858第五十八页，本课件共有126页5959第五十九页，本课件共有126页6060表表3-1 3-1 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统第六十页，本课件共有126页6161 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCOHCO3 3-35 35红细胞红细胞HCOHCO3 3-18 18HbHb-及及HbOHbO2 2-35 35PrPr-7 7HPOHPO4 42-2-5 5表表3-2 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 第六十一页，本课件共有126页6262第六十二页，本课件共有126

37、页6363第六十三页，本课件共有126页6464第六十四页，本课件共有126页6565血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢对排固定酸及保碱作用大；但起效慢.第六十五页，本课件共有126页l单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱l复合型酸碱平衡紊乱复合型酸碱平衡紊乱（五）酸碱平衡的类型（五）酸碱平衡的类型第六十六页，本课件共有126页1代谢性酸中毒代谢性酸中毒 l 原发性原发性HCO3-

38、降低，血液降低，血液pH有下降趋势。有下降趋势。l病因：病因：固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。失等。第六十七页，本课件共有126页l 相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；不全）；HCO3-原发性下

39、降；原发性下降；PCO2代偿性下降；代偿性下降；血清血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高。（由细胞内转移至细胞外）增高。第六十八页，本课件共有126页2代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原发性原发性HCO3-升高，血液升高，血液pH有升高趋势。有升高趋势。病因：病因：酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。胃液丢失，造成胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。重吸收增加；排钾性利尿剂造

40、成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾排低钾患者由于肾排H+保保Na+保保K+加强，使加强，使NaHCO3重吸收重吸收增多。增多。原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。交换。第六十九页，本课件共有126页 相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或升高可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；（代偿不全）；HCO3-原发性升高；原发性升高；PCO2代偿性上升。代偿性上升。第七十页，本课件共有126页3呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒l原发性原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。有下降趋势。l病因：病因：呼吸中

41、枢抑制，如中枢神经系统（呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、创伤、CNS肿瘤或肿瘤或CNS感感染等；染等；肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。合征、腹部膨胀等。第七十一页，本课件共有126页l 相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或下降可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；（代偿不全）；血浆血浆PCO2原发

42、性升高；原发性升高；HCO3-浓度代偿性升高。浓度代偿性升高。第七十二页，本课件共有126页4呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l原发性原发性PCO2下降，血液下降，血液pH有升高趋势。有升高趋势。l病因：病因：非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；其他，如呼吸设备引起通气过度等。其他，如呼吸设备

43、引起通气过度等。第七十三页，本课件共有126页l相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；全）；PCO2原发性下降；原发性下降；HCO3-浓度代偿性下降；浓度代偿性下降；第七十四页，本课件共有126页5相加型二重酸碱平衡紊乱相加型二重酸碱平衡紊乱 两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH明显变化，明显变化，PCO2和和HCO3-呈反向变化。呈反向变化。l代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的pH降低，见于严降低，见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲

44、醇中毒等。重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。l代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：pH明显升高，常见于临终前的患明显升高，常见于临终前的患者，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢者，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。第七十五页，本课件共有126页6相抵型二重酸碱平衡紊乱相抵型二重酸碱平衡紊乱 一型酸中毒伴有另一型碱中毒。一型酸中毒伴有另一型碱中毒。l代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮

45、症伴有高热呼吸过毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。度者或严重肝病或败血症者。l呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。功能不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。第七十六页，本课件共有126页l代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者的血液生化特征为的血液生化特征为pH变化不明显；变化不明显；HCO3-与与PCO2变化相反，有不同程度变化相反，有不同程

46、度的抵消。的抵消。第七十七页，本课件共有126页7三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。l呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失K+过多则具过多则具有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒混杂有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒混杂的三重性酸碱平衡紊乱。的三重性酸碱平衡紊乱。第七十八页，本课件共

47、有126页l呼吸性碱中毒型呼吸性碱中毒型呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如酒精代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如酒精中毒患者有呕吐所致的代谢性碱中毒，中毒患者有呕吐所致的代谢性碱中毒，乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸性碱中毒。性碱中毒。第七十九页，本课件共有126页 第二节第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标第八十页，本课件共有126页一、钠、钾、氯测定一、钠、钾、氯测定标本要求标本要求 血浆与血清钾有什么差别？血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响脂血标本对钠测定的影

48、响第八十一页，本课件共有126页钠、钾测定方法钠、钾测定方法原子吸收分光光度法（原子吸收分光光度法（AASAAS）火焰光度法（火焰光度法（FESFES）离子选择电极法（离子选择电极法（ISEISE）分光光度法分光光度法临床实验室常采用的是临床实验室常采用的是FESFES、ISEISE和分光光度法和分光光度法第八十二页，本课件共有126页发射光谱法，被推荐为发射光谱法，被推荐为参考方法参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收通过各滤光片，被光检测器接收LiLi+或或CsCs+作为内标准与作为内标准与NaNa+、K

49、 K+比较比较最大不足最大不足是燃气给实验室带来安全隐患是燃气给实验室带来安全隐患火焰光度法火焰光度法第八十三页，本课件共有126页离子选择电极法离子选择电极法电极电极 钠电极含玻璃膜钠电极含玻璃膜 钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）检测检测 电极表面电位与参比电极的差来估计浓度电极表面电位与参比电极的差来估计浓度第八十四页，本课件共有126页间接法和直接法间接法和直接法ISEISE误差原因：误差原因：电极选择性减弱电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应电解质排斥效应

50、”间接法间接法中归罪于样品中中归罪于样品中脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低第八十五页，本课件共有126页电解质排斥效应电解质排斥效应血浆中脂和蛋白约占血浆中脂和蛋白约占7%7%，水占，水占93%93%电解质在水相电解质在水相间接法稀释样本，离子活度系数间接法稀释样本，离子活度系数()()成为常数成为常数NaNa+的的接近接近1.01.0。活度。活度(a)=(a)=浓度浓度严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能很大。结果表现偏低。很大。结果表现偏低。第八十六页，本课件共有126页氯测定氯测定临床常用方法