糖尿病diabetesmellitusDM教案.ppt
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1、西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病diabetesmellitusDM Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病概概概概述述述述糖尿病分糖尿病分糖尿病分糖尿病分类类病因和病因和病因和病因和发发病机制病机制病机制病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理临临床表床表床表床表现现及及及及并并并并发发症症症症实验实验室及其他室及其他室及其他室及其他检查检查诊诊断与断与断与断与鉴别诊
2、鉴别诊断断断断治治治治疗疗西医内科学教研室岳阳临床医学院糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病定定定定义义:是是是是由由由由多多多多种种种种病病病病因因因因引引引引起起起起以以以以慢慢慢慢性性性性高高高高血血血血糖糖糖糖为为特特特特征征征征的的的的代代代代谢谢紊紊紊紊乱乱乱乱。l l 高高高高血血血血糖糖糖糖 是是是是胰胰胰胰岛岛素素素素分分分分泌泌泌泌的的的的缺缺缺缺陷陷陷陷或或或或/和和和和其其其其生生生生物物物物效效效效应应降降降降低低低低(胰胰胰胰岛岛素素素素抵抵抵抵抗抗抗抗)所致。所致。所致。所致。l l 慢慢慢慢性性性性高高高高血血血血糖糖糖糖将将将将导导致致致致多多多多种种种种组组织织,特特特
3、特别别是是是是眼眼眼眼、肾肾脏脏、神神神神经经、心心心心血血血血管管管管的的的的长长期期期期损伤损伤、功能缺陷和衰竭、功能缺陷和衰竭、功能缺陷和衰竭、功能缺陷和衰竭l l 显显著高血糖的症著高血糖的症著高血糖的症著高血糖的症状状状状:多尿、多:多尿、多:多尿、多:多尿、多饮饮、多食及体重、多食及体重、多食及体重、多食及体重减减减减轻轻西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病已成糖尿病已成糖尿病已成糖尿病已成为发为发达国达国达国达国家中家中家中家中继继心血管疾病和心血管疾病和心血管疾病和心血管疾病和肿肿瘤之后瘤之后瘤之后瘤之后的第三大非的第三大非的第三大非的第三大非传传染病,是染病,是染病,是染病,
4、是严严重威重威重威重威胁胁人人人人类类健康的世界性公共健康的世界性公共健康的世界性公共健康的世界性公共卫卫生生生生问题问题!西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病概概概概述述述述糖尿病分糖尿病分糖尿病分糖尿病分类类病因和病因和病因和病因和发发病机制病机制病机制病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理临临床表床表床表床表现现及及及及并并并并发发症症症症实验实验室及其他室及其他室及其他室及其他检查检查诊诊断与断与断与断与鉴别诊鉴别诊断断断断治治治治疗疗西医内科学教研室岳阳临床医学院v1999199919991999年,年,年,年,WHOWHOWHOWH
5、O提出的新分型提出的新分型提出的新分型提出的新分型标标准(准(准(准(包括包括临临床床床床阶阶段段段段及及v 病因分型病因分型病因分型病因分型两两方面)方面)临临床床床床阶阶段分型段分型段分型段分型 指无指无论病因病因类型,在糖尿病自然病程中患者的血糖控制型,在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状状 态可能可能经过的的阶段:段:正常血糖、正常糖耐量正常血糖、正常糖耐量阶段段 高血糖高血糖阶段段糖耐量糖耐量减减退(退(IGTIGT)及(或)及(或)IFGIFG;糖尿病。;糖尿病。糖尿病糖尿病进展中可展中可经过不需不需胰胰岛素、素、为代代谢控制而需控制而需胰胰岛素、素、为生存而需生存而需胰胰导素三素三
6、个个过程。程。患者的血糖控制患者的血糖控制状状态可在可在阶段段间逆逆转、可、可进展或停止于某展或停止于某 一一阶段。段。西医内科学教研室岳阳临床医学院以以病因病因为依据的糖尿病新分依据的糖尿病新分类法法:1999 1999年,年,WHOWHO提出的分提出的分类标准。准。西医内科学教研室岳阳临床医学院一、一、一、一、1 1 1 1型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病由于由于由于由于 细细胞破坏,常胞破坏,常胞破坏,常胞破坏,常导导致致致致胰胰胰胰岛岛素素素素绝对绝对缺乏缺乏缺乏缺乏(1 1)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介导导糖尿病)糖尿病)糖尿病)糖尿
7、病)(2 2)特特特特发发性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)西医内科学教研室岳阳临床医学院(1 1)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介)自身免疫性(免疫介导导糖尿病)糖尿病)糖尿病)糖尿病)标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);2)胰岛素自身抗体(IAA);3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)约有8590的病例在发现高血糖时,有一种或几种自身抗体阳性。(2 2)特特特特发发性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)性糖尿病(原因未明确)这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚非某些种族。与HLA
8、无关联,但遗传性状强。西医内科学教研室岳阳临床医学院二、二、二、二、2 2 2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病包括:包括:包括:包括:以以以以胰胰胰胰岛岛素抵抗素抵抗素抵抗素抵抗为为主伴有主伴有主伴有主伴有胰胰胰胰岛岛素相素相素相素相对对缺乏缺乏缺乏缺乏以以以以胰胰胰胰岛岛素分泌缺陷素分泌缺陷素分泌缺陷素分泌缺陷为为主伴有主伴有主伴有主伴有胰胰胰胰岛岛素抵抗,素抵抗,素抵抗,素抵抗,为为主要致病机制主要致病机制主要致病机制主要致病机制西医内科学教研室岳阳临床医学院三、其他特殊三、其他特殊三、其他特殊三、其他特殊类类型的糖尿病型的糖尿病型的糖尿病型的糖尿病(一)(一)(一)(一)胰胰胰胰岛岛
9、 细细胞功能基因胞功能基因胞功能基因胞功能基因异异异异常常常常 1.第12号染色体,肝细胞核因子突变(HNF-1),以前称MODY3 2.第号染色体,葡萄糖激酶基因突变,以前称MODY2 3.第号染色体,肝细胞核因子突变(-4),以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他西医内科学教研室岳阳临床医学院(二)(二)(二)(二)胰胰胰胰岛岛素作用基因素作用基因素作用基因素作用基因异异异异常常常常 1.A型胰岛素抵抗征2.Leprechaunis症3.Rabson-mendenhall综合征4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病5.其他西医内科学教研室岳阳临床医学院(三)(三)(三)(三
10、)胰胰胰胰腺外分泌疾病所致腺外分泌疾病所致腺外分泌疾病所致腺外分泌疾病所致继发继发性糖尿病性糖尿病性糖尿病性糖尿病 1 1 1 1、胰胰胰胰腺炎腺炎腺炎腺炎2 2 2 2、胰胰胰胰腺腺腺腺创伤创伤/胰胰胰胰腺切除腺切除腺切除腺切除术术后后后后3 3 3 3、胰胰胰胰腺腺腺腺肿肿瘤瘤瘤瘤4 4 4 4、胰胰胰胰腺囊性腺囊性腺囊性腺囊性纤维纤维化化化化5 5 5 5、血色病、血色病、血色病、血色病6 6 6 6、纤维钙纤维钙化性化性化性化性胰胰胰胰腺病腺病腺病腺病7 7 7 7、其他、其他、其他、其他西医内科学教研室岳阳临床医学院(四)(四)(四)(四)药药物和化物和化物和化物和化学学学学制制制制
11、剂诱导剂诱导的糖尿病的糖尿病的糖尿病的糖尿病 1、Vacor(兔毒)2、Pentamidine 3、Nicotinic acid(烟酸)4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、Diazoxide 7、-受体激动剂 8、Thiazides(噻嗪类)9、Dilantin(苯妥英)10、-干扰素 11、其他西医内科学教研室岳阳临床医学院(五五五五)内内内内分泌疾病分泌疾病分泌疾病分泌疾病(六六六六)感染感染感染感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染3、其他(七)非常(七)非常(七)非常(七)非常见见型免疫介型免疫介型免疫介型免疫介导导性糖尿病性糖尿病性糖尿病性糖尿病1、“Stiff-man”综合征
12、(僵人综合征)2、抗胰岛素受体抗体阳性3、其他西医内科学教研室岳阳临床医学院(八)其他伴有糖尿病的(八)其他伴有糖尿病的(八)其他伴有糖尿病的(八)其他伴有糖尿病的遗传综遗传综合征合征合征合征 1、Downs综合征综合征 2、Klinefelters综合征综合征3、Rurners综合征综合征 4、Wolgrams综合征综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征综合征 11、其他、其他西医
13、内科学教研室岳阳临床医学院四、妊娠糖尿病(四、妊娠糖尿病(四、妊娠糖尿病(四、妊娠糖尿病(GDMGDMGDMGDM)怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病概概概概述述述述糖尿病分糖尿病分糖尿病分糖尿病分类类病因和病因和病因和病因和发发病机制病机制病机制病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理临临床表床表床表床表现现及及及及并并并并发发症症症症实验实验室及其他室及其他室及其他室及其他检查检查诊诊断与断与断与断与鉴别诊鉴别诊断断断断治治治治疗疗西医内科学教研
14、室岳阳临床医学院病因和发病机制病因和发病机制糖尿病的病因糖尿病的病因糖尿病的病因糖尿病的病因尚尚尚尚未完全未完全未完全未完全阐阐明。明。明。明。目前公目前公目前公目前公认认糖尿病不是唯一病因所致的糖尿病不是唯一病因所致的糖尿病不是唯一病因所致的糖尿病不是唯一病因所致的单单一疾病,而是一疾病,而是一疾病,而是一疾病,而是复复复复合病因的合病因的合病因的合病因的综综合症,合症,合症,合症,与与与与遗传遗传、环环境因素等有境因素等有境因素等有境因素等有关关关关。大部分病例大部分病例大部分病例大部分病例为为多基因多基因多基因多基因遗传遗传病。病。病。病。西医内科学教研室岳阳临床医学院一、一、1 1型糖
15、尿病型糖尿病 由于细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。(1 1 1 1)遗传遗传易感性易感性易感性易感性(2 2 2 2)环环境因素境因素境因素境因素西医内科学教研室岳阳临床医学院环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染(柯萨奇)病毒感染(柯萨奇)某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等(等(+)1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病西医内科学教研室岳阳临床医学院其发生发展可分为6 6 6 6个个个个阶阶段段段段
16、:第1期遗传易感性第2期启动自身免疫反应第3期免疫学异常 该期循期循环中中会会出出现一一组自身抗体自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长,有助于区分1型 和2型。第4期进行性细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期1型糖尿病发病后数年,糖尿病临床表现明显。1 1型糖尿病的型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多多多多种种种种抗体抗体抗体抗体联联合合合合检测检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab
17、,ICA和IAA:两种抗体同时阳性者,发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%,5年内为68%;三种抗体阳性者,5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。西医内科学教研室岳阳临床医学院二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 以不同程度的胰胰胰胰岛岛素素素素分分分分泌泌泌泌不不不不足足足足和伴胰胰胰胰岛岛素素素素抵抵抵抵抗抗抗抗为主要致病机制。西医内科学教研室岳阳临床医学院(1 1)更强的遗传易感性更强的遗传易感性更强的遗传易感性更强的遗传易感性(2)致病因素致病因素致病因素致病因素(环境因素)1)肥胖肥胖肥胖肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一;2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。西医内科学教研
18、室岳阳临床医学院2 2 2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病遗传及环境异质性的主要决定因素遗传及环境异质性的主要决定因素遗传及环境异质性的主要决定因素遗传及环境异质性的主要决定因素胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷2 2型糖尿病型糖尿病胰岛素作用缺陷胰岛素作用缺陷遗传遗传影响影响-细胞数量、发生细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它功能、免疫原性的基因及其它基因基因遗传遗传肥胖基因肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因胰岛素作用的基因及其它基因环境环境母亲及胎儿的因素母亲及胎儿的因素,胰腺炎胰腺炎,“,“毒素毒素”及其它及其它环境环境食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠食物摄入过量、缺少运动、年龄、
19、妊娠母亲及胎儿的因素及其它母亲及胎儿的因素及其它西医内科学教研室岳阳临床医学院遗传遗传环境环境2型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄(岁岁)2030405060西医内科学教研室岳阳临床医学院0 0303045456060以下情况的基因易感性以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素缺陷胰岛素缺陷 肥胖肥胖 宫内生长迟缓宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量正常葡萄糖耐量葡萄糖耐葡萄糖耐量量低减低减未诊断未诊断的的2 2型糖尿型糖尿病病2 2型糖尿病
20、型糖尿病30-50%30-50%的患者在的患者在诊断时已发生晚期诊断时已发生晚期糖尿病并发症糖尿病并发症环境因素环境因素 后天获得性的肥胖后天获得性的肥胖 久坐的生活方式久坐的生活方式 吸烟吸烟 外源性的毒素外源性的毒素2 2型糖尿病自然病程的模式图型糖尿病自然病程的模式图年龄年龄(岁岁)诊断诊断西医内科学教研室岳阳临床医学院其其发生生发展可分展可分 4 4个个阶段:段:1.1.遗传易感性易感性2.2.高高胰胰岛素血症(或)素血症(或)胰胰岛素抵抗(素抵抗(IRIR)3.3.糖耐量糖耐量减减低(低(IGTIGT)4.4.临床糖尿病期床糖尿病期西医内科学教研室岳阳临床医学院胰胰胰胰岛岛素抵抗(素
21、抵抗(素抵抗(素抵抗(IRIRIRIR)机体机体对一定量的一定量的胰胰岛素的生物素的生物学学反反应低于低于预计正正常水平的一常水平的一种种现象。象。由于早期由于早期 细胞代胞代偿性分泌更多的性分泌更多的胰胰岛素,而形素,而形成成高高高高胰胰胰胰岛岛素血症素血症素血症素血症。西医内科学教研室岳阳临床医学院糖耐量糖耐量减减低(低(IGTIGT)指指餐餐后后血血糖糖介介于于正正常常与与糖糖尿尿病病之之间的的一一种种中中间代代谢状状态。西医内科学教研室岳阳临床医学院2 2型糖尿病型糖尿病胰胰岛素分泌缺陷素分泌缺陷胰胰胰胰岛岛素素素素(分泌分泌分泌分泌)缺陷:缺陷:缺陷:缺陷:对对血血血血糖糖糖糖变变化
22、化化化不不不不能能能能作作作作出出出出灵灵灵灵敏敏敏敏分分分分泌反泌反泌反泌反应应。第一第一第一第一时时相相相相 反反反反应应减减减减弱、消失弱、消失弱、消失弱、消失第二第二第二第二时时相相相相 分泌延分泌延分泌延分泌延缓缓第一第一阶段:相段:相对不足。不足。分分泌泌量量可可为正正常常或或高高于于正正常常,但但对高血糖而言仍高血糖而言仍为不足。不足。第二第二阶段:段:绝对不足。不足。分分泌泌量量低低于于正正常常,由由部部分分代代偿转为失代失代偿状状态西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病概概概概述述述述糖尿病分糖尿病分糖尿病分糖尿病分类类病因和病因和病因和病因和发发病机制病机制
23、病机制病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理临临床表床表床表床表现现及及及及并并并并发发症症症症实验实验室及其他室及其他室及其他室及其他检查检查诊诊断与断与断与断与鉴别诊鉴别诊断断断断治治治治疗疗西医内科学教研室岳阳临床医学院肝、肌肉和脂肪肝、肌肉和脂肪组织对糖利用糖利用减减少少 高血糖高血糖肝糖原合成肝糖原合成 分解分解 糖糖异异生生 脂肪合成脂肪合成减减少少脂肪酸和甘油三脂肪酸和甘油三酯增多增多 胰胰岛素明素明显缺乏缺乏时脂肪分解明脂肪分解明显酮体生成增多伴利用体生成增多伴利用障碍障碍酮症酸中毒症酸中毒(DKA)(DKA)蛋白蛋白质合成合成 分解代分解代谢负
24、氮氮平衡平衡病理生理病理生理西医内科学教研室岳阳临床医学院糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病概概概概述述述述糖尿病分糖尿病分糖尿病分糖尿病分类类病因和病因和病因和病因和发发病机制病机制病机制病机制病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理病理解剖病理生理临临床表床表床表床表现现及及及及并并并并发发症症症症实验实验室及其他室及其他室及其他室及其他检查检查诊诊断与断与断与断与鉴别诊鉴别诊断断断断治治治治疗疗西医内科学教研室岳阳临床医学院临床表现临床表现一、三多一少一、三多一少一、三多一少一、三多一少代代代代谢谢紊紊紊紊乱乱乱乱综综合症合症合症合症 许多无症多无症状状,体体检发现(约2/3)2/3)多尿
25、、多多尿、多饮、多食、消瘦、多食、消瘦 血糖增高血糖增高(160mg/dl)(160mg/dl)尿糖尿糖阳阳性性渗透性渗透性 利尿利尿 多尿、多多尿、多饮。糖利用下降、蛋白糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。消瘦、多食。二、反二、反二、反二、反应应性低血糖性低血糖性低血糖性低血糖西医内科学教研室岳阳临床医学院并发症并发症(一)急性(一)急性(一)急性(一)急性并并并并发发症症症症 1 1、酮症酸中毒症酸中毒 2 2、高渗性非、高渗性非酮症糖尿病昏迷症糖尿病昏迷 3 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒西医内科学教研室岳阳临床医学院(二)慢性(二)慢性(二)慢性
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