抗癫痫药和治疗中枢退行性疾病药精选课件.ppt

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1、关于抗癫痫药和治疗中枢退行性疾病药第一页，本课件共有84页 第第 一一 节节 抗抗 癫癫 痫痫 药药第二页，本课件共有84页 癫痫:大大脑脑局局部部神神经经元元异异常常放放电电，并并向向周周围围正正常常组组织织扩扩散散，引起反复发作的慢性脑疾病。引起反复发作的慢性脑疾病。第三页，本课件共有84页 癫痫表现：突发、短暂、反复发作的突发、短暂、反复发作的运动、感觉功能或精神异常。运动、感觉功能或精神异常。伴有异常脑电图。伴有异常脑电图。第四页，本课件共有84页【癫痫分类癫痫分类】局限性发作局限性发作全身性发作全身性发作 小发作小发作 大发作大发作 癫痫持续状态：癫痫持续状态：大发作持续大发作持续

2、30 分钟以上；或反复分钟以上；或反复 多次发作多次发作 30 分以上，发作间期意识不恢复分以上，发作间期意识不恢复 第五页，本课件共有84页【抗癫痫药的作用方式】直接抑制病灶异常放电直接抑制病灶异常放电遏制异常放电扩散遏制异常放电扩散第六页，本课件共有84页 第第 二二 节节 常用抗癫痫药常用抗癫痫药第七页，本课件共有84页 苯妥英钠苯妥英钠 卡马西平卡马西平 苯巴比妥苯巴比妥 乙琥胺乙琥胺 丙戊酸钠丙戊酸钠 地西泮地西泮抗抗癫癫痫痫药药第八页，本课件共有84页 苯妥英钠苯妥英钠 Phenytoin sodiumPhenytoin sodium第九页，本课件共有84页 药理作用和临床作用抗癫

3、痫作用抗外周神经痛抗心律失常第十页，本课件共有84页 1 抗癫痫作用 抗癫痫大发作(首选)局限性发作(首选)对小发作无效第十一页，本课件共有84页 抗癫痫作用机制：阻滞细胞膜Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流。导致动作电位不易产生。第十二页，本课件共有84页 三叉神经痛三叉神经痛 坐骨神经痛坐骨神经痛 舌咽神经痛舌咽神经痛 2 抗外周神经痛作用第十三页，本课件共有84页 3 抗心律失常抗心律失常 见第二十二章见第二十二章第十四页，本课件共有84页【体内过程体内过程】吸吸收收慢慢且且不不规规则则，连连续续用用药药6-106-10天天才才能能达达到到稳稳定定的的血药浓度。血药浓度。第十

4、五页，本课件共有84页 体内过程个体差异大，要个体化给药，最好在监控下给药。第十六页，本课件共有84页【不良反应不良反应】l局部刺激局部刺激 l牙龈增生牙龈增生l神经系统反应神经系统反应 l血液系统反应血液系统反应 l骨骼系统反应骨骼系统反应 l过敏反应过敏反应第十七页，本课件共有84页 卡马西平卡马西平 广谱抗癫痫药广谱抗癫痫药 第十八页，本课件共有84页 对局限性发作、大发作疗效好（首选），对小发作疗效一般。卡马西平卡马西平第十九页，本课件共有84页 对三叉神经痛、舌咽神经痛的疗效优于苯妥英纳。卡马西平卡马西平第二十页，本课件共有84页 苯巴比妥苯巴比妥 Phenobarbital Lum

5、inal,鲁 米那 第二十一页，本课件共有84页 用于各型癫痫，对小发作疗效差。苯巴比妥苯巴比妥第二十二页，本课件共有84页 与与苯苯妥妥英英钠钠相相比比，显显效效快快，毒毒性性低低，价价格格低低廉廉，但但中中枢枢抑抑制制作作用用较较强强。不不作癫痫的首选药。作癫痫的首选药。苯巴比妥苯巴比妥第二十三页，本课件共有84页 乙琥胺 小发作首选药，对其他癫痫无效。第二十四页，本课件共有84页 丙戊酸钠 广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好。有肝毒性，不作首选。第二十五页，本课件共有84页 地西泮地西泮 癫痫持续状态首选。第二十六页，本课件共有84页局限性发作：卡马西平局限性发作：卡马西平 苯妥英钠苯妥英钠

6、大发作：大发作：苯妥英钠苯妥英钠小发作：小发作：乙琥胺乙琥胺癫痫持续状态：地西泮癫痫持续状态：地西泮 药物的选择第二十七页，本课件共有84页 给药个体化。给药个体化。先先由由小小量量开开始始，逐逐渐渐加加量量，直直至至完完全全控控制制发发作作而而无毒性反应为止。无毒性反应为止。剂量第二十八页，本课件共有84页 治疗初期一般用一种药。治疗初期一般用一种药。治疗过程中不宜随便更换药物。治疗过程中不宜随便更换药物。用法第二十九页，本课件共有84页 不可突然停药，症状消失2年后逐渐停药。少数病人需终身用药。治疗过程中不宜随便更换药物。疗程第三十页，本课件共有84页 大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒

7、细胞减少，肝损伤等。定期体检第三十一页，本课件共有84页 第 三 节 抗惊厥药第三十二页，本课件共有84页 惊厥：惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。第三十三页，本课件共有84页病因：病因：小儿高热 破伤风 癫痫 中枢兴奋药中毒第三十四页，本课件共有84页抗惊厥药：巴比妥类 水合氯醛 地西泮 硫酸镁第三十五页，本课件共有84页 硫硫 酸酸 镁镁 静脉给药第三十六页，本课件共有84页 抗惊厥作用 Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。第三十七页，本课件共有84页 降压作用 松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。第三十八页

8、，本课件共有84页不良反应 过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。第三十九页，本课件共有84页 静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。第四十页，本课件共有84页 第 十 七 章治疗中枢神经系统退行性疾病药第四十一页，本课件共有84页第一节 抗帕金森病药 第四十二页，本课件共有84页 帕金森病帕金森病(Parkinsons diseaseParkinsons disease，PDPD)震颤麻痹 第四十三页，本课件共有84页 中枢神经系统慢性退行性疾病。发病年龄在50岁以上。第四十四页，本课件共有84页 主要症状：静止性震颤 肌强直 运动迟缓 共济失调第四十

9、五页，本课件共有84页 分类 原发性 动脉硬化 脑炎后遗症 药物中毒第四十六页，本课件共有84页发病机制学说：多巴胺（DA）学说 第四十七页，本课件共有84页 病变部位 基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。第四十八页，本课件共有84页 锥体外系锥体外系主要的功能是协调肌群的运动、主要的功能是协调肌群的运动、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神经核等。前庭神经核等。锥体外系锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经

10、过多次换途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。元后才抵达脊髓前角运动神经元。第四十九页，本课件共有84页第五十页，本课件共有84页 多巴胺能神经通路：多巴胺能神经通路：黑质黑质多巴胺能神经元多巴胺能神经元发出纤维到发出纤维到达达纹状体纹状体，与尾，与尾-壳核神经元形成突壳核神经元形成突触，对脊髓触，对脊髓前角运动神经元前角运动神经元起起抑制抑制作用。作用。第五十一页，本课件共有84页 胆碱能神经通路：尾核中胆碱能神经元，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。第五十二页，本课件共有84页 正常时两种神经通路处于平衡状态，共同调节骨骼肌运动功能。第

11、五十三页，本课件共有84页 DA,Ach 震颤麻痹第五十四页，本课件共有84页DA,Ach 手足徐动症舞蹈病第五十五页，本课件共有84页 PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 中枢抗胆碱第五十六页，本课件共有84页二、拟多巴胺类药第五十七页，本课件共有84页 目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。第五十八页，本课件共有84页 药物：多巴胺前体药物(左旋多巴)多巴胺受体激动剂 左旋多巴的增效药第五十九页，本课件共有84页(一)多巴胺的前体药左旋多巴（L-dopa)第六十页，本课件共有84页 体内过程体内过程 口口服服后后主主要要经经小小肠肠吸吸收收。进进入入中中枢枢量量不

12、不到到1%，99%在在外外周周经经脱脱羧羧转转化化为为DA,是是引引起起不不良良反应的主要原因。反应的主要原因。左旋多巴左旋多巴第六十一页，本课件共有84页 与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，能减少左旋多巴用量和不良反应。左旋多巴左旋多巴第六十二页，本课件共有84页 药理作用药理作用:左旋多巴对大多数左旋多巴对大多数PD具具有显著疗效。起病初期用药有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。疗效更为显著。左旋多巴左旋多巴第六十三页，本课件共有84页 作用机制：左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。左旋多巴左旋多巴第六十四页，本课件共有84页 临床应用

13、：用于各种类型PD病人。对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。服药5年后，半数失效。左旋多巴左旋多巴第六十五页，本课件共有84页 不良反应 大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。左旋多巴第六十六页，本课件共有84页 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐。DA刺激胃肠道、兴奋延脑催吐化学感受区。左旋多巴左旋多巴不良反应第六十七页，本课件共有84页心血管反应心血管反应 可可出出现现体体位位性性低低血血压压，表表现现头头晕。晕。少数病人可致心律失常。少数病人可致心律失常。不良反应左旋多巴第六十八页，本课件共有84页 运动过多症运动过多症 如如咬咬牙牙、吐吐舌舌、点点头头、做做怪怪相相及及舞舞蹈蹈样样动动作作，

14、多多在在长长期期用用药后出现。药后出现。不良反应左旋多巴左旋多巴第六十九页，本课件共有84页 症状波动：症状波动：少数病人在长期用药后，可出少数病人在长期用药后，可出现现“开关现象开关现象”，开时活动正常，开时活动正常，关时转为全身产生强直不动，二者交关时转为全身产生强直不动，二者交替出现。替出现。不良反应左旋多巴第七十页，本课件共有84页 精神障碍：精神障碍：失眠、焦虑、狂躁、幻觉、失眠、焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。妄想、抑郁等。与与DA过度兴奋中脑过度兴奋中脑-边缘系边缘系统统DA受体有关。受体有关。不良反应不良反应左旋多巴左旋多巴第七十一页，本课件共有84页 药物相互作用药物相互作用

15、 维生素维生素B6是多巴脱羧酶是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的的辅基，可增强左旋多巴的外周不良反应，降低疗效外周不良反应，降低疗效。左旋多巴左旋多巴第七十二页，本课件共有84页 抗精神病药抗精神病药能阻断中枢能阻断中枢多巴胺受体，引起帕金森综多巴胺受体，引起帕金森综合征，所以能对抗左旋多巴合征，所以能对抗左旋多巴的作用。的作用。药物相互作用药物相互作用左旋多巴左旋多巴第七十三页，本课件共有84页(二二)左左旋旋多多巴巴的的增增效药效药第七十四页，本课件共有84页氨基酸脱羧酶抑制剂氨基酸脱羧酶抑制剂 卡比多巴卡比多巴 第七十五页，本课件共有84页 外外周周多多巴巴脱脱羧羧酶酶抑抑制制剂，不易

16、通过血脑屏障。剂，不易通过血脑屏障。卡比多巴卡比多巴第七十六页，本课件共有84页 单独应用无治疗作用，与左旋多巴按一定比例制成复方。卡比多巴卡比多巴第七十七页，本课件共有84页 与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用，减少左旋多巴用量（7080%）。卡比多巴卡比多巴第七十八页，本课件共有84页(三)多巴胺受体激动药 溴隐亭 第七十九页，本课件共有84页 多巴胺受体激动剂。对垂体多巴胺受体激动剂。对垂体和黑质纹状体通路的多巴胺受和黑质纹状体通路的多巴胺受体有激动作用；对外周的多巴胺体有激动作用；对外周的多巴胺受体也有弱的激动作用。受体也有弱的激动作用。溴隐亭溴隐亭第八十页，本课件共有84页(四)促多巴胺释放药 第八十一页，本课件共有84页 金刚烷胺 促进黑质纹状体DA神经末稍释放DA。第八十二页，本课件共有84页三、抗胆碱药 苯海索(benhexol)又称安坦（Artane）第八十三页，本课件共有84页感感谢谢大大家家观观看看第八十四页，本课件共有84页