颅脑损伤营养支持优秀PPT.ppt
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1、颅脑损伤营养支持第一页,本课件共有40页肠内营养的定义肠内营养的定义bb广义定义 肠内营养(enteral nutrition,ENenteral nutrition,EN)是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。bb狭义定义 肠内营养专指经管饲方法将营养物质送至胃肠内。第二页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点bb高能量代谢能量消耗和需求均增高,为正常静息的12.5倍bb神经内分泌激素增加应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高,但糖氧化直接供能却减少,糖无效循环增加,组织对糖的利用也发生障碍 第三页,本课件共有40页颅脑损伤
2、下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点bb细胞因子生成增加与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL-6,它们均能够增加急性相蛋白质合成,氨基酸从骨骼肌中丢失增多,肌蛋白降解增加,体重减轻。IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降,使肠道对谷氨酰胺的摄取减少第四页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点bb高分解代谢高分解代谢蛋白质代谢改变 表现为高尿素和负氮平衡表现为高尿素和负氮平衡应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%50%,尤其是骨骼肌分解可增加70%110%。分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量,部分供肝脏合成急
3、性相蛋白(C-反应蛋白,-抗胰蛋白酶等)原料。第五页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录,并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移,加重低蛋白血症。脂代谢改变脂代谢改变脂代谢改变的特点为脂肪动员增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三脂及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三脂转运障碍,则可形成脂肪肝。第六页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点bb糖代谢改变糖元异生增加,血糖浓度升高,但糖的直接供能却减少,糖的无效循环增加。糖无效循环途径(葡萄
4、糖葡萄糖6-6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖;葡萄糖;(6-6-磷酸果糖磷酸果糖1.61.6二磷酸果糖二磷酸果糖6-6-磷酸果糖。磷酸果糖。第七页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点bb这些循环不产生能量却消耗ATP,因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面,即增加应激时热的产生。bb组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点,虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加,但是因胰岛素受体受到抑制,糖的氧化代谢发生异常,糖利用障碍。第八页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点b电解质及微量元素改变临床观察发现,严重的创伤感染、多
5、器官功能障碍综合征患者,极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。电解质及微量元素改变的发生原因第九页,本课件共有40页颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点应激性高血糖及胰岛素受体抑制;钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排除增加;钾由细胞外向细胞内转移;胰岛素促进胰岛素促进ATPATP合成,使磷消耗增加,血磷下降;胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症;应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加,锌离子从血浆向肝脏转移,锌在肾脏的排泄增加,导致血清锌下降。第十页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb营养支持治疗的目的在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足,防
6、止细胞代谢紊乱发生;支持器官、组织的结构与功能,参与机体调节免疫,维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。在后期营养支持的目的为加速组织的修复,促进病人康复。第十一页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb营养要素的选择众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生成量,加重患者呼吸衰竭。应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低,使氧耗量和每分钟通气量减少。无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方,是对呼吸功能不全患者的最佳选择。第十二页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb低蛋白血症营养支持低蛋白血症原因 病病程程较较长长的的危危重重病病患患者
7、者,多多存存在在营营养养不不良良,这是低蛋白血症的主要原因。这是低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症后果 低低蛋蛋白白血血症症胶胶体体渗渗透透压压下下降降血血容容量量不不足足组织缺血水肿组织缺血水肿MOFMOF。血血浆浆蛋蛋白白是是体体内内物物质质(内内源源、外外源源及及药药物物)转转运运的的主主要要工工具具,因因此此,低低蛋蛋白白血血症症患患者者使使许多药物不能正常发挥作用。许多药物不能正常发挥作用。第十三页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb白蛋白的代谢白蛋白在肝内合成,降解于外周血管内皮细胞。以往认为白蛋白半衰期为1720天。最近有人应用I125标记,在各种疾病中其
8、半衰期有很大差异,一般为12.5天,降解速度取决于血液中的浓度。第十四页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb营营养养不不良良是是导导致致低低蛋蛋白白血血症症的的重重要要原原因因,但无法用营养不良解释以下几种现象:但无法用营养不良解释以下几种现象:创伤、感染等应激时,血浆白蛋白水平迅速下降。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。第十五页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb上述现象的解释上述现象的解释白白蛋蛋白白血血管管内内外外重重分分布布 应应激激、感感染染时时血血管管通通透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移明显增
9、加;透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移明显增加;抑抑制制白白蛋蛋白白基基因因形形成成 应应激激、感感染染时时白白蛋蛋白白的的基基因因表表达达迅迅速速下下降降,说说明明应应激激后后有有抑抑制制白白蛋蛋白白基基因因形形成。成。血血浆浆蛋蛋白白合合成成下下降降 应应激激、感感染染时时细细胞胞因因子子生生成成增增加加,肝肝细细胞胞白白蛋蛋白白mRNAmRNA表表达达下下降降,血血浆浆蛋蛋白白合合成下降。成下降。第十六页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb输注白蛋白对危重病人预后的影响输注白蛋白对危重病人预后的影响一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大关系。血浆白蛋白水平
10、在3.0-3.5g%时,死亡率升高15%。血浆白蛋白水平低于2.0 g%时,死亡率几乎达100%第十七页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后?输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后?白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余年的历史,其利弊还有待于进一步探讨。现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预后。输注外源性白蛋白,危重病人死亡率并没有降低。有人对1419例病人临床观察,应用白蛋白组,死亡率反而增加6%。第十八页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb输注外源性白蛋白为什么不能改善危输注外源性白蛋白为
11、什么不能改善危重病人的预后?重病人的预后?全身性炎症反应旺盛阶段,血管通透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移增加,同时将大量的水带到第三间隙。过去认为白蛋白能从第三间隙向血管内重吸收水的观点可能是错误的,这也是应用白蛋白不能改善预后原因。第十九页,本课件共有40页营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性bb低白蛋白症治疗低白蛋白症治疗营养支持应用白蛋白是不合适的,一是价格昂贵,二是容易引起肺水肿等并发症。应用人工合成的分子量较大的血浆代用品是可取的(如贺斯,血代等)。减少应激、控制感染,保护肠粘膜屏障功能是治疗低白蛋白症重要的措施。在充足的营养底物基础上,尽早开展肠内营养。适当加用生长激素,增
12、加蛋白合成。(0.10.30.10.3u/kg/u/kg/次。次。4u/4u/支)支)第二十页,本课件共有40页营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径b肠外营养肠外营养在肠道功能有障碍时,特别是严重创伤早期或是腹部创伤、肠梗阻、急性腹膜炎,严重的肠吸收不良或肠内营养无法满足需要时,肠外营养成为主要的供给途径。肝功能损害,胆汁淤积,肠粘膜萎缩,肠道屏障功能减退是肠外营养不足。第二十一页,本课件共有40页营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径bb肠内营养肠内营养胃肠道不仅具有消化吸收功能,而且还具有免疫功能。近年来胃肠道在MOF发病中的作用,引起人们的重视。临床上发现有些败血症的病人始终找不到明确的感
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