人类疾病常见的病毒精选课件.ppt

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1、1/159关于人类疾病常见的病毒第一页，本课件共有80页2/159简称流感病毒流感病毒，是流感流感的病原体的病原体。19181919年期间的大流行全球有2000万人死于流感第一节 流行性感冒病毒第二页，本课件共有80页3/159生物学性状 球形或者椭圆形，球形或者椭圆形，80120nm80120nm，单链，单链RNARNA病毒，有包膜病毒，有包膜第三页，本课件共有80页4/159结构：内层内层核心：核心：RNARNA，核蛋白，核蛋白 中层中层基质蛋白，维持形态，基质蛋白，维持形态，调控酶活性调控酶活性 外层外层脂质双层，镶嵌蛋白：脂质双层，镶嵌蛋白：血凝素血凝素HAHA和神经氨酸酶和神经氨酸酶

2、NANA第四页，本课件共有80页5/159 HAHA的主要功能的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原 HAHA抗原结构易发生变异抗原结构易发生变异血凝素（HA）第五页，本课件共有80页6/159 能水解红细胞表面的神经氨分子。能水解红细胞表面的神经氨分子。功能参与病毒释放促进病毒扩散神经氨酸酶（NA）第六页，本课件共有80页7/159根据核蛋白和根据核蛋白和M M蛋白的不同，分为三型：蛋白的不同，分为三型：甲型甲型:HA:HA、NANA抗原性易发生变异，多次引抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；起世界性大流行；根据根据HAHA、NANA的不同分为若的不同分为若干亚型。干亚型。乙型乙型

3、:对人类致病性较低；对人类致病性较低；丙型丙型:只引起人类不明显的或轻微的只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。上呼吸道感染，很少造成流行。分型与变异第七页，本课件共有80页8/159抗原漂移抗原转变变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。引起小范围流行。变异。引起小范围流行。变异幅度大，属于质变，形成新亚型。变异幅度大，属于质变，形成新亚型。常引起大范围流行。常引起大范围流行。第八页，本课件共有80页9/159抵抗力 较弱，耐冷不耐热，较弱，耐冷不耐热，5630min5630min即可使其即可使其灭活。灭活。对干燥、日光、紫外线以

4、及乙醚、甲醛对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物也很敏感。等化学药物也很敏感。第九页，本课件共有80页10/159（二）致病性与免疫性 传染源：传染源：主要是急性期患者，其次为隐性感染者，被感染主要是急性期患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。的动物也可能是一种传染源。传播途径：传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫经呼吸道进入体内。主要是带有流感病毒的飞沫经呼吸道进入体内。在呼吸道黏膜细胞增殖，不引起病毒血症，症状在呼吸道黏膜细胞增殖，不引起病毒血症，症状中和抗体对同性病毒有免疫力。中和抗体对同性病毒有免疫力。并发症多见于婴幼儿、老人、慢性病患者。并发症多见于婴幼儿、老

5、人、慢性病患者。第十页，本课件共有80页11/159（三）防治原则 预防为主预防为主 灭活疫苗，病毒亚单位疫苗灭活疫苗，病毒亚单位疫苗 无特效药物，对症治疗，防止细菌性并发症无特效药物，对症治疗，防止细菌性并发症第十一页，本课件共有80页12/159麻疹病毒 麻疹麻疹的病原体。的病原体。儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病 通常症状轻微，预后良好通常症状轻微，预后良好 但并发症常见但并发症常见 6060年代使用疫苗后发病显著下降年代使用疫苗后发病显著下降 仍是仍是发展中国家儿童死亡的主要原因发展中国家儿童死亡的主要原因第十二页，本课件共有80页13/159 12

6、0-250nm120-250nm，单链单链RNARNA病毒病毒 包膜有包膜有糖蛋白突起糖蛋白突起 病毒抗原稳定，只有病毒抗原稳定，只有一个血清型一个血清型 病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可灭活病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可灭活第十三页，本课件共有80页14/159传染源急性期患者。出疹前急性期患者。出疹前6 6天和出疹后天和出疹后3 3天都有传染性。天都有传染性。传播途径传播途径飞沫传播，也可通过玩具传播飞沫传播，也可通过玩具传播临床表现第十四页，本课件共有80页15/159呼吸道并发症气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见（4%）神经系统并发症：脑炎亚急性硬化性全脑炎

7、SSPE第十五页，本课件共有80页16/159免疫性中和保护作用好发于6个月到5岁儿童 6 6个月内从母体得到抗体个月内从母体得到抗体终生免疫第十六页，本课件共有80页17/159 防治以预防为主防治以预防为主隔离患者人工自动免疫 接种麻疹减毒活疫苗接种麻疹减毒活疫苗被动免疫第十七页，本课件共有80页18/159三、冠状病毒冠状病毒科、冠状病毒属 呈多形性，单链呈多形性，单链RNA病毒病毒 核衣壳呈螺旋状。包膜表面有多形性花瓣状刺突，形如花冠而得名第十八页，本课件共有80页19/159该病毒主要经飞沫传播，流行期为冬春两季冠状病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株还可引起成人腹泻或胃肠炎多为自限

8、性疾病第十九页，本课件共有80页20/159SARS冠状病毒生物学性状 包膜表面有明显突起包膜表面有明显突起感染灵长类动物，出现典型的SARS症状耐冷不耐热、不耐酸。第二十页，本课件共有80页21/159SARS症状 空气飞沫或密切接触传播空气飞沫或密切接触传播 潜伏期：潜伏期：212212天，通常天，通常4545天天 呈明显家庭和医院聚集现象呈明显家庭和医院聚集现象第二十一页，本课件共有80页22/159诊断 主要依靠临床和流行病学资料主要依靠临床和流行病学资料 病原学病原学 病毒分离病毒分离 RT-PCRRT-PCR 免疫荧光、免疫荧光、ELISAELISA 实验室要求严格生物安全资格（实

9、验室要求严格生物安全资格（P3P3）病原学诊断尚不成熟病原学诊断尚不成熟第二十二页，本课件共有80页23/159预防 SARSCoVSARSCoV比普通比普通CoVCoV抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活1212天天 对温度敏感，对温度敏感，3737o oC C存活存活4 4天，天，5656o oC C存活存活9090分钟，分钟，7575o oC30C30分钟分钟 对含氯消毒剂、过氧乙酸及对含氯消毒剂、过氧乙酸及UVUV均敏感，均敏感，WHOWHO推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸第二十三页，本课件共有80页24/15

10、9第二节肠道病毒归属于小RNA病毒科人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒轮状病毒第二十四页，本课件共有80页25/159n球形，衣壳为球形，衣壳为20面体立体对称，无包膜；面体立体对称，无包膜；n核酸类型为单链核酸类型为单链RNA；n耐乙醚和酸，耐乙醚和酸，pH3时稳定；不耐热时稳定；不耐热n增殖时是在宿主细胞质内复制，以破胞形式释增殖时是在宿主细胞质内复制，以破胞形式释放；放；n粪粪-口途径传播口途径传播n多为隐性感染多为隐性感染肠道病毒共同特点第二十五页，本课件共有80页26/159一、脊髓灰质炎病毒 脊脊脊脊髓髓髓髓灰灰灰灰质质质质炎炎炎炎病病病病毒毒毒毒引引引引

11、起起起起脊脊脊脊髓髓髓髓灰灰灰灰质质质质炎炎炎炎又又又又称称称称为为为为小小小小儿儿儿儿麻麻麻麻痹痹痹痹症症症症，是是是是一一一一种种种种危危危危害害害害中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统的的的的传传传传染病。染病。染病。染病。但多数儿童感染后但多数儿童感染后但多数儿童感染后但多数儿童感染后为隐为隐为隐为隐性感染。性感染。性感染。性感染。开展活疫苗开展活疫苗开展活疫苗开展活疫苗预预预预防以来，防以来，防以来，防以来，已基本已基本消消消消灭灭灭灭了此病。了此病。了此病。了此病。第二十六页，本课件共有80页27/159致病性 传播途径：经传播途径：经粪粪-口途径口途径感染；感染；传染

12、源：患者及无症状的隐性感染者。传染源：患者及无症状的隐性感染者。易感者：儿童易感者：儿童 病程：病程：第二十七页，本课件共有80页28/159病毒病毒口口咽部、肠道淋巴结大量繁殖咽部、肠道淋巴结大量繁殖少量血（第一次病毒血症血（第一次病毒血症）全身淋巴组织增殖全身淋巴组织增殖血（第二次病毒血症）血（第二次病毒血症）靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜、心脏靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜、心脏）病变轻微病变轻微暂时性肢体麻痹暂时性肢体麻痹病变严重病变严重迟缓性麻痹迟缓性麻痹极少数极少数延髓麻痹延髓麻痹呼衰、心衰、死亡呼衰、心衰、死亡第二十八页，本课件共有80页29/159抵抗力较强。较强。在粪便及污水

13、中可存活数周，在酸性环境中较在粪便及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强。稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强。但对热、干燥、紫外线等均敏感。但对热、干燥、紫外线等均敏感。5656经经30min30min可灭活。可灭活。各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水、漂白粉等可各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水、漂白粉等可用于消毒。用于消毒。第二十九页，本课件共有80页30/159防治最佳措施：人工自动免疫最佳措施：人工自动免疫口服减毒活疫苗口服减毒活疫苗：可在肠道细胞内增殖但不致病，：可在肠道细胞内增殖但不致病，不发生病毒血症。接种者不仅在血中产生大量不发生病毒血症。接种者不仅在血中产生大量IgGI

14、gG、IgMIgM中和抗体，还可在肠道粘膜产生分泌型抗体（中和抗体，还可在肠道粘膜产生分泌型抗体（sIgAsIgA）。）。第三十页，本课件共有80页31/159 我国现采用3次口服3价糖丸活疫苗进行免疫。即从生后2个月开始连服3次，每次间隔1个月，4岁时再加强一次。该3价疫苗包括脊髓灰质炎病毒3个型减毒株，但型量少，以防对型干扰。减毒活疫苗的缺点是有极少数人（免疫缺陷个体）用后产生疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎。第三十一页，本课件共有80页32/159二、柯萨奇病毒、埃可病毒 感染与脊髓灰质炎病毒相似感染与脊髓灰质炎病毒相似 以侵犯中枢神经系统为主以侵犯中枢神经系统为主 幼儿多发幼儿多发第三十二页，

15、本课件共有80页33/159第三十三页，本课件共有80页34/159第三节肝炎病毒第三十四页，本课件共有80页35/159肝炎病毒 以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒 种类：种类：甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV）丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDVHDV）戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEVHEV）第三十五页，本课件共有80页36/159一、甲型肝炎病毒（HAV）第三十六页，本课件共有80页37/159Anti-HAVPrevalenceAnti-HAVPrevalenc

16、eHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfection第三十七页，本课件共有80页38/159生物学性状 HAVHAV为球形，直径为球形，直径272732nm32nm，二十面体立体对称，无包膜。基因组为线，二十面体立体对称，无包膜。基因组为线状单正链状单正链RNARNA第三十八页，本课件共有80页39/159 HAVHAV只发现一个血清型只发现一个血清型 抵抗力：较强抵抗力：较强 对乙醚、酸、热（对乙醚、酸、热（6060 ）稳定。）稳定。在在20202020贮存数年仍保持感染性。贮存数年仍保持感染性。HAVHAVHAVHA

17、V经高压经高压 (121 20min)(121 20min)(121 20min)(121 20min)、煮沸、煮沸 (5min)(5min)(5min)(5min)、干热、干热(180(180(180(180 1h)1h)1h)1h)、甲醛、甲醛 (14 000(14 000(14 000(14 000、37 3d)37 3d)37 3d)37 3d)以及氯以及氯 (10ppm(10ppm(10ppm(10ppm15ppm15ppm15ppm15ppm、30min)30min)30min)30min)等处理均可使之灭活。等处理均可使之灭活。鉴于鉴于HAVHAVHAVHAV有相当大的抵抗力，因

18、此对肝炎患者排泄物的处有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者排泄物的处理应特别小心。理应特别小心。第三十九页，本课件共有80页40/159致病性 非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞 病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程 无慢性病例无慢性病例 典型的甲肝是自限过程，大约三个月典型的甲肝是自限过程，大约三个月第四十页，本课件共有80页41/159HAVHAV的致病性粪口途径传播粪口途径传播肠黏膜、局部淋巴结中大量增肠黏膜、局部淋巴结中大量增殖殖入血并形入血并形成病毒血成病毒血症症肝脏为最终靶器肝脏为

19、最终靶器官（病毒直接损官（病毒直接损伤或免疫病理作伤或免疫病理作用）用）通过胆汁随粪通过胆汁随粪便排出体外便排出体外第四十一页，本课件共有80页42/159流行病学 传染源传染源 患者和隐性感染者患者和隐性感染者 传播方式：传播方式：粪口途径粪口途径 污染食物、水源、海产品引起暴发或散发流行污染食物、水源、海产品引起暴发或散发流行 隐性感染率高隐性感染率高 成人成人HAVHAV抗体阳性率高达抗体阳性率高达70%90%70%90%第四十二页，本课件共有80页43/159免疫性n感染后可产生持久免疫力。感染后可产生持久免疫力。n早期：早期：IgMIgM；同时，从粪便中检出；同时，从粪便中检出sIg

20、AsIgA抗体。抗体。n恢复期：恢复期：IgGIgG，并可持续多年；，并可持续多年；第四十三页，本课件共有80页44/159防治原则 加强食品、水源管理加强食品、水源管理 患者排泄物处理患者排泄物处理 接种疫苗接种疫苗 治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。遗症。第四十四页，本课件共有80页45/159二、乙型肝炎病毒（HBV）第四十五页，本课件共有80页46/159a.小球形颗粒，过剩的衣壳；b.管形颗粒，串连的小球形颗粒；c.大球形颗粒，即Dane颗粒，感染性颗粒。形态结构第四十六页，本课件共有80页47/

21、159 完整的完整的HBVHBV颗粒亦称颗粒亦称DaneDane颗粒颗粒，颗粒直径为，颗粒直径为42nm42nm 具有具有双层衣壳双层衣壳结构。结构。外衣壳相当于包膜，由脂质双层和外衣壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（乙肝表面抗原（HBsAgHBsAg）。内衣壳是内衣壳是28nm28nm的核心，呈二十面体对称，含有的核心，呈二十面体对称，含有乙型肝炎核心抗原乙型肝炎核心抗原（HBcAgHBcAg）和和乙型肝炎乙型肝炎e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）。内部有。内部有HBVHBV的的DNADNA和和DNADNA多多聚酶聚酶第四十七页，本课件共有80页48/159球形球形,双层衣壳。双

22、层衣壳。外衣壳：外衣壳：包膜包膜(脂质双层脂质双层+蛋白质蛋白质)HBsAg)HBsAg内衣壳：内衣壳：HBcAgHBcAg、HBeAgHBeAg内部：内部：环状双链环状双链DNADNA、DNA DNA 多聚酶多聚酶第四十八页，本课件共有80页49/159抗原组成HBsAgHBsAg：是是机体受机体受HBVHBV感染的主要标志感染的主要标志之一。之一。具具有有抗抗原原性性，能能刺刺激激机机体体产产生生保保护护性性抗抗体，即抗体，即抗HBsHBs 。位于位于外衣壳外衣壳，三种颗粒均有。，三种颗粒均有。第四十九页，本课件共有80页50/159HBcAg：主要定位于Dane颗粒内衣壳及感染肝细胞核内

23、，不易从患者血清中检出。HBcAg抗原性很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBcIgM表示HBV在肝内处于复制状态。HBeAg：主要定位于Dane颗粒核心结构表面可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。抗Hbe对HBV感染有一定保护作用，但抗HBe亦可见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。第五十页，本课件共有80页51/159抵抗力 HBV HBV 对理化因素的抵抗力相当强：对理化因素的抵抗力相当强：n对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。有抵抗性。n高压灭菌高压灭菌 (12115min)(12115min)、0.5%0.5%过氧

24、乙酸、过氧乙酸、5%5%次氯酸钠、次氯酸钠、3%3%漂白粉液、漂白粉液、0.2%0.2%新洁尔灭等均可新洁尔灭等均可使使HBVHBV失活。失活。第五十一页，本课件共有80页52/159传染源和传播途径 急性、慢性乙肝急性、慢性乙肝患者及患者及HBsAgHBsAg无症状携带者无症状携带者均均为传染源，特别是无症状的为传染源，特别是无症状的HBsAgHBsAg携带者做为传染携带者做为传染源危害性更大。源危害性更大。第五十二页，本课件共有80页53/159 乙型肝炎主要是经乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播血液或注射途径传播即即非胃肠道的非胃肠道的感染感染1.1.血液、血制品传播血液、血制品传播：输

25、血、注射、手术、采血、拔：输血、注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具，牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等，均可传播乙型肝炎。共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等，均可传播乙型肝炎。2.2.母婴垂直传播：母婴垂直传播：主要是在围产期，分娩时新生儿经主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含产道接触或吸吞入含HBVHBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染可由于宫内感染(10%)10%)，也可通过母乳、体液或密切接触，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。而传播。3.3.性行为传播

26、性行为传播：在西方国家将乙肝列为性传播疾病：在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)(STD)之一。之一。传播途径第五十三页，本课件共有80页54/159致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、肝硬病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、肝硬化、肝癌化、肝癌等。等。HBVHBV的致病机制尚未完全明了，的致病机制尚未完全明了，HBVHBV不直接损害肝细不直接损害肝细胞，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞损伤。胞，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞损伤。病后可获得对同型病毒的免疫力。病后可获得对同型病

27、毒的免疫力。第五十四页，本课件共有80页55/159采取采取切断传播途径切断传播途径为主的综合性措施：为主的综合性措施：n对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌；等要严格消毒灭菌；n严格筛选献血员，防止血液传播；严格筛选献血员，防止血液传播；n提倡使用一次性注射器及输液器；提倡使用一次性注射器及输液器；n凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；n对高危人群要进行特异性预防。对高危人群要进行特异性预防。防治原

28、则第五十五页，本课件共有80页56/159主动免疫 接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。乙乙型型肝肝炎炎疫疫苗苗是是纯纯化化的的HBsAgHBsAg，不不含含HBV HBV DNADNA，具具有有良良好好免免疫疫原原性，而无感染性。性，而无感染性。被动免疫 乙乙肝肝免免疫疫球球蛋蛋白白（HBIgHBIg）是是由由含含有有高高效效价价抗抗HBsHBs人人血血清清提提纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况：纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况：医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；母亲为母亲为HBsA

29、gHBsAg、HBeAgHBeAg阳性的新生儿；阳性的新生儿；发现误用发现误用HBsAgHBsAg阳性的血液或血制品者；阳性的血液或血制品者；HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg阳性者的性伴侣。阳性者的性伴侣。第五十六页，本课件共有80页57/159丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV）引起引起丙型肝炎丙型肝炎。HCV HCV主要主要经血或血制品传播经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的，目前占输血后肝炎的80%80%90%90%。在我国丙型肝炎流行率为在我国丙型肝炎流行率为2.1%2.1%。其临床和流行病。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多学特

30、点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。第五十七页，本课件共有80页58/159 预防主要通过检测抗预防主要通过检测抗HCVHCV或或HCV RNAHCV RNA筛选献血员筛选献血员来来降低输血后丙型肝炎的发病率。降低输血后丙型肝炎的发病率。其他预防措施同其他预防措施同HBVHBV。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙型肝炎相同。型肝炎相同。防治原则第五十八页，本课件共有80页59/159丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（丁

31、型肝炎病毒（HDVHDV）是是丁型肝炎丁型肝炎的病原体。的病原体。是一种是一种缺陷病毒缺陷病毒，必须在，必须在HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒病毒辅助下才能复制，因此其致病辅助下才能复制，因此其致病必须同时有必须同时有HBVHBV感染感染，病情，病情较单纯感染较单纯感染HBVHBV的患者严重。的患者严重。第五十九页，本课件共有80页60/159传播方式：与传播方式：与HBVHBV基本相同，主要经输血或注射传基本相同，主要经输血或注射传播。播。由于由于HDVHDV是缺陷病毒，而且其衣壳为是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAgHBsAg，从而从而决定了决定了HDVHDV只能感染只能感染

32、HBsAgHBsAg阳性者阳性者，其感染有两种形式：，其感染有两种形式：共同感染共同感染 ：与：与HBVHBV同时感染同时感染；重叠感染重叠感染 ：在慢性乙型肝炎或：在慢性乙型肝炎或HBsAgHBsAg携带者的基携带者的基础上再感染础上再感染HDVHDV。第六十页，本课件共有80页61/159戊型肝炎病毒 戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEV HEV）是是戊型肝炎戊型肝炎的病原体。的病原体。戊型肝炎主要经戊型肝炎主要经粪口途径粪口途径传播，其临床和流行病传播，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。学特点类似甲型肝炎。第六十一页，本课件共有80页62/159第四节反转录病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）第

33、六十二页，本课件共有80页63/159衣壳：双层，衣壳：双层，衣壳：双层，衣壳：双层，内层为衣壳蛋白（内层为衣壳蛋白（内层为衣壳蛋白（内层为衣壳蛋白（P24)外层为内膜蛋白（外层为内膜蛋白（外层为内膜蛋白（外层为内膜蛋白（P17)P17)包膜蛋白：包膜蛋白：包膜蛋白：包膜蛋白：gp120gp120、gp41gp41核衣壳核衣壳包包 膜膜核心：核心：两条相同单链两条相同单链RNA、逆转录酶、逆转录酶、蛋白酶等蛋白酶等脂质双层脂质双层（一）生物学性状中等大小球形颗粒，直径中等大小球形颗粒，直径中等大小球形颗粒，直径中等大小球形颗粒，直径100120nm，内部圆锥形，内部圆锥形第六十三页，本课件共有

34、80页64/159HIV模型图脂双层膜脂双层膜gp120gp120gp41gp41包膜糖蛋白包膜糖蛋白p24p24衣壳蛋白衣壳蛋白p17p17内膜蛋白内膜蛋白p7p7核衣壳蛋白核衣壳蛋白逆转录酶逆转录酶蛋白酶蛋白酶整合酶整合酶第六十四页，本课件共有80页65/159 HIV抵抗力较弱，对热、化学消毒剂敏感 56 10min被灭活 70%乙醇、0.3%H2 2O2 2处理5min被灭活抵抗力第六十五页，本课件共有80页66/159（二）致病性和免疫性传染源：传染源：1）患者）患者 2）无症状携带者）无症状携带者第六十六页，本课件共有80页67/159传染源和传播途径 传染源：传染源：HIVHIV

35、感染者和感染者和AIDSAIDS患者患者 传播途径传播途径 血液传播血液传播 性传播性传播 垂直传播垂直传播第六十七页，本课件共有80页68/159HIV的致病机制HIVHIV选择性地侵犯选择性地侵犯CD4+TCD4+T细胞细胞，导致，导致细胞免疫功能缺陷。细胞免疫功能缺陷。第六十八页，本课件共有80页69/159 1）急性感染期 HIVHIVHIVHIV进入机体后病毒开始复制，约在进入机体后病毒开始复制，约在进入机体后病毒开始复制，约在进入机体后病毒开始复制，约在2 24w4w时时时时出现急性感染症状，如发热、咽痛、淋巴结肿大。出现急性感染症状，如发热、咽痛、淋巴结肿大。出现急性感染症状，如

36、发热、咽痛、淋巴结肿大。出现急性感染症状，如发热、咽痛、淋巴结肿大。2W2W2W2W后可自行消退。后可自行消退。后可自行消退。后可自行消退。第六十九页，本课件共有80页70/159 2）无症状感染期(潜伏期)此期可长达此期可长达此期可长达此期可长达6 6 6 6个月至个月至个月至个月至1010年年年年。临床无症状，有些病人。临床无症状，有些病人。临床无症状，有些病人。临床无症状，有些病人可出现无痛性淋巴结肿大。可出现无痛性淋巴结肿大。可出现无痛性淋巴结肿大。可出现无痛性淋巴结肿大。当机体受到各种刺激使潜伏当机体受到各种刺激使潜伏当机体受到各种刺激使潜伏当机体受到各种刺激使潜伏的病毒大量增殖，才

37、出现临的病毒大量增殖，才出现临的病毒大量增殖，才出现临的病毒大量增殖，才出现临床症状，进入床症状，进入床症状，进入床症状，进入AIDSAIDS相关综合相关综合相关综合相关综合征期。征期。征期。征期。第七十页，本课件共有80页71/159 3）AIDS相关综合征（ARC）期 持续淋巴结肿大，持续淋巴结肿大，持续淋巴结肿大，持续淋巴结肿大，发热、盗汗、全身倦怠、发热、盗汗、全身倦怠、发热、盗汗、全身倦怠、发热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹及慢性体重下降、皮疹及慢性体重下降、皮疹及慢性体重下降、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状，并腹泻等胃肠道症状，并腹泻等胃肠道症状，并腹泻等胃肠道症状，并有进行性淋巴结

38、病及有进行性淋巴结病及有进行性淋巴结病及有进行性淋巴结病及舌舌上白斑上白斑等口腔损害。等口腔损害。第七十一页，本课件共有80页72/1594）典型AIDS期严重细胞免疫功能缺严重细胞免疫功能缺严重细胞免疫功能缺严重细胞免疫功能缺陷，诱发陷，诱发陷，诱发陷，诱发致死性感染致死性感染和和恶恶性肿瘤性肿瘤。在感染后在感染后1010年内约年内约有有50%50%的人会发展为的人会发展为的人会发展为的人会发展为AIDSAIDS。AIDSAIDSAIDSAIDS的的5 5年间死亡率约为年间死亡率约为年间死亡率约为年间死亡率约为90%90%90%90%，多于临床症状出现后，多于临床症状出现后，多于临床症状出现

39、后，多于临床症状出现后2 2 2 2年内死亡。年内死亡。年内死亡。年内死亡。第七十二页，本课件共有80页73/159预防 进行广泛宣传教育，普及进行广泛宣传教育，普及AIDS预防知识预防知识 建立建立HIVHIV感染和感染和AIDSAIDS的监测网络，控制疾病的流行的监测网络，控制疾病的流行蔓延蔓延 对供血者进行对供血者进行HIV检测，确保输血和血液制品安全。检测，确保输血和血液制品安全。抵制吸毒、性滥交，阻断母婴传播抵制吸毒、性滥交，阻断母婴传播 严格医疗器械消毒灭菌，推广一次性注射器严格医疗器械消毒灭菌，推广一次性注射器第七十三页，本课件共有80页74/159第五节 狂犬病病毒第七十四页，

40、本课件共有80页75/159生物学性状 子弹状子弹状 RNARNA病毒，病毒，衣壳呈衣壳呈螺旋对型螺旋对型 包膜有大量糖蛋白突起血凝素包膜有大量糖蛋白突起血凝素第七十五页，本课件共有80页76/159 在感染动物的在感染动物的中枢神经细胞中枢神经细胞胞质中增殖，胞质中增殖，形成包涵体形成包涵体内基小体内基小体（NegribodyNegribody），），有诊断意义有诊断意义第七十六页，本课件共有80页77/159 抵抗力不强抵抗力不强 肥皂水等去垢剂可使其灭活。肥皂水等去垢剂可使其灭活。6060 C30minC30min或或100100 C2minC2min可灭活。可灭活。第七十七页，本课件共有80页78/159致病性 自然疫源性疾病自然疫源性疾病 易感动物易感动物：家畜和野生动物，蝙蝠可能是重要的储存宿主家畜和野生动物，蝙蝠可能是重要的储存宿主第七十八页，本课件共有80页79/159临床表现 潜伏期通常潜伏期通常3-83-8周周 畏光，恐水症畏光，恐水症，后转入麻痹，后转入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而死亡衰竭而死亡第七十九页，本课件共有80页80/15908.12.2022感感谢谢大大家家观观看看第八十页，本课件共有80页