心血管系统疾病病理学基础教学.ppt
《心血管系统疾病病理学基础教学.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心血管系统疾病病理学基础教学.ppt(182页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、心血管系统疾病心血管系统疾病风湿病与慢性心瓣膜病风湿病风湿病1.定定义义:A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关关的的主要侵犯主要侵犯全身结缔组织全身结缔组织的的变态反应性变态反应性疾病。疾病。2.病变特点:病变特点:结缔组织结缔组织的变态反应性炎症的变态反应性炎症3.受受累累部部位位:心心脏脏、关关节节、皮皮肤肤、血血管管、脑脑等等一、概述:一、概述:4.4.发病年龄发病年龄发病年龄发病年龄:515 515岁(岁(岁(岁(6969岁高峰)岁高峰)岁高峰)岁高峰)5.5.临床表现:临床表现:临床表现:临床表现:急性期:急性期:急性期:急性期:“风湿热风湿热风湿热风湿热”-体温体温
2、体温体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC WBC 、血沉血沉血沉血沉,抗,抗,抗,抗“O”O”,心电图心电图心电图心电图P-RP-R间期间期间期间期。6.6.性质:性质:性质:性质:结缔组织病,胶原病结缔组织病,胶原病结缔组织病,胶原病结缔组织病,胶原病7.7.预后:预后:预后:预后:反复发作反复发作反复发作反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎化、心包炎化、心包炎化、心包炎一、概述:一、概述:一、病因与发病机制 一般认为其发病与一般认为其发病与一般认
3、为其发病与一般认为其发病与A A组溶血组溶血组溶血组溶血性链球感染(咽峡炎、鼻窦性链球感染(咽峡炎、鼻窦性链球感染(咽峡炎、鼻窦性链球感染(咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎)有关:炎、扁桃体炎)有关:炎、扁桃体炎)有关:炎、扁桃体炎)有关:1.1.发病前期发病前期2-32-3周常有周常有A A组溶组溶链感染史;链感染史;2.2.患者血清中抗患者血清中抗“O”O”升高,升高,抗链球菌激酶、抗链球菌抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高;透明质酸酶也升高;3.3.发病地区和季节与溶链感发病地区和季节与溶链感染一致;染一致;4.4.用抗菌素预防链球菌感染,用抗菌素预防链球菌感染,也降低风湿病发病率。也降低风
4、湿病发病率。但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作用所致,而是链球菌的用所致,而是链球菌的用所致,而是链球菌的用所致,而是链球菌的MM蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫反应:反应:反应:反应:1.1.发病不在链球菌感发病不在链球菌感染当时,而在感染染当时,而在感染后后2-32-3周;周;2.2.风湿病属非化脓性风湿病属非化脓性炎,病变组织及血炎,病变组织及血液从未找到链球菌液从未找到链球菌存在。存在。链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组
5、组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体)风湿病风湿病风湿病风湿病发病机制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说)二、基本病理变化二、基本病理变化侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织(1)(1)变质渗出期:变质渗出期:变质渗出期:变质渗出期:早期病变,持续早期病变,持续早期病变,持续早期病变,持续1 1月月月月 粘液样变性粘液样变性粘液样变性粘液样变性 纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死 充血、充血、充血、充血、少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出少
6、量浆液、纤维素渗出 少量少量少量少量炎细胞(淋、单、浆)浸润炎细胞(淋、单、浆)浸润炎细胞(淋、单、浆)浸润炎细胞(淋、单、浆)浸润 结局结局结局结局:完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合 进展进展进展进展 肉芽肿期肉芽肿期肉芽肿期肉芽肿期(2)增生期增生期(肉芽肿期肉芽肿期):持续持续23月月风湿细胞风湿细胞来源来源:单核单核-巨噬细胞巨噬细胞形态形态:体积大,胞浆丰富;核大,单体积大,胞浆丰富;核大,单核或多核,核膜清晰,染色质聚核或多核,核膜清晰,染色质聚集于中央,横切面呈枭眼状,纵集于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状。切面呈毛虫状。二、基
7、本病理变化二、基本病理变化:部位:部位:心肌间质,小血管附近心肌间质,小血管附近形态:形态:圆形、卵圆或梭形结节,体积小圆形、卵圆或梭形结节,体积小组成:组成:中心:纤维素样坏死中心:纤维素样坏死 周围:风湿细胞周围:风湿细胞(Aschoff cell)外周:少量炎细胞(淋、浆)外周:少量炎细胞(淋、浆)意义:意义:特征病变,具有诊断意义。特征病变,具有诊断意义。风湿小体风湿小体(Aschoffbody)二、基本病理变化二、基本病理变化:(3)瘢痕期(愈合期):瘢痕期(愈合期):23月月 变性坏死物吸收变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞纤维母细胞 胶原纤维胶原纤维 形成梭形小瘢
8、痕形成梭形小瘢痕上述病变整个病程上述病变整个病程4-64-6个月;个月;反复发作,新旧病变可并存反复发作,新旧病变可并存;持持续续进进展展严严重重纤纤维维化化瘢瘢痕痕形形成成病程特点病程特点:急性期:风湿性心脏炎急性期:风湿性心脏炎急性期:风湿性心脏炎急性期:风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎静止期:慢性风湿性心脏病静止期:慢性风湿性心脏病静止期:慢性风湿性心脏病静止期:慢性风湿性心脏病 心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病 三、风湿性心脏病(1)部位:部位:二尖
9、瓣二尖瓣(50%)二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣(2)早期病变:早期病变:瓣膜肿胀瓣膜肿胀,间质粘液样变性间质粘液样变性+纤维素样坏死纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤闭锁缘内皮损伤变性、脱落变性、脱落胶原暴露胶原暴露 血小板沉积血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成瓣膜疣状赘生物形成(3)后果后果:机化后内膜增厚,粗糙和皱缩,导致瓣膜机化后内膜增厚,粗糙和皱缩,导致瓣膜狭窄和关闭不全狭窄和关闭不全 1.风湿性心内膜炎肉眼肉眼:粟粒大小,灰白半透明,多个串粟粒大小,灰白半透明,多个串珠状单行排列,不易脱落。珠状单行排列,不易脱落。光镜光镜:血小板血小板+纤维素纤维素白色血栓白色血栓
10、疣状赘生物特点:1.赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成(3)后期病变:1)病变特点:病变特点:灶状间质性心肌炎、风湿小体灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成形成2)早期病变:早期病变:风湿小体风湿小体(左室后壁,室间隔左室后壁,室间隔);心肌间质水肿心肌间质水肿+淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润3)后期病变:后期病变:风湿小体纤维化风湿小体纤维化间质小瘢痕间质小瘢痕4)儿童患者:儿童患者:以渗出性炎
11、为主以渗出性炎为主弥漫性间弥漫性间质性心肌炎质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸间质水肿、炎细胞浸润润,心肌细胞肿胀、脂肪变心肌细胞肿胀、脂肪变心心脏扩大脏扩大,球形球形)2.风湿性心肌炎窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6)结局:)结局:心肌间质纤维化,心力衰竭。5)临床表现临床表现:3.风湿性心包炎(1)病变部位:)病变部位:心包脏层心包脏层(2)病变特点:)病变特点:渗出性炎渗出性炎 纤维素渗出为主:纤维素渗出为主:绒毛状绒毛状(干性心包炎干性心包炎)浆液渗出为主:心包积液浆液渗出为主:心包积液(湿性心包炎湿性心包炎)后后 期期:渗渗 出出 纤纤 维维 素素 溶溶 解解
12、 吸吸 收收 机化粘连机化粘连缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。干性:干性:心前区疼痛,闻及心包摩擦音心前区疼痛,闻及心包摩擦音湿性:湿性:胸闷胸闷,心浊音界心浊音界,心音弱心音弱/遥远遥远X线:线:心影增大心影增大 站立:烧瓶状站立:烧瓶状 平卧:阴影大小形状改变平卧:阴影大小形状改变(3)临床表现临床表现病病变变:滑滑膜膜充充血血、肿肿胀胀,关关节节腔腔浆浆液液渗渗出出+不典型风湿性肉芽肿不典型风湿性肉芽肿年龄:年龄:成年成年部位:部位:大关节:膝、肩、髋、肘、腕大关节:膝、肩、髋、肘、腕表现:表现:游走性多关节炎,红、肿、热、痛、游走性多关节炎,红、肿、热、痛、活动受限症状。活动受限症状。结局
13、:结局:病变可消退,关节不变形。病变可消退,关节不变形。(二)风湿性关节炎风湿性关节炎1.环形红斑:环形红斑:非特异性渗出性炎非特异性渗出性炎 淡淡红红色色环环状状红红晕晕,微微隆隆起起,中中央央色色泽正常。泽正常。具诊断意义。具诊断意义。结局:结局:12日消退。日消退。(三)皮肤病变皮肤病变 2.皮下结节皮下结节部位:部位:四肢大关节近伸侧面皮下四肢大关节近伸侧面皮下大体:大体:圆形圆形/椭圆结节,活动,无痛。椭圆结节,活动,无痛。光镜:光镜:中央纤维素样坏死中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞外周成纤维细胞+风湿细胞风湿细胞+淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。结局:结局:可自行消退或留小瘢痕。可自行
14、消退或留小瘢痕。(三)皮肤病变部位:部位:大小动脉受累,小动脉常见。大小动脉受累,小动脉常见。病变:病变:急性期:急性期:急性期:急性期:血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体风湿小体风湿小体风湿小体后期:后期:后期:后期:血管壁纤维化血管壁纤维化血管壁纤维化血管壁纤维化增厚增厚增厚增厚管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄闭塞。闭塞。闭塞。闭塞。(四)风湿性动脉炎风湿性动脉炎年龄:年龄:512岁(女孩)岁(女孩)病变
15、:病变:风湿性动脉炎风湿性动脉炎 皮皮质质下下脑脑炎炎(神神经经细细胞胞变变性性+胶质细胞增生胶质细胞增生胶质结节)胶质结节)累累及及锥锥体体外外系系面面肌肌及及肢肢体体不自主运动不自主运动 小舞蹈症小舞蹈症(五)风湿性脑病风湿性脑病1.风湿病的基本病理变化风湿病的基本病理变化变质渗出;肉芽肿;纤维化变质渗出;肉芽肿;纤维化2.风湿小体风湿小体Aschoff body 风湿细胞风湿细胞Aschoff cell3.风湿性心脏病风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小小 结结心
16、瓣膜病概念:概念:各种原因使心瓣膜变形,使心功各种原因使心瓣膜变形,使心功能不全,全身血循环障碍。能不全,全身血循环障碍。原因:原因:风湿性心内膜炎反复发作。风湿性心内膜炎反复发作。其它:感染性心内膜炎、主动脉其它:感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化,梅毒、先天畸形等粥样硬化,梅毒、先天畸形等部位:部位:多见于多见于二尖瓣二尖瓣、次为主、次为主A瓣瓣慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣正正常常瓣瓣膜膜位位置置与与形形态态瓣膜口狭窄:瓣膜口狭窄:指瓣膜开放时因瓣膜口缩指瓣膜开放时因瓣膜口缩小小不能充分张开不能充分张开血流
17、通过障碍。血流通过障碍。瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全:指瓣膜关闭时瓣膜口不指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合能完全闭合部分血液返流。部分血液返流。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。或合并存在。联合瓣膜病:联合瓣膜病:两个以上瓣膜(如二尖瓣两个以上瓣膜(如二尖瓣和主动脉瓣)同时或先后受累。和主动脉瓣)同时或先后受累。表现形式:(1)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 原因:风湿性心内膜炎 少数由SBE引起 偶见先天性畸形左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖
18、瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变临床表现临床表现 心尖区舒张期隆隆样杂音;心尖区舒张期隆隆样杂音;心尖区舒张期隆隆样杂音;心尖区舒张期隆隆样杂音;左心房扩大,呼吸困难,紫绀,血性泡沫痰左心房扩大,呼吸困难,紫绀,血性泡沫痰左心房扩大,呼吸困难,紫绀,血性泡沫痰左心房扩大,呼吸困难,紫绀,血性泡沫痰;颈静脉扩张颈静脉扩张颈静脉扩张颈静脉扩张,肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大,下肢水肿下肢水肿下肢水肿下肢水肿,体腔积液体腔积液体腔积液体腔积液;心脏三大一小:左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小:左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小:左房、右室、右房肥大扩张心脏三大
19、一小:左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小左室轻度缩小左室轻度缩小左室轻度缩小 X X X X线:梨形心线:梨形心线:梨形心线:梨形心(2)二尖瓣关闭不全)二尖瓣关闭不全 原因:风湿性心内膜炎其次SBE偶见先天性畸形 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变听诊:听诊:心尖区全收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音 X线线:左左右右心心房房、心心室室均均肥肥大大扩扩张张,球球形形心心临床
20、表现:临床表现:肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大)左心房代偿左心房代偿(紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房血左房血收缩期收缩期左室血左室血舒张期舒张期 左室容积负荷左室容积负荷左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小结二尖瓣病变血流改变小结(3)主动脉瓣
21、狭窄主动脉瓣狭窄 原因:风湿性主动脉瓣炎,少数先天性发育异常或AS瓣膜钙化 常与二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主主动动脉脉狭狭窄窄左左室室排排血血受受阻阻左左室室肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变左左心心衰衰v体征:心绞痛、脉压减小、体征:心绞痛、脉压减小、v听诊:主动脉瓣区喷射性杂音听诊:主动脉瓣区喷射性杂音vX X线检查:心脏呈靴形。线检查:心脏呈靴形。临床表现临床表现(4)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 原因:风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎。左左室室舒舒张张期期血血液液增增多多左左室室代代偿偿性
22、性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主主动动脉脉关关闭闭不不全全血液动力学改变血液动力学改变左左心心衰衰临床表现临床表现:脉压增大脉压增大 周围血管体征周围血管体征(水冲脉、股动水冲脉、股动脉枪击音脉枪击音)听诊:主动脉瓣区舒张期杂听诊:主动脉瓣区舒张期杂音音狭窄狭窄(心缩期)心缩期)关闭不全关闭不全(心舒期)心舒期)主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量,负荷负荷肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分血液返入左室主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室代偿
23、肥大左室失代偿左室失代偿主主动动脉脉病病变变血血流流改改变变小小结结 左左 房房 左左 室室 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心 代偿肥大代偿肥大体循环体循环 淤血水肿淤血水肿 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主主 动动 脉脉 瓣瓣 狭狭 窄窄二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉枭眼细胞枭眼细胞“枭眼细胞”风湿小体风湿小体-Aschoff cell小的疣状赘生物小的疣状赘生物 1-2mm,1-2mm,灰白色,半透明,附着牢固,不易脱落,灰白色,半透明,附着牢固,不易脱落,主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。绒毛心心包积液二尖
24、瓣狭窄高血压病高血压病概述概述 以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人,一般呈慢性经过。我国每年新发病例约120万,现有高血压病患者约5000万。安静、休息状态下安静、休息状态下(测量前休息测量前休息1515分钟以上分钟以上)理想理想 :16/10.6kPa (120/80mmHg)16/10.6kPa (120/80mmHg)正常正常 :17.3/11.3kPa (130/85mmHg)17.3/11.3kPa (130/85mmHg)临界临界 :17.3 18.5kPa17.3 18.5kPa(130 139
25、mmHg130 139mmHg)11.3 11.8kPa 11.3 11.8kPa(85 89mmHg85 89mmHg)高血压:高血压:18.6/12kPa (140/90mmHg)18.6/12kPa (140/90mmHg)高高 血血 压压 继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压)2030%原发性高血压原发性高血压(高血压病)(高血压病)7080%良性高血压病良性高血压病 (缓进型缓进型)恶性高血压病恶性高血压病 (急进型急进型)概述概述 病变特点:病变特点:病变特点:病变特点:全身细动脉硬化为基全身细动脉硬化为基本病变,引起心、脑、本病变,引起心、脑、肾及眼底病变肾及眼底病
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心血管 系统疾病 病理学 基础 教学
限制150内