病理学传染病伤寒菌痢麻风教学文稿.ppt

《病理学传染病伤寒菌痢麻风教学文稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学传染病伤寒菌痢麻风教学文稿.ppt（75页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病理学传染病伤寒菌痢麻风第二节 伤 寒（typhoid fever）伤寒战争和贫穷的附庸伤寒战争和贫穷的附庸1414、1515、1616世纪，伤寒随战争世纪，伤寒随战争而爆发。克里米亚战争，因伤而爆发。克里米亚战争，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的亡的1010倍。倍。张仲景伤寒杂病论：张仲景伤寒杂病论：“余余宗族素多，向余二百。建安纪宗族素多，向余二百。建安纪年以来，犹未十稔，其死亡者，年以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七三分有二，伤寒十居其七.”.”概 述由伤寒杆菌引起的由伤寒杆菌引起的急性传染病急性传染病；病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，病变特

2、征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成形成伤寒小结伤寒小结，以回肠末端，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒肠伤寒。临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少等。减少等。病因及传染途径1.1.病原体：病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属，伤寒杆菌（沙门氏菌属，G G-）（菌体（菌体O O抗原、鞭毛抗原、鞭毛H H抗原、表面抗原、表面ViVi抗原）抗原）致病因素：致病因素：释放内毒素释放内毒素2.2.传染源：伤寒患者和带菌者传染源：伤寒患者和带菌者3.3.传播方式传播方式：消化道感染：消化道感染 含菌排

3、泄物含菌排泄物 污染污染水、食物、手、水、食物、手、餐具（苍蝇为传播媒介）餐具（苍蝇为传播媒介）发 病 机 制 伤寒杆菌伤寒杆菌 胃酸杀灭小肠黏膜内繁殖经淋巴管到肠系膜淋巴结巨噬细胞繁殖菌血症经胸导管入血量少量多全身脏器繁殖 （潜伏期）肠壁淋巴组织肿胀败血症毒血症病后第1周细菌释放毒素胆囊细菌胆囊细菌 病后第病后第2-32-3周周再次进入再次进入 回肠回肠致敏肠黏膜致敏肠黏膜淋巴组织淋巴组织坏死、脱落坏死、脱落溃疡形成溃疡形成粪菌（粪菌（+）肥达反应肥达反应（+）病变愈合病变愈合 病后第病后第4-54-5周周随免疫力随免疫力血和器官血和器官细菌消灭细菌消灭发 病 机制病变及临床病理联系病变及临

4、床病理联系基本病变：基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎增生性炎。伤寒细胞：伤寒细胞：伤寒肉芽肿（伤寒小结）：伤寒肉芽肿（伤寒小结）：特征性病变特征性病变 具有病理诊断价值具有病理诊断价值伤寒肉芽肿模式图 1肠道病变n n以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。n n按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周。1肠道病变髓样肿胀期：肉眼观：略肿胀，隆起，灰红,质软，形似 大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成；周围肠壁炎症反应。临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状；相对缓脉，血白细胞减少，血细菌培养(+)1肠道

5、病变坏死期：坏死期：肉肉 眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及 黏膜浅层，灰白黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。黄绿，失去光泽。镜镜 下：见红染无结构物质下：见红染无结构物质 周边及底部周边及底部:伤寒肉芽肿。伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热临床表现：中毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)(+)；肥达氏反应肥达氏反应1肠道病变(3)(3)溃疡期：溃疡期：第第3 3周（危险期）周（危险期）病病 变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行长轴与肠的长轴平行，重者重者穿

6、孔穿孔/出血出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌粪菌(+)(+)，血菌，血菌(-)(-)。1肠道病变(4)(4)愈合期：愈合期：第第4 4周周病病 变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，合，不造成肠狭窄不造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常临床表现：体温恢复正常 粪菌粪菌(+)(+)其他症状及体征逐渐消失。其他症状及体征逐渐消失。2其他单核吞噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 肉肉 眼：肿大，充血，质软。眼：肿大，充血，质软。镜镜 下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成下

7、：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成 伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。脾：脾：肉肉 眼：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样眼：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾伤寒脾）镜镜 下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细 胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。灶状坏死。2其他单核吞噬细胞系统的病变肝：肝：镜镜 下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿；肿；汇管区淋、巨噬细胞浸润。汇管区淋、巨噬细胞浸润。骨髓：骨髓：镜镜 下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽

8、肿及灶状坏下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，死，末梢血中白细胞减少末梢血中白细胞减少（毒素作（毒素作用、用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致能；白细胞破坏过多所致）3.其他脏器的病变胆囊：胆囊：胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍排菌，成为排菌，成为带菌者带菌者，有的成为慢性带菌者，有的成为慢性带菌者/终终身带菌者（本病身带菌者（本病主要传染源主要传染源）心肌：心肌：心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒性心肌炎，导致心衰及心源性休克。性心肌炎，导致心衰及心源性休克。临床：临床

9、：相对缓脉相对缓脉 （毒素导致迷走神经兴奋性（毒素导致迷走神经兴奋性）3.其他脏器的病变中枢神经系统：中枢神经系统：脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生。质细胞增生。皮肤：皮肤：玫瑰疹玫瑰疹（病程第二周）（病程第二周）原因：原因：伤寒杆菌伤寒杆菌 皮肤毛细血管栓塞皮肤毛细血管栓塞 小灶性炎症。小灶性炎症。伤寒杆菌及毒素伤寒杆菌及毒素 毛细血管毛细血管 扩张、充血。扩张、充血。3.其他脏器的病变肌肉：肌肉：膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（蜡蜡样变性）样变性）肾：肾：免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退）免疫复合物性肾

10、炎（随病变好转而消退）出现蛋白尿出现蛋白尿结局和并发症结局和并发症1.1.痊愈：可获较强免疫力。痊愈：可获较强免疫力。2.2.并发症：并发症：肠穿孔肠穿孔（最严重）（最严重）肠穿孔肠穿孔（最常见）（最常见）(第第2 2、3 3周周)支气管肺炎等支气管肺炎等3.3.复发：复发：10%10%左右左右4 4 死因：败血症、死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。肠穿孔、肠穿孔等。第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）病例摘要病例摘要n n女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。分析题分析题1、病人患的是什么病？2、临床表现与病

11、理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？一、概一、概 述述1.1.由由痢疾杆菌痢疾杆菌引起的一种引起的一种假膜性肠炎假膜性肠炎。2.2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形 成成假膜假膜及浅表溃疡。及浅表溃疡。3.3.临床表现：好发于儿童、青壮年临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多夏秋季多见见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。血便。二、病因及发病机制二、病因及发病机制1.1.病原体：病原体：痢疾杆菌痢疾杆菌(福氏、宋内氏、福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏鲍氏和志贺氏)致病因素：致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素

12、侵袭力，内毒素，外毒素2.2.传染源：传染源：患者和带菌者患者和带菌者3.3.传播途经：消化道传播途经：消化道二、病因及发病机制二、病因及发病机制 4.4.传播方式：传播方式：肠道肠道 上皮细胞上皮细胞和和 痢疾杆菌痢疾杆菌 固有层内固有层内繁殖繁殖 释放毒素释放毒素（种类、数量、毒力）（种类、数量、毒力）机体抵抗力机体抵抗力 机体抵抗力强机体抵抗力强 肠粘膜急性假膜性炎肠粘膜急性假膜性炎 形成溃疡形成溃疡 不发病不发病 全身毒血症全身毒血症痢疾杆菌痢疾杆菌消化道消化道胃酸杀灭胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖在肠黏膜内繁殖 释放毒素释放毒素外毒素外毒素肠黏膜坏死肠黏膜坏死 假膜假膜 水样腹泻水样腹泻神经

13、系统症状神经系统症状内毒素内毒素损伤血管壁损伤血管壁DICDIC和血栓形成和血栓形成感染性休克感染性休克三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系n部位：大肠（主要）部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠 n类型：类型：1.1.急性菌痢急性菌痢 2.2.慢性菌痢慢性菌痢 3.3.中毒性菌痢中毒性菌痢三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系1.1.急性菌痢：急性菌痢：n n病变：病变：早期：急性早期：急性卡他性炎症卡他性炎症（黏液性）（黏液性）表现：结肠黏膜充血、水肿及表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。炎细胞浸润，点状坏死。发展：发展：假膜性炎假膜性

14、炎 大量纤维素大量纤维素 假膜假膜 黏膜坏死组织黏膜坏死组织 灰白、糠皮样灰白、糠皮样灰白、糠皮样灰白、糠皮样 炎细胞、红细胞炎细胞、红细胞 细菌细菌三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系1.1.急性菌痢：急性菌痢：n n病变：病变：溃疡期溃疡期溃疡期溃疡期：（病后：（病后：（病后：（病后1W1W左右）左右）左右）左右）假膜脱落假膜脱落假膜脱落假膜脱落 “地图状地图状地图状地图状”溃疡溃疡溃疡溃疡 较表浅较表浅较表浅较表浅 重者造成穿孔。重者造成穿孔。重者造成穿孔。重者造成穿孔。愈合期愈合期愈合期愈合期：溃疡形成溃疡形成溃疡形成溃疡形成1W1W后后后后 病变愈合病变愈合病变愈合病

15、变愈合 浅小浅小浅小浅小 无明显瘢痕；无明显瘢痕；无明显瘢痕；无明显瘢痕；大而深溃疡大而深溃疡大而深溃疡大而深溃疡 形成瘢痕，形成瘢痕，形成瘢痕，形成瘢痕，很少引起肠腔狭窄。很少引起肠腔狭窄。很少引起肠腔狭窄。很少引起肠腔狭窄。三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系1.1.急性菌痢：急性菌痢：临床病理联系全身毒血症全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒发热、头痛、乏力，中性粒细胞细胞)；腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便；血便；水、电解质及酸碱平衡紊乱。水、电解质及酸碱平衡紊乱。三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系1.1.急

16、性菌痢：急性菌痢：结局及并发症 痊愈：病程痊愈：病程1-2W1-2W 少数少数慢性慢性 并发症少见并发症少见三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系慢性细菌性菌痢慢性细菌性菌痢病原菌病原菌福氏菌多见福氏菌多见病程病程2个月个月病变特点病变特点新、旧病灶同时存在新、旧病灶同时存在慢性溃疡：大深、不规则慢性溃疡：大深、不规则形成息肉形成息肉临床表现临床表现不同程度的消化不同程度的消化道症状道症状慢性菌痢急性发作慢性菌痢急性发作慢性带菌者慢性带菌者肠壁增厚、变硬肠壁增厚、变硬 肠腔狭窄肠腔狭窄三、病理变化及临床病理联系三、病理变化及临床病理联系3 3 中毒性细菌性菌痢中毒性细菌性菌痢病原

17、菌病原菌福氏或宋氏痢疾杆菌福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群易感人群2 2岁儿童岁儿童病变特点病变特点呈卡他性肠炎、呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎滤泡性肠炎临床特点临床特点 消化道症状不明显消化道症状不明显 全身中毒症状重全身中毒症状重 中毒性休克、呼吸衰竭中毒性休克、呼吸衰竭病例摘要病例摘要n n女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。分析题分析题1、病人患的是什么病？2、临床表现与病理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？参考答案参考答案病人患的是细菌性痢疾。其临床表现与病理变化的联系是：病变初期是急性卡他性炎，临床表 现为稀便。以

18、后是纤维素性炎，临床表现为粘液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门扩约肌，导致病人出现里急后重感。大便内的灰白色膜状物为伪膜。伪膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎。第四节第四节 麻麻 风风leprosyleprosy一、概一、概 述述n n麻风杆菌引起的慢性传染病。n n侵犯部位：皮肤和周围神经。n n临床表现：麻木性皮肤损、神经粗大、严重者致肢端残废。二、病因和发病机制二、病因和发病机制n n病原体：麻风杆菌（抗酸性分枝杆菌）n n传播途径：不清楚。n n发病机制：以细胞免疫为主的免疫反应。三、分类及主要病变特点三、分类及主要病变特点五级分类法五级分类法 ：n n结核样型（结核样型（tu

19、brculoid leprosy,TTtubrculoid leprosy,TT）n n界线类偏结核样型界线类偏结核样型(boderline tuberculoid leprosy,BTboderline tuberculoid leprosy,BT)n n中间界线类（中间界线类（boderline lerosy,BBboderline lerosy,BB）n n界线类偏瘤型界线类偏瘤型(boderline leprornatous leprosy,BLboderline leprornatous leprosy,BL)n n瘤型（瘤型（lepromatous leprosy,LLleprom

20、atous leprosy,LL）n n未定型（未定型（inderminate leprosy,Iinderminate leprosy,I）1 1结核样型麻风（结核样型麻风（tuberculoid leprosy）n n约占麻风患者的70，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。n n特点：患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。1 1结核样型麻风（结核样型麻风（tuberculoid leprosy）皮肤：皮肤：好发部位：面、四肢、肩、背和臀部。肉眼：呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略

21、高起的丘疹。镜下：病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。1 1结核样型麻风（结核样型麻风（tuberculoid leprosy）皮肤：皮肤：n n后果：因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。1 1结核样型麻风（结核样型麻风（tuberculoid leprosy）周围神经：侵犯部位：耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经。肉眼：神经变粗。镜下：有结核样

22、病灶及淋巴细胞浸润。病灶有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。1 1结核样型麻风（结核样型麻风（tuberculoid leprosy）周围神经：后果：浅感觉障碍 运动及营养障碍 严重时出现鹰爪手、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。2瘤型麻风瘤型麻风（lepromatous leprosy）n n约占麻风患者的约占麻风患者的2020。n n因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。n n特点：患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶特点：患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量

23、的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及脾以及睾丸睾丸。病变发展较快。病变发展较快。2瘤型麻风瘤型麻风（lepromatous leprosy）皮肤：皮肤：n n初起为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结初起为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。团块，常溃破形成溃疡。n n多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容

24、改观，性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（形成狮容（facies leontinafacies leontina）。）。2瘤型麻风瘤型麻风（lepromatous leprosy）皮肤：n n镜下：病灶为由多量泡沫细胞组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域。2瘤型麻风瘤型麻风（lepromatous leprosy）周围神经：肉眼：受累神经变粗。镜下：神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润 抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。2瘤型麻风瘤型麻风（lepromatous leprosy）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。祝同学们期未考试取得优异成绩病理学理论课程到此结束病理学理论课程到此结束谢谢大家谢谢大家!此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢