异常体温的观察和护理.ppt
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1、异常体温观察和护理2012年8月17日体温定义:身体内部的平均温度。通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表体温。一般直肠温度最高,比较接近机体深部温度。体温测量方法的准确性由高到低依次为血管、食道和膀胱内测量。成人成人ICU内新出内新出现发热的的处理指南理指南(2008版)版)美国危重病医学会、美国感染性疾病学会修订 人体正常体温范人体正常体温范围19世世纪,Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人人进行了近行了近100万次的腋温万次的腋温测量:量:平均体温平均体温37.0,波,波动范范围36.237.5保持恒定的体温,是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条
2、件。怎么界定怎么界定发热 怎么界定怎么界定发热 口温高于口温高于37.3,肛温高于,肛温高于37.6,并且一日内体温,并且一日内体温变动超超过1.0 体温的形成:机体体温的形成:机体产热和散和散热两生理两生理过 程程动态平衡的平衡的结果果机体的机体的产热:安静肝安静肝脏 运运动骨骼肌骨骼肌散散热器官主要是皮肤,呼吸、排尿、排便也器官主要是皮肤,呼吸、排尿、排便也散散发部分部分热量。量。散散热方式方式 辐射、射、传导、对流、流、蒸蒸发u正常体温正常体温(恒定恒定)的调控的调控:调定点(setpoint,SP)学说高级中枢 视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢 延髓、脊髓体温调节中枢正常人的体温相
3、对恒定的,它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和神经体液的作用,使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下,体温升高时,机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定;反之,当体温下降时,则产热增加而散热减少,使体温仍维持在正常水平。调定点)生理性体温病理性体温发热 多数病人(体温=调定点)u体温升高的分类发热和过热的区别在哪?过热(hyperthermia)发热(fever)有致热原病因病因调定点上移(调节性体温)发病发病机制机制体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限效应效应物理降温对抗致热原防治防治原则原则 调定点无变化(被动性体温)无致热原(产热、散热、中枢损伤)发热的定义:发热(Fe
4、ver)在发热激活物的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,超过正常值0.5时的病理过程称为发热。发热不是独立的疾病,而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现。发热是许多疾病的重要信号。发热发热的生物学意义:的生物学意义:增加炎性反增加炎性反应、抑制、抑制细菌生菌生长、创造一个不利造一个不利于感染或其他疾病于感染或其他疾病发生的病理生理生的病理生理环境。境。细胞应激、梗塞(心脏病发作)、组织坏死、痉挛和神志失常等都是潜在的不良后果。2022/12/1029不明原因长期发热-FOU发热对机体的影响1、物质代谢的改变v糖代谢:糖分解代谢,血糖,乳酸v脂肪代谢:脂肪分解,脂肪贮备,
5、酮症、消瘦v蛋白质代谢:蛋白质分解,负氮平衡v维生素代谢:消耗增多;特别是维生素B和C。v水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期:尿量恢复、大量出汗。发热对机体的影响谵妄2 中枢神中枢神经系系统功能改功能改变 神神经系系统兴奋性升高性升高 头疼、疼、头晕 高高热出出现烦躁、躁、谵妄妄 小儿高小儿高热引起高引起高热惊厥惊厥 持持续发热:神:神经系系统抑制抑制 嗜睡嗜睡发热对机体的影响3 循环系统功能改变体温上升体温上升11,心率增加,心率增加1818次次/min/min心率增加超心率增加超过150150次次/min/min,心,心输出量反而下降出量
6、反而下降心率心率过快,收快,收缩力加力加强,增加心,增加心脏负担担体温升高C,心率增加次分,心率增加次分见于甲亢、风湿热、心衰合并感染、心肌炎等,相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。发热对机体的影响4 消化功能改消化功能改变消化液分泌减少,各种消化酶活性降低消化液分泌减少,各种消化酶活性降低5 呼吸功能改呼吸功能改变血温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对血温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性敏感性代谢加强,促使呼吸加快加强代谢加强,促使呼吸加快加强发热对机体的影响 6免疫功能发热时,免疫,免疫细胞功能加胞功能加强 持持续高温,免疫系高温,免疫系统功能紊乱功能紊乱病因与分类1.
7、感染性发热感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局部性或全身性感染,均可出现发热。2.非感染性发热。1.无菌性坏死物质的吸收:手术后组织损伤、溶血、恶性肿瘤坏死、内脏梗死、肢体坏死等。2.抗原-抗体反应:风湿性疾病、血清病、药物热等。3.内分泌代谢障碍(过热)。4.皮肤散热减少(过热)。5.体温调节中枢功能失常(过热)。6.自主神经功能紊乱(过热):感染后低热、原发性低热等。发热的时相体温上升期体温上升期(寒战期寒战期)高温持续期高温持续期(高峰期高峰期,稽留期稽留期)体温下降期体温下降期(退热期退热期,出汗出汗期)期)体温过高的临床表现
8、 1 1、体温上升期、体温上升期 骤升、升、渐升,升,疲乏无力疲乏无力,肌肉酸痛肌肉酸痛,皮肤苍白皮肤苍白,畏畏 寒或寒或寒战寒战、无汗、无汗。2 2、高、高热持持续期期 热性面容(性面容(皮肤潮皮肤潮红、灼、灼热、呼吸快、深),心率增快,、呼吸快、深),心率增快,头疼,疼,头晕甚至惊厥、甚至惊厥、谵妄、昏迷,食欲不振、妄、昏迷,食欲不振、恶心、呕吐、心、呕吐、腹腹胀、便秘;口干、尿少、便秘;口干、尿少 3 3、退、退热期期 皮肤温度降低、大量出汗皮肤温度降低、大量出汗 发热的分度n低热 37.338n中等度热 38.139 n高热 39.141 n超高热 41 以上热热 型型定义:发热患者在
9、每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。热热 型型稽留稽留热:体温持续高于正常,在体温持续高于正常,在3939-40-40以上,以上,2424小时波动小于小时波动小于11。伤寒、斑疹寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等;寒、大叶性肺炎等;弛弛张热:体温持续高于正常,体温持续高于正常,2424小时波动小时波动大于大于11。风湿湿热、败血症、血症、脓毒血症、肝毒血症、肝脓肿、严重肺重肺 结核等;核等;间歇歇热:高热期与无热期交替出现;高热高热期与无热期交替
10、出现;高热期期1 1天;无热期持续一天到数天。天;无热期持续一天到数天。疟疾、疾、肾盂盂肾炎、布炎、布鲁菌病等;菌病等;波状波状热:体温逐渐升高至体温逐渐升高至3939以上再逐渐下降交替出现。以上再逐渐下降交替出现。布布鲁菌病;菌病;消耗消耗热:患者在一昼夜中体温有很大的变动,早晨体温接近正常或比正常体温低,下午或晚上发高烧,体温可达以上。败血症;血症;严重的肺结核马鞍鞍热:患者于发热35天后体温降至正常,1天后再度上升.登革登革热;回回归热:高热期与无热期各持续数天,交替出现高热期与无热期各持续数天,交替出现回回归热、何杰、何杰金病等;金病等;不不规则热:体温曲线无规律。体温曲线无规律。风湿
11、湿热、感染性心内膜炎、流感、感染性心内膜炎、流感、阿米巴阿米巴 脓肿、肺、肺结核、核、恶性性肿瘤等。瘤等。热热 型型发热的概述发热的概述发热的机制发热的机制发热的病因与分类发热的病因与分类发热的临床表现发热的临床表现 发热的临床分度发热的临床分度 发热的临床过程与特点发热的临床过程与特点热型及临床意义热型及临床意义小小结重症监护病房病人几乎都可因疾病而伴随发热,也可因多种混合因素导致发热。加强重症监护病房危重病人的发热管理,形成一个良好思维习惯,及时寻找并中断导致病人发热的致病因素,最大限度改善危重病患者的预后和降低死亡率在导致发热病因出现的概率中,“三大类”疾病(感染占56.5以上,结缔组织
12、约占20,肿瘤占10)是构成所有发热的最常见原因。罗百灵朱锦棋胡成平发热原因待查102例临床分析J.中国抗感染化疗杂志,2004,4(4),231233在ICU情况呢?Bota等在他们的研究中发现,发热的最常见原因是感染,术后和脑出血。(2004)感染还是第一位的发热原因在ICU哪的感染?呼吸道泌尿系导管相关性的血流感染手术、创伤部位颅内感染鼻窦炎、口腔、牙龈、耳部.伴有结核伴有真菌伴有病毒吸收热成为ICU第二类引起发热的常见原因。Circiumaru等在研究中发现,在入住ICU期间,49%的病人的发热为术后热。全麻术后和严重创伤、烧伤及血栓形成而致的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死的病人,这
13、部分病人由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症,常可引起发热。上消化道出血、胸腹腔实质脏器的破裂所致的内出血吸收而引起的发热。消化系统素来有人体的第二套神经系统之说,重症监护病房的病人因遭受创伤、感染等因素打击之后机体处于高度应激状态,出现应激性溃疡几乎在所难免,而应激性溃疡的最直接的后果往往是上消化道出血。在由此引起的胃肠道菌群移位而出现脓毒血症(sepsis)之前,常常会伴有低热。如急诊转入的多发伤病人如果出现原因不明的发热,则要高度警惕其出现实质脏器破裂的可能性吸收热1.1.药物热:药物热:2.2.中枢性发热;中枢性发热;3.3.长期低热长期低热4.4.代谢性
14、疾病引起的发热;代谢性疾病引起的发热;不易确定病因的几种发热不易确定病因的几种发热中枢性发热中枢性发热定义:指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常,造成产热大于散热,引起体温升高。是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害,体温调节中枢受损而导致的损害,体温调节中枢受损而导致的发热,体温骤升,持续数小时、数发热,体温骤升,持续数小时、数日。日。中枢性中枢性发热的的临床特点床特点突然高热,体温可直线上升,达4041,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突下降至正常。躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过1.5。虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖。无颜面及躯
15、体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。无感染证据,一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化。因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。引起中枢性发热的主要疾病及病变-脑血管病:脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见,是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢,以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。脑梗死引起中枢性发热者较少见,但可
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