畜禽生理学呼吸教学文案.ppt

《畜禽生理学呼吸教学文案.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《畜禽生理学呼吸教学文案.ppt（62页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、畜禽生理学呼吸第一节 肺通气肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。通气。一、结构基础一、结构基础实现肺通气的结构包括实现肺通气的结构包括呼吸道（进出通道）、呼吸道（进出通道）、肺泡（交换场所）、肺泡（交换场所）、胸廓（节律性运动胸廓（节律性运动动力）和胸膜腔等。动力）和胸膜腔等。呼吸道呼吸道-通道通道 增温、加湿、清洁作增温、加湿、清洁作用用肺泡肺泡 肺泡囊和肺泡构成一个肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位呼吸单位”（肺单位）。肺泡为半球状囊泡，（肺单位）。肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量甚多（数亿个），大小不等，数量甚多（数亿个），总面积巨大（马总面积巨大（

2、马500m2，人，人50 100 m2）。肺泡壁极薄（）。肺泡壁极薄（0.21m），由），由单层上皮细胞构成，通透性很强；单层上皮细胞构成，通透性很强；肺泡外有丰富的毛细血管网肺泡外有丰富的毛细血管网肺泡及肺泡管组织切片（HE）肺巨噬细胞呼吸膜呼吸膜(respiratory membrane)(respiratory membrane)6层层1m 表面活性物质表面活性物质SAS（alveolar surfactantalveolar surfactant）：二软酯酰卵磷脂）：二软酯酰卵磷脂(dipalmitoylecithin，DPL)减少或缺减少或缺乏使成年人得肺炎、肺血栓乏使成年人得肺炎、

3、肺血栓肺不张；肺不张；初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进固醇促进DPL合成。合成。按按Lalace定律，定律，P=2T/r(T表面张力，表面张力，r半径半径)，如果大小肺泡的表面张力，如果大小肺泡的表面张力（T）相同，那么肺泡内压（）相同，那么肺泡内压（P）将随肺）将随肺泡半径（泡半径（r）的增大而减小。相连通的）的增大而减小。相连通的小肺泡塌陷，大肺泡膨胀（大吃小），小肺泡塌陷，大肺泡膨胀（大吃小），肺泡将失去稳定性。肺泡将失去稳定性。但实际并未发生这种情况，这是因但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低为肺泡存在着降低表面张力表面张力作用的作

4、用的表面活性物质的缘故表面活性物质的缘故SAS随肺泡胀缩密度变化，防止小肺随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。的分布。II型肺泡细胞电镜照片胸膜腔胸膜腔2012年考研题简述肺泡表面活性物质的生理作用。简述肺泡表面活性物质的生理作用。肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂SAS，由肺泡，由肺泡II型细胞分泌。型细胞分泌。主要生理作用：主要生理作用：（1）降低肺泡液）降低肺泡

5、液-气界面的表面张力，有利于维持肺气界面的表面张力，有利于维持肺泡的扩张状态。泡的扩张状态。（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免密度大，降低表面张力作用强，表面张力变小，以免塌陷；大肺泡则相反，这就保持了大小肺泡的稳定性。塌陷；大肺泡则相反，这就保持了大小肺泡的稳定性。（3）防止肺泡积液：）防止肺泡积液：SAS降低肺泡表面张力，借其疏降低肺泡表面张力，借其疏水作用防止过多液体渗入肺泡。水作用防止过多液体渗入肺泡。4-1肺通气(pulmonary ventilation)二、肺通气原理二、肺通气

6、原理 肺通气的动力肺通气的动力 1.1.呼吸运动呼吸运动 （respiratory movement）胸廓胸廓 呼吸肌呼吸肌 呼吸类型和频率呼吸类型和频率 2.2.肺内压肺内压（intrapulmonary pressure）3.3.胸胸 膜膜 腔腔 和和 胸胸 膜膜 腔腔 内内 压压(intrapleural intrapleural intrapleural intrapleural pressurepressurepressurepressure)负压、气胸、生理意义负压、气胸、生理意义肺为何会随胸廓而运动呢？肺为何会随胸廓而运动呢？肺和胸廓之间存在胸膜腔。胸膜有两层，紧帖肺和胸廓之间存

7、在胸膜腔。胸膜有两层，紧帖于肺表面的脏层和紧帖于胸廓内壁的壁层。两于肺表面的脏层和紧帖于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不易分开。胸膜腔左右各一，互不相通。肺可以易分开。胸膜腔左右各一，互不相通。肺可以随胸廓的运动而运动。气胸时，尽管呼吸运动随胸廓的运动而运动。气胸时，尽管呼吸运动在进行，肺却失去或减少了随动能力。在进行，肺却失去或减少了随动能力。胸膜腔内压比大气压低，

8、为负压。胸膜腔内压比大气压低，为负压。平和呼气末平和呼气末-5-3 mmHg，吸气末，吸气末约为约为-10-5mmHg，用力呼，用力呼110、吸吸-90。胸膜腔负压不但作用于肺，。胸膜腔负压不但作用于肺，也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液回胸导管等，影响静脉血和淋巴液回流。影响食管内压力，呕吐、逆呕。流。影响食管内压力，呕吐、逆呕。为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：胸膜腔内压胸膜腔内压=肺内压肺内压肺弹性回缩力肺弹性回缩力=大气压大气压肺弹

9、性回缩力肺弹性回缩力=肺弹性回缩力肺弹性回缩力（以大气压为生理零值）（以大气压为生理零值）肺通气的动力（概括）：呼吸肌的肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。接推动气体进出肺。呼吸时膈肌的运动方向吸气和呼气时肺内压、胸膜腔内压及潮吸气和呼气时肺内压、胸膜腔内压及潮气量的变化气量的变化肺

10、通气的阻力肺通气的阻力1.1.弹弹性性阻阻力力（elastic elastic pressurepressure）和和顺顺应应性性（compliancecompliance）弹弹性性组组织织在在外外力力作作用用下下变变形形时时，有有对对抗抗变变形形和和弹弹性性回回位位的的倾倾向向，为为弹弹性性阻阻力力。阻阻力力的的大大小小和和变变 形形 的的 大大 小小 成成 反反 比比。一一 般般 用用 顺顺 应应 性性（compliance）来度量弹性阻力。）来度量弹性阻力。顺顺应应性性：在在外外力力作作用用下下弹弹性性组组织织的的可可扩扩张张性性，容易扩张的顺应性（容易扩张的顺应性（C）大，弹性阻力）大

11、，弹性阻力(R)小。小。肺组织本身的弹性回缩力肺组织本身的弹性回缩力 1/3 1/3 肺弹性阻力肺弹性阻力 肺泡内气肺泡内气-液界面表面张力液界面表面张力 2/3 2/3 2.2.非弹性阻力非弹性阻力 来自于气道阻力、惯性阻力来自于气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，占和组织的粘滞阻力，占30%。三、肺容量三、肺容量1.1.潮气量潮气量 2.2.补吸气量补吸气量 3.3.补呼气量补呼气量 4.4.肺活量肺活量(vital capacityvital capacity,VC),VC)5.5.机机能能余余气气量量：平平静静吸吸气气末末肺肺内内存存留留的的气气体体量量，反反映映缓缓冲冲呼呼吸吸过过程

12、程中中肺肺泡泡O O2 2和和COCO2 2分压的急剧变化。分压的急剧变化。6.6.余余气气量量：最最大大呼呼气气末末在在肺肺内内存存留留的的气气体量。体量。四、肺通气量解剖无效腔解剖无效腔(anatomical dead space)+肺泡无效腔肺泡无效腔alveolar dead space=生生理无效腔理无效腔(physiological dead space)。肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量（潮气量-无效腔量）无效腔量）呼吸频率。到达肺泡新鲜空气中仅呼吸频率。到达肺泡新鲜空气中仅1/7被更新。被更新。从气体交换而言，浅而快的呼吸是不从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。通气与血流的比值

13、减小则气体利的。通气与血流的比值减小则气体更新率减小更新率减小五、人工呼吸五、人工呼吸 在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，人为造成压力差来停止，便可根据这一原理，人为造成压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。人工呼吸机正维持肺通气，这便是人工呼吸。人工呼吸机正压通气，口对口；节律地举臂压背或挤压胸廓。压通气，口对口；节律地举臂压背或挤压胸廓。首先要保持呼吸道畅通。首先要

14、保持呼吸道畅通。第二节 呼吸气体的交换一、气体交换原理一、气体交换原理 气体扩散的动力气体扩散的动力-分压差分压差 影响气体扩散速率的因素影响气体扩散速率的因素 二、气体在肺的交换二、气体在肺的交换 交换过程交换过程气体在肺的交换二、气体在肺的交换二、气体在肺的交换 影响肺部气体交换因素影响肺部气体交换因素 1.1.呼吸膜呼吸膜 厚度、通透性、表面积厚度、通透性、表面积 扩散系数（扩散系数（COCO2 2为为O O2 2的的2 2倍）倍）2.2.通通 气气/血血 流流 比比 值值（ventilation ventilation ventilation ventilation/perfusion

15、 ratio perfusion ratio perfusion ratio perfusion ratio）0.84 0.84 0.84 0.84三、气体在组织的交换三、气体在组织的交换第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解物理溶解 化学结合化学结合二、氧的运输二、氧的运输 HbHb与与O O2 2结合特征结合特征 变构效应变构效应 紧密型紧密型(T(T型型)+O)+O2-2-与氧的亲和力低与氧的亲和力低 疏松型疏松型(R(R型型)-)-与氧的亲和力高与氧的亲和力高与氧的亲和力高与氧的亲和力高氧离曲线氧

16、离曲线 各段特点及其功能意义各段特点及其功能意义氧容量氧容量 氧含量氧含量 氧饱和度氧饱和度 紫绀紫绀影响因素影响因素1.PH1.PH和和COCO2 22.DPG 2.DPG 2,3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2,3-DPG）（正常血）（正常血中中4.5mmol/L约与约与Hb等摩尔）等摩尔）2,3-二磷酸甘油酸是无氧糖酵解产物，二磷酸甘油酸是无氧糖酵解产物，4500米以米以上高山缺氧两天内上高山缺氧两天内4.5升到升到7.0。2,3-二磷酸甘油二磷酸甘油酸可能与酸可能与2个个Hb链形成盐键链形成盐键T型，提高氢离型，提高氢离子浓度，曲线右移，与氧的亲和力变小，利于子浓度，曲线右移，与氧的亲

17、和力变小，利于释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适应性反应。应性反应。3.3.温度升高，温度升高，H+H+活度增加，活度增加，HbHb与与O2O2的亲和力下的亲和力下降。降。三、二氧化碳的运输COCO2 2的运输形式的运输形式 溶解的溶解的COCO2 2 氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白 碳酸氢盐碳酸氢盐氧与氧与HbHb的结合对的结合对COCO2 2运输的影响运输的影响 O O2 2与与HbHb结合促进释放结合促进释放 CO CO2 2 第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 呼吸中枢呼吸中

18、枢4-4 呼吸运动的调节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸节律形成的假说呼吸节律形成的假说吸气切断机制吸气切断机制 臂旁内侧核（臂旁内侧核（NPBMNPBM）吸气活动发生器吸气活动发生器吸气活动发生器吸气活动发生器吸气切断机制吸气切断机制吸气切断机制吸气切断机制吸气神经元吸气神经元吸气神经元吸气神经元延延 髓髓吸气肌吸气肌吸气肌吸气肌 吸气吸气吸气吸气肺牵张感受器肺牵张感受器肺牵张感受器肺牵张感受器肺牵张反射肺牵张反射肺牵张反射肺牵张反射脑脑 桥桥一、神经调节一、神经调节 （一）（一）呼吸的中枢呼吸的中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细中枢神经

19、系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脑桥、延髓和脊髓等部位。脊髓等部位。延髓是呼吸的延髓是呼吸的 初级中枢初级中枢 脑桥是呼吸的脑桥是呼吸的 调整中枢调整中枢1.1.呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布脑桥呼吸神经元组：脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和相邻的主要集中于旁臂内侧核和相邻的Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，脑桥呼吸神经元的作用为核，脑桥呼吸神经元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。吸调整作用。延髓背侧呼吸神经元组延髓背侧呼吸神经元

20、组(DRG)(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气神经元。整合传入信息和调整呼吸运动的吸气神经元。整合传入信息和调整呼吸运动的作用。作用。延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)：尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气；尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气；疑核中段：主含吸气神经元，引起主动吸气；疑核中段：主含吸气神经元，引起主动吸气；疑核头段：与呼吸节律起源有关。疑核头段：与呼吸节律起源有关。2.2.高位脑的呼吸调整作用高位脑的呼吸调整作用途径途径1 1：经皮质脊髓束和皮质经皮质脊髓束和皮质-红核红核-脊髓束，脊髓束，直接调节呼

21、吸机运动神经元。直接调节呼吸机运动神经元。途径途径2 2：控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢活动，控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢活动，调节呼吸节律。调节呼吸节律。(二二)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。1.1.基本呼吸节律形成的起源部位：延髓基本呼吸节律形成的起源部位：延髓 2.2.基本呼吸节律形成的学说：基本呼吸节律形成的学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着

22、类类似似的的电电压压依依赖赖性性起起步步N N元元，被被认认为为是是呼呼吸吸节律发源部位。节律发源部位。(2)(2)神神经经元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型，如如呼呼吸吸节节律律发发生生器器和和吸吸气形式发生器模型气形式发生器模型。二、呼吸的反射性调节肺的牵张反射肺的牵张反射(pulmonary stretch(pulmonary stretch reflex;Hering-Breuer reflexreflex;H

23、ering-Breuer reflex)是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感受器感受器:位于气管到细支气管的平滑肌位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。传入神经为迷走神经粗纤维，传入延传入神经为迷走神经粗纤维，传入延髓内通过一定的神经联系使吸气切断髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，吸转呼，调节了呼吸运动机制兴奋，吸转呼，调节了呼吸运动的频率和深度。的频率和深度。18681868年伯劳（年伯劳（BreuerBreuer）和黑林）和黑林（HeringHering）分别发现）分别发现 1.1.肺扩张反射肺扩

24、张反射 2.2.肺缩小反射肺缩小反射呼吸肌的本体感受性反射呼吸肌的本体感受性反射防防御御性性呼呼吸吸反反射射：咳咳嗽嗽、喷喷嚏嚏等，清除异物。等，清除异物。三、化学因素对呼吸的调节对呼吸的调节化学感受器化学感受器 1.1.外周化学外周化学感受器感受器（一）化学感受器（一）化学感受器 1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参与与呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方面较为重要。方面较为重要。颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞，周围包绕以毛细血管窦，供血丰富。周围包绕以毛细血管窦，供血丰富。功功能能

25、上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用，型细胞类似神经胶质细胞。型细胞类似神经胶质细胞。当当型细胞受到型细胞受到O O2 2，H H+，COCO2 2三者刺三者刺激时，细胞浆内激时，细胞浆内CaCa2+2+,触发递质释放，触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。引起传入神经纤维兴奋。二、化学因素对呼吸的调节二、化学因素对呼吸的调节2.中枢化学感受器三、化学因素对呼吸的调节三、化学因素对呼吸的调节 CO CO2 2、H H+和和O O2 2 对呼吸的影响对呼吸的影响 1.CO1.CO2 2的影响的影响 2.H 2.H+的影响的影响 3.O 3.O2 2的影响：对外周的影响：对外周/中枢中枢 PCO2、H+和和PO2在在影影响响呼呼吸吸中中的的相相互互作用作用 四、运动时呼吸的变化及调节谢谢大家大家此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢