有关糖尿病的总结ppt课件.ppt

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1、有关糖尿病的总结有关糖尿病的总结1.1.糖尿病的分类糖尿病的分类；2.糖尿病的发病机制；3.糖尿病的诊断；4.糖尿病的治疗；5.糖尿的并发症及治疗。一.糖尿病的分类n n1.1型糖尿病（T1DM):B B细胞破坏，常导致胰岛素绝细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏；对缺乏；n n2.2型糖尿病（T2DM）：早期以胰岛素抵抗为主早期以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，后期以胰岛素分泌不足为主伴随胰岛伴胰岛素分泌不足，后期以胰岛素分泌不足为主伴随胰岛素抵抗。素抵抗。n n备注：备注：（胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利（胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代

2、偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。）维持血糖的稳定。）n n3.特殊类型糖尿病；n n4.妊娠期糖尿病。二二.糖尿病的发病机制：糖尿病的发病机制：n n1 1型糖尿病发病机制：型糖尿病发病机制：n n 绝大多数绝大多数T1DMT1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于遗传因素的个体，激活与其发病过程。某些外界因素作用于遗传因素的个体，激活T T 淋巴细淋巴细胞接到的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛胞接到的一系列自身免疫反应，引起选

3、择性胰岛B B细胞破坏和功能衰细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足井陉县加重，导致糖尿病。竭，体内胰岛素分泌不足井陉县加重，导致糖尿病。n n 1.1.多基因遗传因素：多基因至少包括多基因遗传因素：多基因至少包括 IDDM1/HLA IDDM1/HLA,IDDM2/INS5VNTR,IDDM2/INS5VNTR以及以及IDDM3-IDDM13IDDM3-IDDM13和和 n nIDDM15)IDDM15)n n 2.2.环境因素环境因素:n n 1).1).化学毒性物质和饮食因素化学毒性物质和饮食因素:链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病模型以及灭鼠剂链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲

4、所造成的人类糖尿病可能属于非自身免疫性胰岛吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可能属于非自身免疫性胰岛B B细胞破坏引起的。细胞破坏引起的。2).2).病毒感染：病毒感染：病毒感染：病毒感染：n n可能与可能与T1MDT1MD有关的病毒包括风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒，有关的病毒包括风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒，脑心肌病毒和巨细胞病毒等。这些病毒直接损伤脑心肌病毒和巨细胞病毒等。这些病毒直接损伤B B细胞，导致大量细胞，导致大量B B细细胞而暴露其抗原成分，启动自身免疫反应，这是导致病毒感染导致胰胞而暴露其抗原成分，启动自身免疫反应，这是导致病毒感染导致胰岛岛B B细胞损伤的主要机制。细胞损伤

5、的主要机制。n n3).3).自身免疫：自身免疫：n n a.a.体液免疫体液免疫n n b.b.细胞免疫细胞免疫n n 4.4.自然史：自然史：1.1.个体具有遗传易感性；个体具有遗传易感性；2.2.某些触发事件如病毒感染引起少某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛量胰岛B B 细胞破坏病启动自身仍维持糖耐量正常；细胞破坏病启动自身仍维持糖耐量正常；3.3.出现免疫异常；出现免疫异常；4.4.胰岛胰岛B B细胞数目开始减少，胰岛素分泌不足；细胞数目开始减少，胰岛素分泌不足；5.5.胰岛胰岛B B细胞持续损伤达到一定程度时细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存（通常只残存0.1B 0.1B 细胞）

6、，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；需用胰岛素治疗；6.6.最后胰岛最后胰岛B B细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。n n 1型糖尿病发病机制：型糖尿病发病机制：n nT2DMT2DM也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对结果，目前对 的病因仍然认识不足，可能是一种的病因仍然认识不足，可能是一种异质性情况。异质性情况。n n 1.1.遗传因素和环境因素共同作用结果；遗传因素和环境因素共同作用结果；n n 2.2.胰岛素抵抗

7、和胰岛素抵抗和B B细胞功能缺陷；细胞功能缺陷；n n 备注：（胰岛素抵抗：指胰岛素作用靶器官（主要是肝脏，肌肉备注：（胰岛素抵抗：指胰岛素作用靶器官（主要是肝脏，肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。）和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。）n n 3.3.葡萄糖毒性和脂毒性：葡萄糖毒性和脂毒性：在糖尿病发生发展过程中所出现在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛B B 细胞细胞功能，分别称为功能，分别称为“葡萄糖毒性葡萄糖毒性”和和“脂毒性脂毒性”.3.3.糖尿病的诊断糖尿病的诊断:n n1

8、.基本临床表现：n n a.代谢紊乱症状群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力，消瘦，儿童生长发育受阻，为了补偿损失的代谢负平衡，渐见乏力，消瘦，儿童生长发育受阻，为了补偿损失的糖，维持机体活动，患者常易饥，多食，故糖尿病临床表现常常描述糖，维持机体活动，患者常易饥，多食，故糖尿病临床表现常常描述为为“三多一少三多一少”，即多尿，多饮，多食，体重减轻。可有皮肤瘙痒，即多尿，多饮，多食，体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖

9、升高较快时可使房水、晶体渗透压改变而引起屈尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使房水、晶体渗透压改变而引起屈光度改变导致视力模糊。许多患者无任何症状，仅仅在体检时或各种光度改变导致视力模糊。许多患者无任何症状，仅仅在体检时或各种疾病就诊化验时发现高血糖。疾病就诊化验时发现高血糖。n n b.b.以并发症和或伴发病就诊。以并发症和或伴发病就诊。常见糖尿病的临床特点：常见糖尿病的临床特点：常见糖尿病的临床特点：常见糖尿病的临床特点：分类分类 T1DMT1DMT2DM T2DM 家族史家族史 无无 有有 体重体重 消瘦消瘦肥胖肥胖并发症并发症 发病急（酮症酸中毒多发病急（酮症酸中毒多发）发）发病慢一般无（

10、酮症酸发病慢一般无（酮症酸中毒）中毒）胰岛细胞功能胰岛细胞功能 功能降低到功能降低到0.10.1以下以下胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抗体胰岛素抗体 阳性阳性阴性阴性发病年龄发病年龄 儿童儿童成年人发病年龄多大于成年人发病年龄多大于4040岁岁 诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准n n1.1.症状症状+空腹血糖大于空腹血糖大于7.0mmol/l;7.0mmol/l;n n2.2.随机血糖大于或等于随机血糖大于或等于11.1mmol/l11.1mmol/l；n n3.3.餐后餐后2 2小时血糖大于或等于小时血糖大于或等于11.1mmol/l；n n备注：空腹指是空腹指是8-108-10小时内无任何热量

11、摄入。小时内无任何热量摄入。n n 随机是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物量。随机是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物量。n n 糖化血红蛋白指标不是诊断糖尿病的指标，仅仅反映近段糖化血红蛋白指标不是诊断糖尿病的指标，仅仅反映近段时间血糖的波动情况。时间血糖的波动情况。n n 发现血糖异常需改日重复一次确认，诊断才能成立。发现血糖异常需改日重复一次确认，诊断才能成立。n n 电子血糖测的是毛细血管全血的血糖浓度。电子血糖测的是毛细血管全血的血糖浓度。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（糖尿病及其他类型高血糖的诊

12、断标准（WTOWTO糖病委）糖病委）糖病委）糖病委）血糖浓度血糖浓度mmol/lmmol/l 静脉血浆静脉血浆 静脉全血静脉全血 毛细血管全血毛细血管全血 糖尿病糖尿病 空腹空腹 7.07.0 6.1 6.1 6.1 6.1 服糖服糖2 2小时小时 11.1 11.1 10.0 10.0 11.1 11.1糖耐量减低（糖耐量减低（IGT)IGT)空腹空腹 7.0 7.0 6.1 6.16.1 6.1 服糖服糖2 2小时小时 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.07.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0空腹血糖调节受损（空腹血糖调节受损（IFG)IFG)空腹空腹 6.1-6

13、.9 5.6-6.0 5.6-6.06.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0服糖服糖2 2小时小时 7.8 6.7 7.87.8 6.7 7.8成人血糖控制标准成人血糖控制标准n血糖控制状态分类n n血糖血糖 理想理想良好良好 差差n n空腹空腹 4.4-6.1 4.4-6.17.07.0 7.07.0 非空非空 腹腹 4.4-8.0 4.4-8.010.010.0 10.010.0n nHbA1cHbA1c（%）6.5 6.5 6.5-7.56.5-7.5 7.57.5n n 20072007年中国糖尿病指南年中国糖尿病指南围手术期病人血糖控制目标围手术期病人血糖控制目标围手术期病人血

14、糖控制目标围手术期病人血糖控制目标n n（1）糖尿病本身潜在的大、小血管并发症可显著增加手术风险；n n（2）手术应激可使血糖急剧升高，造成糖尿病急性并发症发生率增加，这也是术后病死率增加的主要原因之一；n n（3）高血糖可造成感染发生率增加及伤口愈合延迟术前准备及评估术前准备及评估术前准备及评估术前准备及评估n n1 1）对于择期手术，应对血糖控制以及可能影响手）对于择期手术，应对血糖控制以及可能影响手术预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血术预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血管疾病，自主神经病变及肾病。术前空腹血糖水管疾病，自主神经病变及肾病。术前空腹血糖水平应控制平应控制7.8m

15、mol/L7.8mmol/L以下，餐后血糖控制在以下，餐后血糖控制在10mmol/L10mmol/L以下。以下。n n对于口服降糖药血糖控制不佳的患者，应及时调对于口服降糖药血糖控制不佳的患者，应及时调整为胰岛素治疗。接受小手术的口服降糖药控制整为胰岛素治疗。接受小手术的口服降糖药控制良好的患者，术前当晚及手术当天停用口服降糖良好的患者，术前当晚及手术当天停用口服降糖药；接受大中手术应在术前药；接受大中手术应在术前3 3天停用口服降糖药，天停用口服降糖药，改为胰岛素治疗。改为胰岛素治疗。n n（2 2）对于急诊手术，主要评估血糖水平以及有无）对于急诊手术，主要评估血糖水平以及有无酸碱、水电解质

16、平衡紊乱，如有，应及时纠正酸碱、水电解质平衡紊乱，如有，应及时纠正术中处理术中处理n n（1）对于既往仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药物即可使血糖控制达标的2型糖尿病患者，在接受小手术时，术中不需要使用胰岛素。n n（2）在大中型手术术中，需静脉应用胰岛素，并加强血糖监测，血糖控制的目标为5.0-11mmol/L。术后处理术后处理n n（1 1）在患者恢复正常饮食以前仍予胰岛素静脉输注，恢）在患者恢复正常饮食以前仍予胰岛素静脉输注，恢复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。n n（2 2）对于术后需要重症监护或机械通气的患者的高血糖）对于术后需要重症监护或机械通气的患

17、者的高血糖（血浆葡萄糖大于（血浆葡萄糖大于10.0mmol/L10.0mmol/L），通过持续静脉胰岛素输），通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在注将血糖控制在7.8-10.0mmol/L7.8-10.0mmol/L范围内是比较安全的。范围内是比较安全的。n n（3 3）中、小手术术后一般的血糖控制目标为空腹血糖）中、小手术术后一般的血糖控制目标为空腹血糖7.8mmol/L7.8mmol/L，随机血糖，随机血糖10.0mmol/L10.0mmol/L。在既往血糖控制良。在既往血糖控制良好的患者可考虑更严格的血糖控制，同样应注意防止低血好的患者可考虑更严格的血糖控制，同样应注意防止低血糖发生。糖发

18、生。n n n n 20102010中国糖尿病指南讨论版中国糖尿病指南讨论版糖尿病的治疗糖尿病的治疗n n1.糖尿病的健康宣教糖尿病的健康宣教，这是重要的基础治疗措施。这是重要的基础治疗措施。n n2.2.医学营养治疗医学营养治疗：n n a.a.计算总热量：成人休息状态下每日每公斤理想体重给药热量计算总热量：成人休息状态下每日每公斤理想体重给药热量105-125.5KJ(25105-125.5KJ(2530Kcal);30Kcal);中度体力劳动中度体力劳动353540Kcal40Kcal，重度体力劳动，重度体力劳动40Kcal40Kcal以上。以上。n n b.b.营养物质含量：糖类约占饮

19、食总热量，提倡用粗大米、面和一营养物质含量：糖类约占饮食总热量，提倡用粗大米、面和一定杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼定杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰琪琳、含糖饮料等）。蛋白质含量一般不超过总热量的干、冰琪琳、含糖饮料等）。蛋白质含量一般不超过总热量的0.150.15，脂肪约占总热量脂肪约占总热量0.30.3。n n c.c.合理分配：确定每日饮食总热量和糖类、蛋白质、脂肪的组成后，合理分配：确定每日饮食总热量和糖类、蛋白质、脂肪的组成后，按每克糖类、蛋白质产热按每克糖类、蛋白质产热:4kcal,:4kcal,每克脂肪产热每克脂肪产热

20、9kcal,9kcal,将热量换算为食品将热量换算为食品后制定食物谱，并根据生活习惯、病情和配合药物治疗需要进行安排。后制定食物谱，并根据生活习惯、病情和配合药物治疗需要进行安排。可按每日三餐分配为可按每日三餐分配为1/5,2/5,2/5,1/5,2/5,2/5,或或1/31/3，1/31/3，1/31/3。n n d.d.随访。随访。3.体育锻炼体育锻炼n n 应进行有规律的合适运动。根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等应进行有规律的合适运动。根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。不同条件，循序渐进和长期坚持。T1MDT1MD患者接受胰岛素治疗时，长可能处

21、于患者接受胰岛素治疗时，长可能处于胰岛素相对不足和胰岛素过多之间。在胰岛素相对不足时进行运动可使肝葡胰岛素相对不足和胰岛素过多之间。在胰岛素相对不足时进行运动可使肝葡萄糖输出增加、血糖升高；在胰岛素相对过多时运动使肌肉摄取和利用葡萄萄糖输出增加、血糖升高；在胰岛素相对过多时运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，有可能诱发低血糖反应。故对糖增加，有可能诱发低血糖反应。故对T1MDT1MD患者，体育锻炼宜在餐后进行，患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长；对运动量不宜过大，持续时间不宜过长；对T2DMT2DM患者（尤其是肥胖患者），适患者（尤其是肥胖患者），适当的运动有利于减轻体重

22、、提高胰岛素敏感性，但如有心、脑血管疾病或严当的运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，但如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，亦应按具体情况作妥当安排。重微血管病变者，亦应按具体情况作妥当安排。n n4.病情监测：定期监测血糖，并建议患者应用便携式血糖计进行自定期监测血糖，并建议患者应用便携式血糖计进行自我监测血糖；每我监测血糖；每3-63-6个月定期复查个月定期复查AICAIC，了解血糖总体控制情况，计算调整治，了解血糖总体控制情况，计算调整治疗方案。每年疗方案。每年1-21-2次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经核眼底情况，尽早次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经核眼底情况，尽早发现有关并

23、发症，给予相应治疗。发现有关并发症，给予相应治疗。5.口服药物治疗：口服药物治疗：n na.促胰岛素分泌剂：1.磺脲类（磺脲类（SUSSUS）：第一代如甲）：第一代如甲苯磺丁脲，氯磺丙脲等已经很少应用；第二代：格列吡嗪，苯磺丁脲，氯磺丙脲等已经很少应用；第二代：格列吡嗪，格列齐特，格列喹酮，格列美脲等。格列齐特，格列喹酮，格列美脲等。n n （2 2）适应症：作为单药治疗主要选择应用于新诊断的）适应症：作为单药治疗主要选择应用于新诊断的T2MDT2MD非肥胖患者，用隐身和运动治疗血糖控制不理想时。非肥胖患者，用隐身和运动治疗血糖控制不理想时。年龄大于年龄大于4040岁、病程小于岁、病程小于5

24、5年、空腹血糖小于年、空腹血糖小于10MMOL/L10MMOL/L时效果较好，随着疾病进展，时效果较好，随着疾病进展，SUSSUS需与其他机制不同的口需与其他机制不同的口服降糖药或胰岛素联合应用。当服降糖药或胰岛素联合应用。当T2MDT2MD晚期晚期B B细胞功能几细胞功能几乎殆尽时，乎殆尽时，SUSSUS及其他促胰岛素分泌剂均不再有效，而必及其他促胰岛素分泌剂均不再有效，而必须采用外源性胰岛素替代治疗。须采用外源性胰岛素替代治疗。禁忌证或不适应证禁忌证或不适应证n nT1DMT1DM、有严重并发症或晚期、有严重并发症或晚期B B细胞功能很差的细胞功能很差的T2MDT2MD，儿，儿童糖尿病，孕

25、妇，哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺童糖尿病，孕妇，哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对切除术后，对SUSSUS过敏或有严重不良反应者等。过敏或有严重不良反应者等。n n 2.格列奈类：可改善早相胰岛素分泌。降血糖作用快可改善早相胰岛素分泌。降血糖作用快而短，主要用于控制餐后后高血糖。低血糖症发生率低、而短，主要用于控制餐后后高血糖。低血糖症发生率低、程度较轻而且限于餐后期间。较适合程度较轻而且限于餐后期间。较适合T2MDT2MD早期餐后高血早期餐后高血糖阶段或餐后高血糖为主的好年患者。可单独或与二甲双糖阶段或餐后高血糖为主的好年患者。可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂联合应用。禁忌

26、症和不适应症与胍、胰岛素增敏剂联合应用。禁忌症和不适应症与SUSSUS相相同。于餐前或进餐时口服。有：瑞格列奈，那格列奈等。同。于餐前或进餐时口服。有：瑞格列奈，那格列奈等。3.双胍类双胍类n n广泛应用的是二甲双胍，主要机制是抑制肝葡萄糖输出，也可改善外广泛应用的是二甲双胍，主要机制是抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用。单独用药很周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用。单独用药很少引起低血糖。但是和用其他类药物则有可能引起低血糖。少引起低血糖。但是和用其他类药物则有可能引起低血糖。n n适应证适应证：1.T2MD:1.T2MD:尤其是无明显

27、消瘦的患者以及伴有血脂异常、高血尤其是无明显消瘦的患者以及伴有血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单独或联合应用其他药压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单独或联合应用其他药物。物。2.T1MD2.T1MD：与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动。：与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动。n n禁忌症禁忌症：1.1.肝肾心肺功能减低以高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营肝肾心肺功能减低以高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦证不宜使用本药。养不良、消瘦证不宜使用本药。2.T2MD 2.T2MD 合并急性严重代谢紊乱；严合并急性严重代谢紊乱；严重感染、外伤

28、、大手术、孕妇和哺乳期妇女等。重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等。4.4.对本药过敏的或有对本药过敏的或有不良反应者。不良反应者。5.5.酗酒者。酗酒者。4.噻唑烷二酮噻唑烷二酮 类类：n n口服降糖药的一种，为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的口服降糖药的一种，为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。单独用药不引起低血糖，主要应用于多种心血管危险因素。单独用药不引起低血糖，主要应用于T2MDT2MD患患者，尤其是肥胖；胰岛素抵抗者。者，尤其

29、是肥胖；胰岛素抵抗者。有：罗格列酮，吡格列有：罗格列酮，吡格列酮。酮。n n5.a-5.a-葡萄糖苷酶抑制剂：葡萄糖苷酶抑制剂：n n-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂是一类以延缓肠道碳水化合物吸收而达到治疗糖是一类以延缓肠道碳水化合物吸收而达到治疗糖尿病的口服降糖药物。尿病的口服降糖药物。-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂是比较成熟的治疗糖尿病是比较成熟的治疗糖尿病药物，已广泛应用于临床。其作用机制为药物，已广泛应用于临床。其作用机制为:竞争性抑制位于小肠的各种竞争性抑制位于小肠的各种-葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为葡萄糖的速度减慢

30、，从而减缓肠道内葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为葡萄糖的速度减慢，从而减缓肠道内葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂不刺激不刺激 细胞分细胞分泌胰岛素，但可降低餐后胰岛素水平，说明可增加胰岛素的敏感性。泌胰岛素，但可降低餐后胰岛素水平，说明可增加胰岛素的敏感性。有：阿卡波糖，伏格列波糖。有：阿卡波糖，伏格列波糖。胰岛素治疗胰岛素治疗n n1.胰岛素制剂：按作用起效时间快慢和维持时间，分为短，按作用起效时间快慢和维持时间，分为短，中，长中，长 三类。速效普通（正规）胰岛素作用时间快，时间快，但持续三类。速效普通（

31、正规）胰岛素作用时间快，时间快，但持续时间短，是唯一可经过静脉注射的胰岛素，可用于抢救时间短，是唯一可经过静脉注射的胰岛素，可用于抢救DKADKA。短效胰。短效胰岛素主要用于控制一餐后高血糖，中效胰岛素主要用于控制两餐后高岛素主要用于控制一餐后高血糖，中效胰岛素主要用于控制两餐后高血糖，长效胰岛素无明显作用高峰，主要用于提供基础水平胰岛素。血糖，长效胰岛素无明显作用高峰，主要用于提供基础水平胰岛素。各种胰岛素制剂特点各种胰岛素制剂特点作用类别作用类别 制剂制剂 皮下注射作用时间皮下注射作用时间h h 开始开始 高峰高峰 持续持续 短效短效 普通胰岛素普通胰岛素 0.5 2-4 6-8 0.5

32、2-4 6-8 中效中效 低精胰蛋白岛素低精胰蛋白岛素 1-3 6-12 18-261-3 6-12 18-26 慢胰岛素锌悬混液慢胰岛素锌悬混液 长效长效 精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素 3-8 14-24 28-363-8 14-24 28-36 特慢胰岛素锌悬混液特慢胰岛素锌悬混液糖尿病治疗中早晨空腹血糖高几个概念糖尿病治疗中早晨空腹血糖高几个概念n n早晨空腹血糖高的原因：n n1.夜间胰岛素用量不足；n n2.黎明现象：夜间血糖控制良好，仅仅黎明时段时间夜间血糖控制良好，仅仅黎明时段时间出现高血糖，可能是清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗出现高血糖，可能是清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌多所致；激素分泌多所致；n n3.Somogyi效应：夜间有低血糖，在睡眠中未被发现夜间有低血糖，在睡眠中未被发现或觉察，但导致胰岛素拮抗激素分泌过多，继而发生低血或觉察，但导致胰岛素拮抗激素分泌过多，继而发生低血糖后高血糖。夜间多次测血糖可予以鉴别。糖后高血糖。夜间多次测血糖可予以鉴别。