休克精选课件.ppt

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1、休克 第一页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 实例一：实例一：患者黄患者黄，男性，男性，1919岁，外出务工，不慎从高处坠落，岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。BpBp：65/50mmHg65/50mmHg，HRHR：125125次次/分分,T,T：363688。伤后送医院，。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。

2、途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。第二页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？类型？处于哪一期？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3 3.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions第三页，本课件共有44页按血流动力学分类按休克发生始动环节分类休克的分类按休克的病因分类4第四页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第五页，

3、本课件共有44页 什么是休克？休克的本质是什么？什么是休克？休克的本质是什么？休克休克是各种致病因子作用机体是各种致病因子作用机体后引起的急后引起的急性循环衰竭，微循环障碍性循环衰竭，微循环障碍，重要器官重要器官以以及及组组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少，织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的概休克的概述述第六页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home失血、失液性

4、休克失血、失液性休克失血、失液性休克失血、失液性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 一、按一、按休克的休克的原原因和分类因和分类7第七页，本课件共有44页Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、二、按血流动力学分类按血流动力学分类1、低排高阻型休克低排高阻型休克 此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。此型休克心输出量

5、降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。性休克。2、高排低阻型休克高排低阻型休克 此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克,见见于部分感染性休克。于部分感染性休克。第八页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 几类血流动力学休克特点几类

6、血流动力学休克特点第九页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 三、按休克始动环节分类三、按休克始动环节分类导致休克的导致休克的导致休克的导致休克的3 3 3 3个始动环节：个始动环节：个始动环节：个始动环节：血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少,心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少,血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血容量 低血容量性休克低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克第十页，本课件共有44页第一部分E

7、lectrical and MechanicalMy class one,our home 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流

8、减少组织灌流减少组织灌流减少一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP第十一页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。效循环血量减少。效循环血量减少。效循环血量减少。血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克vasog

9、enic vasogenic shockshock第十二页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克是指是指心泵功能障碍心泵功能障碍 导致导致心输出量减少，导致急性功能障碍致心输出量减

10、少，导致急性功能障碍致休克休克。第十三页，本课件共有44页 小结休克的分类小结休克的分类病因病因、血流动力学、始动环节血流动力学、始动环节第十四页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第十五页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 关于微循环关于微循环概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血管的血概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是血液与组织进液循环，是循环系统的最基本结构，是血液与组织进行

11、物质交换的功能单位。行物质交换的功能单位。微循环存在三条通路：微循环存在三条通路：直捷通路（）直捷通路（）动静脉短路（）动静脉短路（）迂回通路迂回通路(营养通路营养通路()第十六页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。微循环的血流量。（1）神经调节神经调节神经调节神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感

12、神经兴奋，平滑肌收缩，平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中血流量增多，血压上升。血流量增多，血压上升。（2）体液调节体液调节体液调节体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、如乳酸、CO2和缺和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微

13、动脉和毛细血管受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。前括约肌则主要受体液因素的影响。微循环的调节微循环的调节第十七页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 一、休克一、休克早早期期休克早期休克早期休克早期即休克休克早期即休克期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉挛期、期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉挛期、代偿期代偿期微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变：全身小血管都持续痉挛，：全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度但口径缩小的程度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流

14、速度减慢不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点 ：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 a、流、流 速速 b、口、口 径径 c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变及及及及组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点第十八页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环微循环微循环微循环障碍障碍障碍障碍的机制的机制的机制的机制休克早期休克早期失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋“动因动因”皮

15、肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的肾脏微血管的受体受体儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放动动-静脉吻合支的静脉吻合支的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动-静脉短路开放静脉短路开放营养微循环营养血急剧减少营养微循环营养血急剧减少第十九页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 休克早期休克早期 微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义1、损伤作用：、损伤作用：相应组织缺血、缺氧相应组织缺血、缺氧交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓

16、质系统兴奋 心脏负荷、代心脏负荷、代谢负荷加重，氧自由基大量产生谢负荷加重，氧自由基大量产生体液因子增多引起的相应损害体液因子增多引起的相应损害2、代偿作用、代偿作用 “自身输血自身输血自身输血自身输血”肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加回心血量回心血量回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”第二十页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 自身输液自身输液自身输液自身输液

17、 毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细管中毛细管中毛细管中毛细管中流体静压下降，组流体静压下降，组流体静压下降，组流体静压下降，组织液回流入血管织液回流入血管织液回流入血管织液回流入血管，起到自我输液的作用，起到自我输液的作用，起到自我输液的作用，起到自我输液的作用微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”休克早期休克早期第二十一页，本课件共有44页第一部分Electrical and

18、MechanicalMy class one,our home 血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张休克早期休克早期第二十二页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血

19、管收缩肤小血管收缩肾缺血肾缺血少尿少尿出冷汗出冷汗汗腺汗腺分泌分泌脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差心率心率心肌收缩力心肌收缩力外周阻力外周阻力皮肤缺血皮肤缺血面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋烦躁烦躁不安不安临床临床表现表现休克早期休克早期第二十三页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 二、休克期二、休克期休克期休克期休克期又称休克休克期又称休克期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、失期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、失代偿期代偿期 休克期组织灌流特点及微循环改变休克期组织灌流特点及微循环改

20、变休克期组织灌流特点及微循环改变休克期组织灌流特点及微循环改变组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点：灌多流少灌多流少，灌大于流，灌大于流 真毛细血管网大量开放真毛细血管网大量开放 血液大量淤滞，血流更加缓慢血液大量淤滞，血流更加缓慢第二十四页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home .前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力.毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多,血流速度变慢血流速度变慢.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩第二十五页，本课件共有44页 微循环改变的机制微循环改变的机制

21、微循环改变的机制微循环改变的机制休克期休克期 酸中毒酸中毒(H+)(H+)血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺的的的的 受体反受体反 应性应性降低降低血管扩张血管扩张 局部舒血管代谢产物局部舒血管代谢产物局部舒血管代谢产物局部舒血管代谢产物作用作用作用作用血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K+K+K+K+通道开放通道开放通道开放通道开放Ca2+Ca2+Ca2+C

22、a2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷第二十六页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 内毒素作用内毒素作用内毒素内毒素（LPS）及其他毒素，可以促进）及其他毒素，可以促进NO，肿瘤坏死，肿瘤坏死因子因子-增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。体液因子作用体液因子作用血液流变学的变化血液流变学的变化v 微血管壁受损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度微血管壁受损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了

23、毛细管后阻力，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了毛细管后阻力，产生微循环淤滞。产生微循环淤滞。休克期休克期第二十七页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚

24、集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒休克期休克期第二十八页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one

25、,our home 微循环微循环瘀瘀血血心输出量心输出量回心血量回心血量血压血压脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑外周瘀血外周瘀血血粘增加血粘增加血流瘀滞血流瘀滞少尿、无尿少尿、无尿肾血流量肾血流量临床表临床表现现休克期休克期第二十九页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 微微微微循环特点循环特点循环特点循环特点 微血管平滑肌麻痹微血管平滑肌麻痹微血管平滑肌麻痹微血管平滑肌麻痹扩张扩张扩张扩张，对血管活性药物反应性消失，对血管活性药物反应性消失，对血管活性药物反应性消失，对血管活

26、性药物反应性消失微循环血流停止，不灌不流微循环血流停止，不灌不流微循环血流停止，不灌不流微循环血流停止，不灌不流DICDICDICDIC的的的的形成形成形成形成纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒DICDICDICDIC三三、休克、休克晚晚期期 休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期微循环微循环微循环微循环及及及及组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点组织灌流特点休克晚期休克晚期第三十页，本课

27、件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义微循环变化的病理生理学意义1、产生、产生DIC后果后果 微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少 FDP等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加 DIC引起出血，加重循环障碍引起出血，加重循环障碍 广泛的微

28、血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭广泛的微血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭2、重要器官功能衰竭、重要器官功能衰竭由于微循环淤血不断加重和由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。功能障碍甚至衰竭。休克晚期休克晚期第三十一页，本课件共有44页 休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张，

29、淤血；扩张，淤血；“灌灌”大于大于“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反反应性应性；扩张血管体；扩张血管体液因子释放；液因子释放；WBCWBC嵌塞，血小板、嵌塞，血小板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DICDIC形成；形成；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；代偿作用重要；维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量

30、失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。比休克期的影响更严比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。第三十二页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第三十三页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 一、一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭休克肾休克肾休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床

31、表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降滤过压下降滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮

32、细胞缺血性坏死，出现器质性肾休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。功能衰竭。功能衰竭。功能衰竭。第三十四页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI 和和和和ARDSARDS二、二、急性急性呼吸呼吸功能衰竭功能衰竭休克休克肺肺呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢

33、兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步

34、发展进一步发展第三十五页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内

35、毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子 MDF MDF MDF MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DICDICDICDIC 心肌微循环

36、中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成三、三、心功能心功能障碍障碍第三十六页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 四、脑四、脑功能衰竭功能衰竭血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节早期早期烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱

37、离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期第三十七页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 五、五、消化系统消化系统及肝脏功能及肝脏功能障碍障碍 肝功能变

38、化肝功能变化肝功能变化肝功能变化胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcerstress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠粘膜损伤肠粘膜损伤肠粘膜损伤全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征征征征 多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰

39、竭多系统器官功能衰竭肝脏肝脏肝脏肝脏持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清除毒持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清除毒持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清除毒持续缺血，淤血引起肝功能障碍，使肝不能清除毒素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利用、转化素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利用、转化素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利用、转化素、解毒，导致内毒素血症，另外也损害肝利用、转化乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进一步使休克恶乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进一步使休克恶乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进一步使休克恶乳酸，使血中乳酸增加，加重酸中毒，进一步使休克恶化。

40、化。化。化。胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化第三十八页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 六、细胞的变化及代谢的变化六、细胞的变化及代谢的变化（一）、（一）、（一）、（一）、细胞代谢障碍细胞代谢障碍细胞代谢障碍细胞代谢障碍第三十九页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home （二）、（二）、（二）、（二）、细胞细胞结构及功能损伤结构及功能损伤 细胞膜变化：细胞膜变化：细胞膜变化：细胞膜变化：细胞膜变化是休

41、克时细胞损伤表现得最典型的部位，膜通透细胞膜变化是休克时细胞损伤表现得最典型的部位，膜通透增加，膜上各种离子泵、通道、受体等功能皆出现异常增加，膜上各种离子泵、通道、受体等功能皆出现异常 线粒体的变化：线粒体的变化：线粒体的变化：线粒体的变化：休克时线粒体膜通透性增大，线粒体肿胀，钙盐沉积休克时线粒体膜通透性增大，线粒体肿胀，钙盐沉积 溶酶体变化溶酶体变化溶酶体变化溶酶体变化：休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等引起溶酶体膜损伤，溶休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等引起溶酶体膜损伤，溶酶体肿胀，溶酶体酶释放。酶体肿胀，溶酶体酶释放。第四十页，本课件共有44页第一部分Electrical and

42、MechanicalMy class one,our home 七、七、多器官功能障碍多器官功能障碍多器官功能障碍多器官功能障碍 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损 2424小时后，机体同时或小时后，机体同时或小时后，机体同时或小时后，机体同时或 相继出现相继出现相继出现相继出现2 2个以上的器官损害以至个以上的器官损害以至个以上的器官损害以至个以上的器官损害以至 衰竭，称为多器官功能障碍综合征衰竭，称为多器官功能障碍综合征衰竭，

43、称为多器官功能障碍综合征衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 (MSOF)(MSOF)。第四十一页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 第四十二页，本课件共有44页第一部分Electrical and MechanicalMy class one,our home 病因学防治：病因学防治：病因学防治：病因学防治：

44、积极预防休克的发生，去除休克的原始动因积极预防休克的发生，去除休克的原始动因发病学防治发病学防治发病学防治发病学防治：对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理。补充循环血量，补液原则是当的处理。补充循环血量，补液原则是“需多少，补多少需多少，补多少”，纠正，纠正酸中毒和电解质紊乱，合理使用血管活性药物。酸中毒和电解质紊乱，合理使用血管活性药物。密切细致的病情观察密切细致的病情观察密切细致的病情观察密切细致的病情观察：特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。对病情进行。对病情进行反复的分析，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗反复的分析，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施。措施。第四十三页，本课件共有44页感感谢谢大大家家观观看看12/8/2022第四十四页，本课件共有44页