休克的分类及抢救精选课件.ppt

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1、关于休克的分类及抢救第一页，本课件共有38页v第一节第一节概概述述v第二节第二节休克的分类与特点休克的分类与特点v第三节第三节休克的发展过程休克的发展过程v第四节第四节休克的临床表现休克的临床表现v第五节第五节休克的治疗原则休克的治疗原则v第六节第六节休克的抢救流程休克的抢救流程v第七节第七节休克的护理措施休克的护理措施第二页，本课件共有38页休克休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一器损害所产生的一

2、种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。率较高。第一节第一节概概述述休克的概念休克的概念第三页，本课件共有38页休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环的条件第四页，本课件共有38页休克的三个始动环节休克的三个始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第五页，本课件共有38页第二节第二节休克的分类与

3、特点休克的分类与特点v休克分为低血容量休克，感染性休休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。和过敏性休克五类。第六页，本课件共有38页一一低血容量休克低血容量休克v（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。v（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。休克，主要由于大量血浆样体

4、液丧失所致。v（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。烈呕吐，大量体液丢失所致。v（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。病的原因。第七页，本课件共有38页二二 感染性休克感染性休克（又称中毒性休克）（又称中毒性休克）第八页，本

5、课件共有38页 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力围血管扩张）两类型。

6、低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。第九页，本课件共有38页三三 心源性休克心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。第十页，本课件共有38页四四 神经源性休克神经源性休克 由于

7、剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。第十一页，本课件共有38页五五 过敏性休克过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科休克。外科常见的休克多为低血容量休克，常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

8、第十二页，本课件共有38页第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程v根据休克病情的发展过程，将根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。休克分为三期。第十三页，本课件共有38页一一休克早期休克早期(轻度轻度)持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应子重视

9、。克很有意义，应子重视。第十四页，本课件共有38页二二休克期休克期(中度中度)持续时间较长，典型表现为持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。压差更小。第十五页，本课件共有38页三三休克晚期休克晚期(重度重度)病情恶化，发生于心、肺、病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。

10、以纠正。第十六页，本课件共有38页第四节第四节休克的临床表现休克的临床表现v评价休克时应注意病人的神志，评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。脉搏、体温、尿量等。第十七页，本课件共有38页一一休克早期休克早期机体对休克的代偿，相当于微循环的痉机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，

11、休克症状可迅此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。速得以控制和逆转。第十八页，本课件共有38页二二休克期休克期 机体失代偿进入微循环扩张期，机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。进行性加重的代谢性酸中毒。第十九页，本课件共有38页三三休克晚期休克

12、晚期 病人神志不清、无脉搏、无血压、无病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。衰竭而死亡。第二十页，本课件共有38页第五节第五节休克的治疗原则休克的治疗原则v无论哪种休克，都有循环血量不无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应液代谢紊乱，

13、因此治疗休克时应按如下原则处理。按如下原则处理。第二十一页，本课件共有38页一一扩容扩容这是抗休克最基本也是最首要的这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。补充血容量。第二十二页，本课件共有38页（一）（一）扩充血容量扩充血容量 一般采用两条静脉通道，一条通道保一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。反应等。第二十三页

14、，本课件共有38页（二）（二）常用扩容液体常用扩容液体 v电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。度，改善微循环。v补充血容量：输全血、血浆等。补充血容量：输全血、血浆等。v右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。可降低血液黏滞度及疏通微循环。第二十四页，本课件共有38页二二积极处理原发疾病积极处理原发疾病 外科治疗休克的重要措

15、施是积极地、适时地处理原外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。治疗以至延误原发病的

16、抢救和治疗。第二十五页，本课件共有38页三三纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。第二十六页，本课件共有38页四四应用血管活性药物应用血管活性药物 血管活性物质的

17、应用有两大类。血管活性物质的应用有两大类。v其中一类为升压药物。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。休克早期不用。v另一类为血管扩张药另一类为血管扩张药常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。而定。第二十七页

18、，本课件共有38页 一般扩容后，血压仍低于一般扩容后，血压仍低于8.0kPa8.0kPa（60mmHg60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在后血压能维持在12kPa12kPa（90mmHg90mmHg）以上时）以上时可适应用一些血管扩张药物。可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。中剂量多巴胺、西地兰等。第二十八页，本课件共有38页第六节第六节休克的抢救流程休克的抢救流程v 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必

19、要时气管插管卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管v 建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血v 大流量吸氧，保持血氧饱和度大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上以上v 监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸v 留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别），记每小时出入量（特别是尿量）是尿量）v 镇静：地西泮镇静：地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射肌肉注射或静脉注射v 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主血压

20、：收缩压血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差和（或）脉压差301第二十九页，本课件共有38页2v 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510minv 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin）收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/minv 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注第三十页，本课件共有38页 评估休克情况：评估休克情况：v 血压：（体位性

21、）低血压、脉压血压：（体位性）低血压、脉压v 心率：多增快心率：多增快v 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑v 体温：高于或低于正常体温：高于或低于正常v 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰v 肾脏：少尿肾脏：少尿v 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒v 神志：不同程度改变神志：不同程度改变v 头部、脊柱外伤史头部、脊柱外伤史v 可能过敏原接触史可能过敏原接触史v 血常规、电解质异常血常规、电解质异常v 心电图、心肌标志物异常心电图、心肌

22、标志物异常3第三十一页，本课件共有38页病因诊断及治疗病因诊断及治疗心源性心源性休克休克低血容量低血容量性休克性休克脓毒性休脓毒性休克克过敏性休克（见过敏性休克（见“过敏过敏反应抢救流程反应抢救流程”）神经源性神经源性休克休克456789 纠正心律失常、电解质紊乱纠正心律失常、电解质紊乱 若若合合并并低低血血容容量量：予予胶胶体体液液（如如低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐）100200ml/510min，观观察察休休克克征征象象有无改善有无改善 如如 血血 压压 允允 许许，予予 硝硝 酸酸 甘甘 油油5mg/h，如如血血压压低低，予予正正性性肌肌力力药药物物（如如多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁丁胺

23、）胺）吗啡：吗啡：2.5mg静脉注射静脉注射 重重度度心心衰衰：考考虑虑气气管管插插管管机机械械通通气气（见见“急急性性左左心心衰衰抢抢救救流流程程”）必要时动脉血管球囊反搏必要时动脉血管球囊反搏 积极复苏，加强气道管理积极复苏，加强气道管理 稳稳定定血血流流动动力力学学状状态态：每每510分分钟钟快快速速输输入入晶晶体体液液500ml（儿儿童童20ml/kg），共共46L（儿儿童童60ml/kg），如如血血红红蛋蛋白白70mmHg，否否则则加加用用正正性性肌肌力力药药（多多巴巴胺胺、多多巴巴酚丁胺）酚丁胺）严严重重心心动动过过缓缓：阿阿托托品品0.51mg静静脉脉推推注注，必必要要时时每每5

24、分分钟钟重重复复，总总量量3mg，无无效效则则考考虑虑安安装装起搏器起搏器 激激素素：脊脊髓髓损损伤伤8小小时时内内 甲甲 基基 泼泼 尼尼 松松 龙龙30mg/kg注注 射射15分分 钟钟以以 上上，继继 以以 5.4mg/（kgh），持持续续静静脉脉滴滴注注23小时小时 请相关专科会诊请相关专科会诊见框12101112第三十二页，本课件共有38页第七节第七节休克的护理措施休克的护理措施v 休克的护理措施包括补充血容量，改善休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。详细讲解。第三十三页，本课件共有38页一一补充血容量补充血

25、容量 v（1）建立静脉通路：迅速建立）建立静脉通路：迅速建立12条静脉输液通道。如静条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测静脉插管，可同时监测CVP。v（2）合理补液：一般先快速）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。中心静脉压、血压与补液关系。v（3）记录出入量。）记录出入量。v（4）严密观察病情变化：每）严密观察病情变化：每1530分钟监测分钟监测1次生命体征。次生命体征。CVpbp原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给

26、强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足 补液试验 第三十四页，本课件共有38页二二改善组织灌注改善组织灌注 v（1）休克体位：病人头和躯干抬高）休克体位：病人头和躯干抬高2030，下肢抬高，下肢抬高1520，可增加回心血量。，可增加回心血量。v（2）使用抗休克裤。）使用抗休克裤。v（3）应用血管活性药物：使用时从低浓度、）应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。第三十五页，本课件共有38页三三遵医嘱给予强心剂遵医嘱给予强心剂v（1）观察呼吸形态。）观察呼吸形态。v（2）避免误吸、窒息。）避免误吸、窒息。v（3）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每2小时翻身、拍背小时翻身、拍背1次。次。四四保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 第三十六页，本课件共有38页五五预防感染预防感染严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 v（1）密切观察体温变化。）密切观察体温变化。v（2）保暖忌加温。）保暖忌加温。v（3）库存血的复温。）库存血的复温。v（4）高热时降温。）高热时降温。六六调节体温调节体温 七七预防意外损伤预防意外损伤 第三十七页，本课件共有38页感谢大家观看第三十八页，本课件共有38页