消化性溃疡 (4)精选课件.ppt

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1、关于消化性溃疡关于消化性溃疡关于消化性溃疡关于消化性溃疡 (4)(4)第一页，本课件共有84页概念概念lPU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。化性溃疡。胃溃疡胃溃疡gastric ulcer（GU）十二指肠溃疡十二指肠溃疡 duodenal ulcer(DU)DU/GU为为3/1，DU好发青壮年，好发青壮年，GU比其晚比其晚10年年l溃疡与糜烂的区别就在于溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜黏膜缺损超过黏膜肌层。肌层。第二页，本课件共有84页 概念及概念及流行病学流行病学概

2、念概念 消化性溃疡主要是消化性溃疡主要是消化性溃疡主要是消化性溃疡主要是指指发生于消化道发生于消化道与酸接与酸接 触部位触部位的的的的慢性慢性溃疡。是一个溃疡。是一个溃疡。是一个溃疡。是一个慢性病慢性病，常，常反反 复发作复发作。因绝大多数发生于胃与十二指。因绝大多数发生于胃与十二指。因绝大多数发生于胃与十二指。因绝大多数发生于胃与十二指 肠，故又称为胃和十二指肠溃疡（肠，故又称为胃和十二指肠溃疡（GUGU，DU）。消化性溃疡发生于与酸接触的）。消化性溃疡发生于与酸接触的任何任何 部位，如食管下段、部位，如食管下段、部位，如食管下段、部位，如食管下段、MeckelMeckel憩室憩室(有异位胃

3、有异位胃有异位胃有异位胃 黏膜黏膜黏膜黏膜)、术后胃上段空肠等。因、术后胃上段空肠等。因、术后胃上段空肠等。因、术后胃上段空肠等。因PUDPUD的发的发 生与胃酸和胃蛋白酶的生与胃酸和胃蛋白酶的生与胃酸和胃蛋白酶的生与胃酸和胃蛋白酶的自身消化自身消化有关有关有关有关,故名。故名。第三页，本课件共有84页系常见病；系常见病；10%的人口患过此病；临的人口患过此病；临床上床上DU较较GU多见；消化性溃疡的多见；消化性溃疡的发作有有季节性。DU多发于多发于2030岁岁,GU多发于多发于3040岁。岁。GU男女比为为 3.6 4.7:1;DU男女比为为4.46.8:1。GU：DU为1.55.6:1。流

4、行病学第四页，本课件共有84页胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)第五页，本课件共有84页 正常正常胃十二指肠粘膜完整性胃十二指肠粘膜完整性胃十二指肠粘膜完整性胃十二指肠粘膜完整性 防御因素防御因素防御因素防御因素 侵袭因素侵袭因素侵袭因素侵袭因素1 1 1 1）粘膜屏障）粘膜屏障）粘膜屏障）粘膜屏障 1 1 1 1）酸和胃蛋白酶）酸和胃蛋白酶）酸和胃蛋白酶）酸和胃蛋白酶2 2 2 2）粘液）粘液）粘液）粘液/HCO3-/HCO3-/HCO3-/HCO3-屏障屏障屏障屏障 2 2 2 2）运动异常及胆汁反流）运动异常及胆汁反流）运动异常及胆汁反流）运动异常及胆汁反流3 3 3 3）粘膜血流量）粘

5、膜血流量）粘膜血流量）粘膜血流量 3 3 3 3）微生物）微生物）微生物）微生物H.pyloriH.pyloriH.pyloriH.pylori4 4 4 4）细胞更新）细胞更新）细胞更新）细胞更新 4 4 4 4）药物）药物）药物）药物NSAIDsNSAIDsNSAIDsNSAIDs5 5 5 5）细胞因子（）细胞因子（）细胞因子（）细胞因子（PG,TGFPG,TGFPG,TGFPG,TGF）5 5 5 5）生活习惯吸烟、酒精）生活习惯吸烟、酒精）生活习惯吸烟、酒精）生活习惯吸烟、酒精6 6 6 6）细胞间的连接）细胞间的连接）细胞间的连接）细胞间的连接 6 6 6 6）细胞因子）细胞因子）

6、细胞因子）细胞因子 7 7 7 7）内分泌激素）内分泌激素）内分泌激素）内分泌激素 7 7 7 7）遗传）遗传）遗传）遗传 8 8 8 8）胃十二指肠节律性的运动）胃十二指肠节律性的运动）胃十二指肠节律性的运动）胃十二指肠节律性的运动 8 8 8 8）应激和心理因素）应激和心理因素）应激和心理因素）应激和心理因素第六页，本课件共有84页保护因素保护因素保护因素保护因素粘膜屏障粘膜屏障粘膜屏障粘膜屏障粘液粘液粘液粘液HCOHCOHCOHCO3 33 3 屏障屏障屏障屏障前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素细胞更新细胞更新细胞更新细胞更新粘膜血流粘膜血流粘膜血流粘膜血流表皮生长因子表皮生长因子表皮生长

7、因子表皮生长因子损害因素损害因素损害因素损害因素胃酸胃酸胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶HpHpHpHp感染感染感染感染药物药物药物药物烟酒烟酒烟酒烟酒胆盐胰酶胆盐胰酶胆盐胰酶胆盐胰酶病因和发病机制：病因和发病机制：Cause and mechanism第七页，本课件共有84页一、幽门螺杆菌感染一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为目前认为Hp感染是感染是PU的主要病因，依据：的主要病因，依据：PU患者的患者的Hp感染率高：感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%根除根除Hp可促进可促进PU的愈合、降低复发、减的愈合、降低复发、减少出血少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因

8、感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡素间的平衡 （参考胃炎节）（参考胃炎节）第八页，本课件共有84页幽门螺杆菌:一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状。定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶损伤因子：空泡毒素损伤因子：空泡毒素损伤因子：空泡毒素损伤因子：空泡毒素A A（VacAVacA）、细胞毒素相）、细胞毒素相）、细胞毒素相）、细胞毒素相 关基因（关基因（关基因（关基因（cagA）蛋白、尿素酶）蛋白、尿素酶）蛋白、尿素酶）蛋白、尿素酶 尿素酶尿素酶尿素酶尿素酶 保护细胞周围的中性环境保护细胞周围的中性环境保护细

9、胞周围的中性环境保护细胞周围的中性环境尿素尿素 NH3NH3 损伤上皮细胞损伤上皮细胞损伤上皮细胞损伤上皮细胞VacAVacA蛋白蛋白蛋白蛋白上皮受损；上皮受损；上皮受损；上皮受损；cagA蛋白蛋白蛋白蛋白引起强烈的炎症反应引起强烈的炎症反应引起强烈的炎症反应引起强烈的炎症反应第九页，本课件共有84页漏屋顶假说（漏屋顶假说（Hp导致导致GU）：）：胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到受到Hp损害时，就会造成损害时，就会造成H+反弥散，形成反弥散，形成糜烂或溃疡。糜烂或溃疡。六因素假说（六因素假说（Hp导致导致DU）：胃酸胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎

10、、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃泌素血症、碳酸氢盐、高促胃泌素血症、碳酸氢盐第十页，本课件共有84页第十一页，本课件共有84页 1 1）“漏屋顶漏屋顶”假说假说：胃酸胃酸 Hp感染感染 胃窦炎胃窦炎 胃溃疡胃溃疡 胃蛋白酶胃蛋白酶 2）六因素假说）六因素假说：胃酸胃酸 高胃泌素血症高胃泌素血症 胃酸胃酸 Hp感染感染 胃酸胃酸 十二指肠粘膜十二指肠粘膜 幽门腺化生幽门腺化生 十二指肠炎十二指肠炎 十二指肠溃疡十二指肠溃疡 胃蛋白酶胃蛋白酶 HCO3-第十二页，本课件共有84页假说假说1：漏屋顶假说：漏屋顶假说HCO3-粘液粘液屏障屏障H反弥散致密连接破坏离子交换紊乱上皮细胞损伤粘液

11、分泌减少损害因素第十三页，本课件共有84页假说假说2 2：Hp 感染促进胃酸分泌胃泌素关联假说胃泌素关联假说(gastrin-link hypothesis)Eaton KA,et al.Infect Immun,1991,59:937尿素酶NH3阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制G细胞敏感性增强炎症直接刺激CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。D细胞旁分泌SS减少SS对G细胞分泌抑制减弱GastrinHClH.pylori第十四页，本课件共有84页二、胃酸和胃蛋白酶二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。胃酸的存在是溃疡发生的决

12、定因素。BAO和和MAO:DU时均增高，时均增高，GU不明显不明显第十五页，本课件共有84页 肥大细胞肥大细胞迷走神经兴奋迷走神经兴奋G细胞细胞乙酰胆碱乙酰胆碱组胺组胺胃泌素胃泌素胃泌素受体胃泌素受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体组胺组胺H2受体受体壁细胞壁细胞炎症炎症 胃窦炎胃窦炎 （Hp感染的感染的Du）第十六页，本课件共有84页 DU时胃酸分泌增高的因素：时胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数（壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增多，）增多，1.5-2；壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃泌素受壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃泌素受体亲和力体亲和力胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，

13、胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素胃肠激素迷走神经张力增高迷走神经张力增高第十七页，本课件共有84页三、非甾体抗炎药三、非甾体抗炎药NSAID作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、增加并发症（出血、穿孔）增加并发症（出血、穿孔）机制：直接作用、抑制前列腺素的合成机制：直接作用、抑制前列腺素的合成局部作用：局部作用：NSAID在胃酸性环境下呈非离在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障损伤黏膜屏障第十八页，本课件共

14、有84页系统作用系统作用系统作用系统作用 花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸 PGEPGE、PGI2PGI2扩血管扩血管扩血管扩血管酯氧化酶酯氧化酶酯氧化酶酯氧化酶 环氧化酶（环氧化酶（环氧化酶（环氧化酶（COXCOX）PGF2PGF2缩缩缩缩血管血管血管血管 白三烯白三烯白三烯白三烯 COX-1 COX-2COX-1 COX-2 收缩血管生理性前列腺素收缩血管生理性前列腺素 参与炎症反应参与炎症反应 调节机体生理功能调节机体生理功能调节机体生理功能调节机体生理功能第十九页，本课件共有84页l溃疡发生的危险性：溃疡发生的危险性：药物本身的因素（种类、剂量、药物本身的因素（种类、剂量、疗程

15、）年龄、疗程）年龄、Hp、吸烟、激素等、吸烟、激素等第二十页，本课件共有84页四、遗传因素？四、遗传因素？Hp感染有家庭聚集现象感染有家庭聚集现象 高高PG血症血症I和家族性促胃泌素血症改善和家族性促胃泌素血症改善 Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合异结合O型血者细胞表面表达更多的黏附受体有利于型血者细胞表面表达更多的黏附受体有利于Hp的定植。的定植。第二十一页，本课件共有84页五、胃十二指肠运动异常五、胃十二指肠运动异常DU:运动过快（液体）运动过快（液体）球部酸负荷增大球部酸负荷增大GU:运动障碍运动障碍排空延缓排空延缓胃窦部潴留胃窦部潴留十二指肠十

16、二指肠-胃返流胃返流碱性液损伤碱性液损伤增加增加Hp感染和药物的作用感染和药物的作用第二十二页，本课件共有84页六、应激和心理因素六、应激和心理因素应激和心理因素对应激和心理因素对DU的发生有明显的发生有明显影响影响通过迷走神经影响为十二指肠的分通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控泌、运动和粘膜血流的调控第二十三页，本课件共有84页七、其他危险因素七、其他危险因素1.吸烟吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、增加并作用：诱发、影响愈合、促进复发、增加并 发症发症机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力，分泌

17、碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力，影响影响PG的合成的合成2.饮食？饮食？3.病毒感染：病毒感染：I型单纯疱疹病毒（型单纯疱疹病毒（HSV-I）巨细胞病毒巨细胞病毒第二十四页，本课件共有84页病病 理理部位：部位：DU球前壁；球前壁；GU胃角和胃窦小弯胃角和胃窦小弯组织学：组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区发生在幽门腺区和泌酸腺区 交界处的幽门腺区一侧，随年龄交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。而上移。数量：一般为单个，也可多个。数量：一般为单个，也可多个。大小：小于大小：小于10mm，大于，大于20mm巨大溃疡巨大溃疡第二十五页，本课件共有84页中医病因病机中医病因病机1.饮食所致饮食所致2

18、.情志内伤情志内伤3.脾胃虚弱脾胃虚弱第二十六页，本课件共有84页临床表现临床表现 一般来说，一般来说，1/3有症状，有症状，1/3无症状，无症状，1/3以并发症为首发以并发症为首发 特点：特点：慢性过程慢性过程几年或十几年反复发作几年或十几年反复发作 周期性发作周期性发作交替、季节性、诱因发作交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛节律性疼痛第二十七页，本课件共有84页一、症状一、症状上腹痛上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点内脏痛，具有部位不很确定的特点部位部位上腹部、剑突下上腹部、剑突下性质性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛饥饿痛缓解缓解饮食或药物饮食或药物

19、加重加重气候、饮食失调、精神刺激气候、饮食失调、精神刺激节律性节律性DU：疼痛：疼痛进食进食缓解、午夜痛；缓解、午夜痛；GU：进食：进食疼痛疼痛缓解缓解 GU常表现为消化不良的症状常表现为消化不良的症状第二十八页，本课件共有84页一、症状一、症状上腹痛出现变化：上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解放射背部、药物难解急性穿孔急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹出血出血突发眩晕突发眩晕第二十九页，本课件共有84页 二、体征二、体征 溃疡活动时出现剑突下固定而溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征

20、局限的压痛点；缓解时无明显体征第三十页，本课件共有84页三、特殊类型的消化性溃疡三、特殊类型的消化性溃疡1.无症状无症状老年人、老年人、老年人、老年人、(H2)(H2)维持治疗复发者维持治疗复发者维持治疗复发者维持治疗复发者2.老年性老年性无症状、无规律、高位巨大多见无症状、无规律、高位巨大多见无症状、无规律、高位巨大多见无症状、无规律、高位巨大多见3.复合性复合性DUDU先于先于GUGU、梗阻多、恶变少、梗阻多、恶变少、梗阻多、恶变少、梗阻多、恶变少4.幽门管幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药胃酸高、周期节律少、餐后痛、药胃酸高、周期节律少、餐后痛、药胃酸高、周期节律少、餐后痛、药 效差、

21、并发症多效差、并发症多效差、并发症多效差、并发症多5.球后球后似似似似DUDU、夜间痛和背部放射痛更多、药、夜间痛和背部放射痛更多、药、夜间痛和背部放射痛更多、药、夜间痛和背部放射痛更多、药 效差、易出血。降部以下多提示有促胃效差、易出血。降部以下多提示有促胃 液素瘤存在液素瘤存在第三十一页，本课件共有84页辅助检查辅助检查1.Hp检测（同胃炎）检测（同胃炎）侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查）非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）第三十二页，本课件共有84页2.胃液分析胃液分析

22、DU时胃酸高、时胃酸高、GU正常或正常或低低 促胃泌素瘤促胃泌素瘤BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO60%3.血清促胃泌素血清促胃泌素与胃酸成正比与胃酸成正比,促胃泌促胃泌素瘤时两者均升高。素瘤时两者均升高。第三十三页，本课件共有84页4.X线线气钡双重造影气钡双重造影 （直接和间接征象）（直接和间接征象）直接征象：龛影（凸出与轮廓之外、直接征象：龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）环堤、皱襞集中）确诊。确诊。间接征象：间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹、局部压痛、十二指肠球部激惹、球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹提示。提示。第三十四页，

23、本课件共有84页第三十五页，本课件共有84页第三十六页，本课件共有84页第三十七页，本课件共有84页胃溃疡龛影第三十八页，本课件共有84页第三十九页，本课件共有84页第四十页，本课件共有84页第四十一页，本课件共有84页第四十二页，本课件共有84页辅助检查辅助检查 5.胃镜检查和粘膜活检（首选）胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等）出血的病因、溃疡的性质、炎症等）镜下分期镜下分期活动期活动期action,A、愈合期、愈合期 hea

24、ling,H、斑痕期、斑痕期scar,S第四十三页，本课件共有84页第四十四页，本课件共有84页十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡第四十五页，本课件共有84页胃溃疡胃溃疡第四十六页，本课件共有84页第四十七页，本课件共有84页第四十八页，本课件共有84页第四十九页，本课件共有84页第五十页，本课件共有84页第五十一页，本课件共有84页诊断诊断 典型的上腹疼痛特点提供线索，典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于确诊依赖于X线和（或）胃镜线和（或）胃镜第五十二页，本课件共有84页活动期溃疡活动期溃疡(A2)（Active Stage,A2)活动期溃疡（活动期溃疡（A1A1）(Active Stage

25、,A1)第五十三页，本课件共有84页愈合期溃疡愈合期溃疡（H1期）期）(Healing Stage,H1)愈合期溃疡（愈合期溃疡（H2期）期）(Healing Stage,H2)第五十四页，本课件共有84页疤痕期溃疡（疤痕期溃疡（S1期）期）(Scarring Stage,S1)疤痕期溃疡（疤痕期溃疡（S2期）期）(Scarring Stage,S2)第五十五页，本课件共有84页鉴别诊断鉴别诊断1.功能性消化不良（功能性消化不良（FD)有消化不良有消化不良（包括溃疡）的症状，（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜线和（或）胃镜未见器质性改变。未见器质性改变。2.慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石

26、症典型的胆囊炎特典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、点：与油腻食有关、右上腹痛、背部放背部放散、发热黄疸等，超声和散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别。鉴别。第五十六页，本课件共有84页鉴别诊断鉴别诊断3.3.胃癌胃癌胃癌胃癌必须依赖必须依赖X X线和内镜加活检确诊线和内镜加活检确诊线和内镜加活检确诊线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点：恶性溃疡的特点：龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱襞融合中断；黏膜皱襞融合中断；黏膜皱襞融合中断；黏膜皱襞融合中断；内

27、镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。起。起。起。uu 怀疑恶性溃疡的处理：怀疑恶性溃疡的处理：怀疑恶性溃疡的处理：怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果。强力抑酸药物的效果。强力抑酸药物的效果。强力抑酸药物的效果。第五十七页，本课件共有84页第五十八页，本课件共有84页第五十九页，本课件共有84页第六十页

28、，本课件共有84页 鉴别诊断胃癌（癌性溃疡）癌癌性溃疡第六十一页，本课件共有84页4.促胃泌素瘤促胃泌素瘤Zollinger-Ellison syndrom 胰岛非胰岛非细胞肿瘤细胞肿瘤特点：非典型部位；难治性溃疡；高特点：非典型部位；难治性溃疡；高 胃酸分泌和空腹血清促胃泌素胃酸分泌和空腹血清促胃泌素 200pg/ml(200pg/ml(常常500pg/ml)500pg/ml)升高。升高。第六十二页，本课件共有84页并发症并发症出血、穿孔、幽门梗阻和癌变出血、穿孔、幽门梗阻和癌变一、出血：一、出血：上消化道出血最常见的原因上消化道出血最常见的原因（所有病因的（所有病因的50%）PU患者中有患

29、者中有15-25%并发出血并发出血15-25%以上患者以出血为首发表现以上患者以出血为首发表现第六十三页，本课件共有84页并发症并发症一、出血：一、出血：50-100ml出现黑粪、出现黑粪、1000ml循环障循环障碍，碍，半小时内半小时内 1500ml休克休克第一次出血后约第一次出血后约40%的患者可以复发的患者可以复发易为易为NSAID诱发，诱发，NSAID相关溃疡可相关溃疡可毫无症状而突发出血毫无症状而突发出血第六十四页，本课件共有84页二、穿孔二、穿孔 穿孔的三种后果：穿孔的三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，

30、出血，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高高瘘管（与空腔器官相通）瘘管（与空腔器官相通）第六十五页，本课件共有84页三、幽门梗阻（三、幽门梗阻（2-4%）功能性幽门梗阻（急性）功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有震水音、抽胃液量清晨胃内有震水音、

31、抽胃液量200ml200ml者考虑者考虑之，应行胃镜检查（之，应行胃镜检查（X X线？！）线？！）DUDU或幽门或幽门 管溃疡管溃疡第六十六页，本课件共有84页四、癌变（四、癌变（GU）溃疡边缘，溃疡边缘，1%以下以下慢性慢性GU病史病史45岁以上岁以上溃疡顽固不愈溃疡顽固不愈巨大溃疡巨大溃疡胃镜复查、随访和活检胃镜复查、随访和活检第六十七页，本课件共有84页治疗治疗 目的：目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症发和避免并发症 一、一般治疗一、一般治疗 生活规律起居有序、调整心态劳逸结合生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、

32、含钙较高不宜多饮牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止第六十八页，本课件共有84页二、药物治疗二、药物治疗根除根除Hp治疗治疗抑制胃酸分泌治疗抑制胃酸分泌治疗保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗NSAID溃疡治疗与预防溃疡治疗与预防溃疡复发的预防溃疡复发的预防第六十九页，本课件共有84页（一）、根除（一）、根除Hp的治疗的治疗三联疗法三联疗法 PPI PPI或胶体铋剂或胶体铋剂或胶体铋剂或胶体铋剂 抗菌药物抗菌药物抗菌药物抗菌药物奥美拉唑奥美拉唑奥美拉唑奥美拉唑 40mg/d 40mg/d 克拉霉素克拉霉素克拉霉素克拉霉素500-100

33、0mg/d500-1000mg/d兰索拉唑兰索拉唑兰索拉唑兰索拉唑 60mg/d 60mg/d 阿莫西林阿莫西林阿莫西林阿莫西林1000-2000mg/d1000-2000mg/d枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 甲硝唑甲硝唑甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d（胶体次枸橼酸铋）（胶体次枸橼酸铋）（胶体次枸橼酸铋）（胶体次枸橼酸铋）480mg/d480mg/d 选择一种选择一种选择一种选择一种 选择两种选择两种选择两种选择两种 上述剂量分上述剂量分上述剂量分上述剂量分2 2次口服，疗程次口服，疗程次口服，疗程次口服，疗程7 7天天天天第七十页，本课件共有84页（一）、根除（一）、根

34、除Hp的治疗的治疗四联疗法：四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。、胶体铋和两种抗生素。也可用也可用H2RA代替代替PPI是否继续治疗：是否继续治疗：单一治疗单一治疗1-2W，严重者继续抑酸严重者继续抑酸2-4w 第七十一页，本课件共有84页（一）、根除（一）、根除Hp的治疗的治疗确定确定Hp是否根除：是否根除：应在治疗完成后不少于应在治疗完成后不少于4w后进行后进行第七十二页，本课件共有84页（一）、根除（一）、根除Hp的治疗的治疗其条件是：其条件是：其条件是：其条件是：大多数大多数大多数大多数DU没必要，没必要，没必要，没必要，难治性或有并发症的难治性或有并发症的难治性或有并发症的难治性或

35、有并发症的DUDU需要；需要；需要；需要；GUGU治疗后适当时间复查胃镜和确定治疗后适当时间复查胃镜和确定治疗后适当时间复查胃镜和确定治疗后适当时间复查胃镜和确定HpHp根除；根除；经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。影响影响影响影响HpHp根除的因素：根除的因素：根除的因素：根除的因素：耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从性差性差第七十三页，本课件共有84页（二）、抑制胃酸分泌（二）、抑制胃酸分泌抗酸药：抗酸药：中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗的辅助治疗抗胆碱药

36、：抗胆碱药：派仑西平（哌吡氮平），不理想派仑西平（哌吡氮平），不理想促胃泌素受体拮抗剂：促胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺，不理想丙谷胺，不理想第七十四页，本课件共有84页（二）、抑制胃酸分泌（二）、抑制胃酸分泌抑酸药：抑酸药：抑酸药：抑酸药：l lH2RAH2RA：西米（：西米（：西米（：西米（200mg）、雷尼（）、雷尼（）、雷尼（）、雷尼（150mg150mg）、法、法、法、法莫莫莫莫 （20mg20mg）、尼扎替丁（）、尼扎替丁（）、尼扎替丁（）、尼扎替丁（150mg150mg）l lPPIPPI:可使可使可使可使H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶不可逆地失去活性，酶不可逆地失去活性，酶不

37、可逆地失去活性，酶不可逆地失去活性，包括：奥美拉唑包括：奥美拉唑包括：奥美拉唑包括：奥美拉唑omeprazoleomeprazole（20mg）,兰索拉唑兰索拉唑 lansoprazolelansoprazole（30mg30mg）,潘托拉唑潘托拉唑 pantoprazole pantoprazole（40mg）,雷贝拉唑雷贝拉唑雷贝拉唑雷贝拉唑rabeprazolerabeprazole（10mg),埃索拉唑埃索拉唑埃索拉唑埃索拉唑esoprazoleesoprazole 第七十五页，本课件共有84页（三）、保护胃粘膜治疗（三）、保护胃粘膜治疗硫糖铝硫糖铝:保护溃疡面、促进内源性保护溃疡面、

38、促进内源性PG合成、刺合成、刺激激TGF分泌分泌枸橼酸铋钾：枸橼酸铋钾：硫糖铝的作用、抗硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌；副作用：舌 苔发黑苔发黑第七十六页，本课件共有84页（三）、保护胃粘膜治疗（三）、保护胃粘膜治疗前列腺素类前列腺素类（米索前列醇，（米索前列醇，misoprostol）作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘 液和碳酸氢盐的分泌、增加黏液和碳酸氢盐的分泌、增加黏 膜血流；膜血流；副作用：腹泻、子宫收缩副作用：腹泻、子宫收缩第七十七页，本课件共有84页（四）、（四）、NSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防1.暂停或减少暂停或减少NSAID的剂量的剂

39、量2.不能暂停或减少者应用不能暂停或减少者应用PPI治疗治疗3.高危人群（高危人群（PU病史、高龄、其他严重疾病史、高龄、其他严重疾病者）应用病者）应用NSAID同时可预防性用药，如同时可预防性用药，如米索前列醇、米索前列醇、PPI等，但标准剂量的等，但标准剂量的H2RA不能预防？不能预防？第七十八页，本课件共有84页（五）、溃疡复发的预防（五）、溃疡复发的预防预防的对象：预防的对象：有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有严重有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病的溃疡疾病的溃疡去除危险因素：去除危险因素：Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促胃、吸烟频繁复发者，注意促胃泌素瘤泌素瘤 第七十

40、九页，本课件共有84页（五）、溃疡复发的预防（五）、溃疡复发的预防维持治疗：维持治疗：多用多用H2RA标准半量睡前顿服、或标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或或20mg每周每周2-3次口服。次口服。时间？时间？第八十页，本课件共有84页手术适应症手术适应症1.内科紧急处理无效的大出血内科紧急处理无效的大出血2.急性穿孔急性穿孔3.瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻4.内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡5.胃癌溃疡疑有癌变胃癌溃疡疑有癌变第八十一页，本课件共有84页P P IH2RA WithH2RA orLife StyleStep-upStep-down第八十二页，本课件共有84页 中医治疗中医治疗 辨证论治辨证论治第八十三页，本课件共有84页感感谢谢大大家家观观看看第八十四页，本课件共有84页