创伤后机体反应 (2)精选课件.ppt

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1、关于创伤后机体反应(2)2011-31 1第一页，本课件共有54页概念：概念：创伤后机体反应创伤后机体反应(generabodyresponsetotrauma)亦称创伤后应激反应亦称创伤后应激反应(stressresponsetotrauma)指机体受到创指机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。多个系统参与的一系列非特异性全身反应。它对机体既有防御性和保护性作用，它对机体既有防御性和保护性作用，也有损害作用。也有损害作用。2011-32第二页，本课件共有54页 1）组织损伤本身组织损伤本身2）多个因素同时或先后

2、多途径（多个因素同时或先后多途径（感感染、疼痛、失血、休克、染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素酸中毒、心理因素)等刺激等刺激引起创伤的原因：引起创伤的原因：2011-33第三页，本课件共有54页创伤对机体的影响：创伤对机体的影响：-病理生理反应病理生理反应机体对损伤作出反应：机体对损伤作出反应：-代谢和脏器功能改变代谢和脏器功能改变机体反应调控：机体反应调控：2011-34第四页，本课件共有54页创伤后机体的病理生理变化创伤后机体的病理生理变化一、神经内分泌系统反应一、神经内分泌系统反应二、激活免疫系统二、激活免疫系统三、激活凝血系统三、激活凝血系统2011-35第五页，本课件共有54页一

3、、神经内分泌系统反应一、神经内分泌系统反应 （一）、交感（一）、交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统（二）、下丘脑（二）、下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统（三）、其他激素（三）、其他激素2011-36第六页，本课件共有54页（一）（一）、交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素引起：血和低血容量等因素引起：结果：结果：血中儿茶酚胺浓度大幅度血中儿茶酚胺浓度大幅度1）交感神经兴奋）交感神经兴奋交感神交感神经纤维末经纤维末梢释放去甲肾上腺素梢释放去甲肾上腺素2）肾上腺髓质分泌）肾上腺髓质分泌(以肾

4、上腺素为主以肾上腺素为主)分泌迅速分泌迅速2011-37第七页，本课件共有54页生理效应：生理效应：、循环系统、循环系统、循环系统、循环系统:心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。加，血压升高。加，血压升高。加，血压升高。、呼吸系统、呼吸系统、呼吸系统、呼吸系统:呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加。泡通气改善，氧供增加。泡通气改善，氧供增加。泡通气

5、改善，氧供增加。、内分泌系统内分泌系统内分泌系统内分泌系统:增强促肾上腺皮质激素增强促肾上腺皮质激素增强促肾上腺皮质激素增强促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropin(adrenocortieotropin，ACTH)ACTH)、糖皮质激素、生长激素、糖皮质激素、生长激素、糖皮质激素、生长激素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。泌。泌。泌。2011-38第八页，本课件共有54页、体内血液再分布、体内

6、血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；应；、机体代谢、机体代谢:促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；2011-39第九页，本课件共有54页（二）、下丘脑（二）、下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统：肾上腺皮质系统：机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组织损伤等因素：低血压和组织损伤等因

7、素：通过通过传入神经传入神经投射到下丘脑投射到下丘脑刺激下丘刺激下丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)腺垂体腺垂体ACTH分泌分泌加速肾上腺皮加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放质糖皮质激素的合成与释放。2011-310第十页，本课件共有54页生理效应生理效应:糖皮质激素的大量分泌，是提高在恶劣条件下机体糖皮质激素的大量分泌，是提高在恶劣条件下机体生存能力的重要因素。生存能力的重要因素。、促进蛋白质、脂肪分解、促进蛋白质、脂肪分解,糖原异生糖原异生,血糖血糖,保证重保证重要器官要器官(如心、脑如心、脑)的能量供应；的能量供应；、改善心血管系统功能

8、；、改善心血管系统功能；、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持；持；2011-311第十一页，本课件共有54页、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；、抑制化学介质、抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺如白三烯、血栓素、前列腺素、素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤；炎症反应，减少组织损伤；、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率。过率。2011-312第十二页，本课件共有54页（三）、其他激素（三）、其他

9、激素 1.生长激素生长激素(growthhormone，GH)应激时应激时GH分泌分泌。生理效应：生理效应：、促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于、促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织的修复。创伤后组织的修复。、促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，、促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，、抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。、抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。2011-313第十三页，本课件共有54页2.抗利尿激素：抗利尿激素：当低血容量和低血压刺激垂体后叶时当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌的分泌生理效应：生

10、理效应：、作作用用于于肾肾远远曲曲小小管管和和集集合合管管，促促进进水水的的重重吸吸收收，使尿量减少，引起水潴留。使尿量减少，引起水潴留。、强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。2011-314第十四页，本课件共有54页3.-内啡肽内啡肽:应激时应激时-内啡肽浓度内啡肽浓度生理效应：生理效应：、反反馈馈抑抑制制交交感感-肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统，减减少少儿儿茶茶酚酚胺胺的分泌；的分泌；、抑抑制制垂垂体体的的活活性性，减减少少ACTH和和糖糖皮皮质质激激素素的的分分泌泌，避免过度应激反应对机体的损害；避免过度应激反应对机体的损害；、增强机体对疼痛

11、的耐力；增强机体对疼痛的耐力；、调节免疫功能；调节免疫功能；、-内内啡啡肽肽对对心心血血管管系系统统具具有有抑抑制制作作用用，可可使使血血压降低。压降低。2011-315第十五页，本课件共有54页4甲甲状状腺腺素素：在在垂垂体体促促甲甲状状腺腺激激素素(thyroidstimulatinghormone，TSH)的的刺刺激激下下，甲甲状状腺腺激激素素分分泌泌，以以甲甲状状腺腺素素(T4)和和三三碘碘甲甲腺腺原原氨氨酸酸(T3)为为明明显显。在在应应激激反反应应过过程程中中，交交感感神神经经系系统统兴兴奋奋甲甲状状腺的功能增强。腺的功能增强。生理效应：生理效应：甲甲状状腺腺激激素素对对提提高高机

12、机体体生生存存能能力力具具有有重重要要意意义义，临临床证明床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关。水平与危重病人死亡率间呈负相关。2011-316第十六页，本课件共有54页5胰胰高高血血糖糖素素和和胰胰岛岛素素:创创伤伤后后胰胰高高血血糖糖素素水水平平,促促进进糖糖原原分分解解和和糖糖异异生生，使使血血糖糖明明显显升升高高。由由于于儿儿茶茶酚酚胺胺分分泌泌增增多多，胰胰岛岛素素的的分分泌泌，引引起起血血浆浆胰胰岛岛素素水平降低。水平降低。生理效应生理效应:胰胰高高血血糖糖素素、儿儿茶茶酚酚胺胺、皮皮质质醇醇三三者者对对提提高高血血糖糖水水平平具具有有协协同同作作用用，严严重重创创伤伤病病人人

13、对对胰胰岛岛素素的的反反应应性性降降低低，有有时时病病人人血血糖糖虽虽然然很很高高，但但细细胞胞却却仍处于糖饥饿状态。仍处于糖饥饿状态。2011-317第十七页，本课件共有54页6.肾素肾素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统:1)交感神经兴奋交感神经兴奋2)肾血流量减少肾血流量减少可激活肾素可激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统。醛固酮系统。生理效应：生理效应：体内水钠潴留。体内水钠潴留。2011-318第十八页，本课件共有54页二、免疫系统反应与炎症二、免疫系统反应与炎症（一）（一）非特异性防御反应非特异性防御反应主主要要表表现现:局局部部炎炎症症反反应应和和适适度度的的全全身

14、身炎炎症反应，具有抗损伤和抗感染作用。症反应，具有抗损伤和抗感染作用。损损伤伤局局部部组组织织出出现现血血浆浆渗渗出出和和细细胞胞浸浸润润等等急急性性炎炎症症反反应应,若若有有少少量量炎炎症症介介质质释释放入血放入血,则可引起全身炎症反应。则可引起全身炎症反应。2011-319第十九页，本课件共有54页机制机制：吞吞噬噬和和消消化化输输送送多多形形白白细细胞胞和和单单核核-巨巨噬噬细细胞胞至至损损伤伤部部位位，有有利利于于对对细细菌菌、有有害害物物质质和和死死亡亡细细胞进行吞噬和消化；胞进行吞噬和消化；形形成成屏屏障障形形成成纤纤维维蛋蛋白白屏屏障障，限限制制微微生生物物和和毒毒素的扩散；素的

15、扩散；稀释毒素稀释毒素稀释毒素，减少损伤；稀释毒素，减少损伤；促促进进组组织织生生长长和和愈愈合合向向损损伤伤组组织织输输送送更更多多的的营营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。2011-320第二十页，本课件共有54页通过途径通过途径:1)激活补体系统激活补体系统2)激活磷脂酶激活磷脂酶A23)激活单核激活单核-巨噬细胞巨噬细胞 2011-321第二十一页，本课件共有54页1）激活补体系统）激活补体系统通过通过旁路旁路或或经典经典途径激活补体系统途径激活补体系统产产生生细细胞胞裂裂解解和和促促进进吞吞噬噬作作用用来来抵抵抗抗微生微的侵入；微生微的侵入；

16、在在激激活活过过程程中中产产生生的的活活性性补补体体片片段段，具有炎症介质的作用，具有炎症介质的作用，2011-322第二十二页，本课件共有54页2)激活磷脂酶激活磷脂酶A2：创创伤伤后后组组织织缺缺血血和和缺缺血血-再再灌灌注注损损伤伤释释放放自自由由基基，激激活活细细胞胞膜膜的的磷磷脂脂酶酶A2，细细胞胞膜膜磷磷脂脂在在磷磷脂脂酶酶A2的的作作用用下下，生生成成前前列列腺腺素素(Drostaglandin，PG)、白白三三烯烯(1eukotriene，LT)和和 血血 小小 板板 活活 化化 因因 子子(plateletactivat-lngfactor，PAF)等等炎炎症症介介质质。其其

17、中中LTB4是是强强有有力力的的趋趋化化因因子子，促促使使中中性性粒粒细细胞胞聚聚集集于于病病灶灶区区，并并粘粘附附于于血血管管内内皮皮细细胞胞。中中性性粒粒细细胞胞与与血血管管内内皮皮细细胞胞相相互互作作用用，释释放放出出氧氧自自由由基基、花花生生四四烯烯酸酸代代谢谢产产物物(血血栓栓素素、白白三三烯烯等等)、蛋蛋白白酶酶(如如弹弹性性蛋蛋白白酶酶、胶胶原原酶酶等等)和和溶溶酶酶体体酶酶类类等等，引引起起微微血血栓栓形形成成、血血管管通通透性增加和水肿。透性增加和水肿。2011-323第二十三页，本课件共有54页3)激活单核激活单核-巨噬细胞：巨噬细胞：创创伤伤后后单单核核-巨巨噬噬细细胞胞

18、被被激激活活后后，除除产产生生和和中中性性粒粒细细胞胞相相同同的的炎炎症症介介质质外外，更更重重要要的的还还产产生生肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子(tumournecrosis factor，TNF)、白白 细细 胞胞 介介 素素-1(interleukin-1，IL-1)、白白 细细 胞胞 介介 素素6(1L-6)、白白细细胞胞介介素素8(1L-8)、干干扰扰素素(interferon，INF)、集集落落刺刺激激因因子子等等细细胞胞因因子子，其其中中以以TNF的的作作用用最最为为重重要要。这这些些细细胞胞因因子子以以自自分分泌泌(autocrine)和和旁旁分分泌泌(paracrine)形形式式作

19、作用用于于自自身身细细胞胞和和邻邻近近细细胞而发挥生物学效应胞而发挥生物学效应2011-324第二十四页，本课件共有54页细胞因子的平衡甚为重要细胞因子的平衡甚为重要细细胞胞因因子子既既有有免免疫疫调调节节及及抗抗炎炎作作用用,又又有有致致炎炎作作用用。若若这这些些因因子子适适量量产产生生对对机机体体有有益益，如如杀杀菌菌、增增强强免免疫疫活活性性、促促进进创创面面愈愈合合、动动员员代代谢谢底底物物、清清除除受受损损组组织织和和异异物物；如如果果致致炎炎因因子子产产生生过过多多则则可可引引起起过过度度的的全全身身炎炎症症反反应应，对对组组织织细细胞胞的的结构与功能造成损伤，并降低免疫功能。结构

20、与功能造成损伤，并降低免疫功能。2011-325第二十五页，本课件共有54页（二）二）特异性防御反应特异性防御反应-免疫应答免疫应答 如果创伤合并感染或继发感染时，病原菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答2011-326第二十六页，本课件共有54页（三）创伤对免疫功能的抑制（三）创伤对免疫功能的抑制创创伤伤后后免免疫疫功功能能的的抑抑制制，主主要要是是由由于于糖糖皮皮质质激激素素、儿儿茶茶酚酚胺胺、前前列列腺腺素素E2IL-1、IL-6、TNFa以以及及NO大量分泌所致。大量分泌所致。2011-327第二十七页，本课件共有54页三、凝血系统的改变三、凝血系统的改变 创创伤伤的的早早期期组组

21、织织和和内内皮皮细细胞胞损损伤伤激激活活外外源源性性凝凝血血系系统统血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害激激活活内内源源性性凝凝血血系系统统，同同时时也也激激活活了了激激肽肽酶酶和和纤纤溶溶酶酶系系统统。引引起起组织水肿、炎症和凝血。组织水肿、炎症和凝血。创创伤伤的的后后期期，血血液液的的高高凝凝状状态态消消耗耗了了大大量量的的凝凝血血因因子子和和血血小小板板，加加之之纤纤溶溶系系统统的的激激活活，使使血血液液转为低凝状态。严重创伤可引起转为低凝状态。严重创伤可引起DIC。创创伤伤的的早早期期也也可可有有低低凝凝状状态态，原原因因是是创创伤伤合合并并大大出出血血的的患患者者，大大量量输输注注库库存

22、存血血和和晶晶胶胶体体溶溶液液后后，凝凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低。血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低。2011-328第二十八页，本课件共有54页代谢和脏器功能的改变代谢和脏器功能的改变创创伤伤后后由由于于神神经经内内分分泌泌系系统统、免免疫疫系系统统、凝凝血血系系统统及及微微循循环环等等发发生生了了改改变变，加加之之创创伤伤后后大大量量的的炎炎症症介介质质释释放放，最最终终引引起起了了代代谢谢和和器器官官功功能能的的改改变变，以以提提高高机机体体对对创创伤伤的的适适应应能能力力，维维持持内环境的稳定内环境的稳定。2011-329第二十九页，本课件共有54页代谢和脏器功能的改变代

23、谢和脏器功能的改变一、代谢的改变一、代谢的改变二、生命体征的改变二、生命体征的改变三、循环系统的改变三、循环系统的改变四、呼吸系统的改变四、呼吸系统的改变五、消化系统的改变五、消化系统的改变六、泌尿系统的改变六、泌尿系统的改变七、中枢神经系统的改变七、中枢神经系统的改变2011-330第三十页，本课件共有54页一一代谢的改变代谢的改变主要表现：主要表现：机体处于机体处于高代谢状态高代谢状态能量物质分解能量物质分解增多，合成减少增多，合成减少原因：应激激素、细胞因子、交感神经系统共同原因：应激激素、细胞因子、交感神经系统共同作用作用 1高高代代谢谢主主要要表表现现有有：高高氧氧耗耗量量，氧氧耗耗

24、与与氧氧输输送送依依赖赖通通气气量量增增加加，基基础础代代谢谢率率明明显显升升高高，且且不不能能通通过过减减少少活活动动而而降降低低代代谢谢率率。虽虽然然创创伤伤合合并并感感染染可可因因创创面面修修复复、体体温温升升高高等等因因素素需需要要较较高高的的能能量量供供应应，但但患患者者的的消消耗耗大大于于实实际际需需要要。创创伤伤病病人人在在高高代代谢谢状状态态下下所所产产生生的的大大量量能能源源，为为机机体体应应付付紧紧急急情情况况提提供供充充足足的的能能量量，但但是是，持持续续性性高高代代谢谢使使蛋蛋白白质质和和脂脂肪肪消消耗耗过过多多，导导致致病病人人消消瘦瘦，机机体体免免疫疫力力和和组组织

25、织修修复复能力降低。能力降低。2011-331第三十一页，本课件共有54页 糖、脂肪、蛋白质代谢糖、脂肪、蛋白质代谢 原因：原因：创伤后由于儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激创伤后由于儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、生长素等分泌增加，血浆胰岛素浓度下降，素、生长素等分泌增加，血浆胰岛素浓度下降，以及细胞因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白质以及细胞因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白质代谢改变：代谢改变：糖代谢：糖代谢：糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周组糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周组织对糖的利用率下降。织对糖的利用率下降。脂肪代谢：脂肪代谢：创伤后脂肪的动员、分解加强，成为体内创伤后

26、脂肪的动员、分解加强，成为体内主要能源，血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增主要能源，血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增高。高。蛋白质代谢：蛋白质代谢：轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，合轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，合成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解率成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量增多，都明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量增多，呈负氮平衡。呈负氮平衡。2011-332第三十二页，本课件共有54页3体液体液创伤早期反应体液的保存创伤早期反应体液的保存体液分布可发生异常体液分布可发生异常但但创创伤伤后后机机体体的的反反应应

27、造造成成全全身身水水肿肿的的主主要要原原因因是是微微循循环环障障碍碍、炎炎症症反反应应所所致致的的微微血血管管通通透透性性增增加加以以及及低低蛋蛋白白血血症。症。2011-333第三十三页，本课件共有54页二、生命体征的改变二、生命体征的改变生命体征异常：生命体征异常：发热发热血压升高血压升高心动过速和呼吸加快心动过速和呼吸加快2011-334第三十四页，本课件共有54页三、循环系统的改变三、循环系统的改变创伤的早期，机体通过代偿保证重创伤的早期，机体通过代偿保证重要器官要器官(如心脏与大脑如心脏与大脑)的血流灌注。的血流灌注。休克休克休克甚至死亡休克甚至死亡高动力循环状态高动力循环状态心肌损

28、害和心律失常甚至心室纤颤心肌损害和心律失常甚至心室纤颤急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。2011-335第三十五页，本课件共有54页四、呼吸系统的改变四、呼吸系统的改变创创伤伤后后由由于于儿儿茶茶酚酚胺胺分分泌泌增增多多，使使支支气气管管扩扩张张，潮潮气气量量增增大大，呼呼吸吸频频率率加加快快，改改善善肺肺泡泡通通气气，从从而提高机体的氧输送。而提高机体的氧输送。2011-336第三十六页，本课件共有54页五、消化系统的改变五、消化系统的改变糜烂、溃疡、出血糜烂、溃疡、出血全身感染或脓毒症全身感染或脓毒症肝功能障碍肝功能障碍2011-337第三十七页，本课件共有54页肝合成多种保护性物质，对机肝合

29、成多种保护性物质，对机体具有保护作用。体具有保护作用。主要保护作用是：主要保护作用是：抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤损伤抵抗致病微生物侵袭；抵抗致病微生物侵袭；清除应激反应中产生的一些有害物质，清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量的氧自由基；如过量的氧自由基；促进损伤细胞的修复。促进损伤细胞的修复。2011-338第三十八页，本课件共有54页六、泌尿系统的改变六、泌尿系统的改变早期潜在的少尿型早期潜在的少尿型 或多尿型的肾功能衰竭或多尿型的肾功能衰竭 2011-339第三十九页，本课件共有54页七、中枢神经系统的改变七、中枢神经系统的改变l严重创伤和重

30、大手术不但可以引严重创伤和重大手术不但可以引l起躯体的功能、代谢变化，还可引起起躯体的功能、代谢变化，还可引起l焦虑、抑郁等心理反应，严重者还可焦虑、抑郁等心理反应，严重者还可l以引起应激性抑郁、创伤后应激综合以引起应激性抑郁、创伤后应激综合l征等心理障碍。因此，临床上对创伤征等心理障碍。因此，临床上对创伤l所引起的心理反应应予以重视和治疗。所引起的心理反应应予以重视和治疗。2011-340第四十页，本课件共有54页创伤后机体反应的调控创伤后机体反应的调控 创伤后机体反应在一定的条件下具有重要的抗损伤作用，但是如果机体反应过于持久和(或)强烈，则对机体造成损害，导致严重的并发症，甚至死亡。反之

31、，当应激反应过于低下或不足，则机体也会迅速发生衰竭，甚至死亡。所以，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高生存率，具有重要意义2011-341第四十一页，本课件共有54页1、机体对炎症反应的调控、机体对炎症反应的调控 炎炎症症反反应应和和抗抗炎炎反反应应二二者者保保持持平平衡衡，内内环境的稳定得以维持。环境的稳定得以维持。抗抗炎炎反反应应由由两两类类抗抗炎炎介介质质引引起起：内内源源性性抗抗炎炎介介质质：PGE2、NO，抗抗炎炎性性内内分分泌泌激激素素，糖糖皮皮质质激激素素和和儿儿茶茶酚酚胺胺是是主主要要的抗炎性内分泌激素。的抗炎性内分泌激素。适适量量的的抗抗炎炎介介质质释释

32、放放有有助助于于控控制制炎炎症症，恢恢复内环境稳定。复内环境稳定。2011-342第四十二页，本课件共有54页抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对感抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对感染的易感性增高，这一现象被称为代偿性抗炎反染的易感性增高，这一现象被称为代偿性抗炎反应综合征应综合征(compensatoryantiinflam-matoryresponsesyndrome，CARS)。严重创伤和严重创伤和(或或)继发严重感染时，机体产生大量的炎继发严重感染时，机体产生大量的炎症介质，呈症介质，呈“级联级联”(cascade)样激活，当机体的抗样激活，当机体的抗炎反应不足以抗衡时，便

33、发生全身性炎症反应综炎反应不足以抗衡时，便发生全身性炎症反应综合征（合征（SIRS）。）。炎炎症症反反应应占占优优势势时时，即即表表现现为为SIRS或或“免免疫疫亢亢进进”，抗炎反应占优势时，则表现为，抗炎反应占优势时，则表现为CARS。2011-343第四十三页，本课件共有54页SIRS的病理生理变化全全身身持持续续高高代代谢谢状状态态、高高动动力力循循环环、以以细细胞胞因因子子为为代代表表的的多多种种炎炎症症介介质质的的失失控控性性释释放放，引引起起多多个个器器官官系系统统功功能能不不全全。感感染染(如如病病毒毒、细细菌菌等等)和和非非感感染染(如如创创伤伤、胰胰腺腺炎炎等等)均均可可引引

34、起起SIRS。感感染染引引起起的的SIRS又称为脓毒症。又称为脓毒症。2011-344第四十四页，本课件共有54页SIRS的临床表现：的临床表现：体体温温3812，或或90次次分分钟钟；呼呼吸吸频频率率20次次分分钟钟或或PaC0212X109L或或10。具具备备以以上上4项项中中的的2项项以以上上，即即可可判断患者发生了判断患者发生了SIRS。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）创创伤伤后后如如果果发发生生全全身身性性炎炎症症反反应应综综合合征征，可可引起急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征。引起急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征。2011-345第四十五页，本课件共有54页2、

35、降低机体反应的措施、降低机体反应的措施1）预防或消除应激源）预防或消除应激源采取有效的镇痛、及时补充血采取有效的镇痛、及时补充血容量、心理治疗、防治感染等措施对容量、心理治疗、防治感染等措施对减轻机体反应具有重要作用。减轻机体反应具有重要作用。2011-346第四十六页，本课件共有54页 (1)免疫疗法：充分补充营养，减少蛋白质的消 耗；选用左旋咪唑、胸腺激素或白细 胞介 素2等免疫增强剂。(2)抗炎疗法：选用抗炎药2）免疫与炎症反应的调控）免疫与炎症反应的调控2011-347第四十七页，本课件共有54页3）预防或治疗应激性损伤）预防或治疗应激性损伤(1)应激性心律失常和心肌损害的防治：应用p

36、-肾上腺素受体阻滞剂，降低心肌耗氧量，阻止脂质过氧化反应；应用维拉帕米等钙通道阻滞剂，减少钙离子内流，防止心律失常和冠状动脉收缩；应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶以消除氧自由基。2011-348第四十八页，本课件共有54页4）应激性胃粘膜病变的防治H2组织胺受体阻滞剂组织胺受体阻滞剂中和胃酸和粘膜保护剂中和胃酸和粘膜保护剂质子泵抑制剂，如奥美拉唑质子泵抑制剂，如奥美拉唑(洛洛塞克塞克)2011-349第四十九页，本课件共有54页5）其他措施：）其他措施：防治肺损伤，保证充分氧供；防治肺损伤，保证充分氧供；保护肾功能，必要时适当使用利保护肾功能，必要时适当使用利尿剂尿剂维持水电解质与酸碱平衡；维持水

37、电解质与酸碱平衡；控制体温，减少氧与营养物质的控制体温，减少氧与营养物质的消耗。消耗。2011-350第五十页，本课件共有54页3增强机体反应的方法增强机体反应的方法提高机体应激反应能力的适应症：提高机体应激反应能力的适应症：肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全垂体功能不全垂体功能不全甲状腺功能低下甲状腺功能低下大手术、面积广泛而创伤大的大手术、面积广泛而创伤大的手术等手术等2011-351第五十一页，本课件共有54页提高应激反应能力的方法：提高应激反应能力的方法：适当使用糖皮质激素或增强心血管功适当使用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物能的心血管药物避免或减少使用削弱应激反应的药物，避免或减少使用削弱应激反应的药物，如吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、如吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、-肾肾上腺素受体阻滞剂上腺素受体阻滞剂支持器官功能或对代谢的调整等支持器官功能或对代谢的调整等2011-352第五十二页，本课件共有54页谢 谢！2011-35353第五十三页，本课件共有54页感感谢谢大大家家观观看看2022/12/8第五十四页，本课件共有54页