抗慢性心功能不全药物精选课件.ppt

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1、关于抗慢性心功能不全药物第一页，本课件共有49页第二页，本课件共有49页第三页，本课件共有49页v体循环血液由左心室 主动脉 全身的各级动脉、毛细血管网、各级静脉 汇集到上、下腔静脉 右心房v肺循环 血液由右心室 肺动脉 流经肺部的毛细管网 再由肺静脉流回左心房第四页，本课件共有49页第五页，本课件共有49页第六页，本课件共有49页v前负荷：前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。v右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。v后负荷：是指心肌收缩之后所遇到的阻力或

2、负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。第七页，本课件共有49页第八页，本课件共有49页v传统目标：传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力仅限于缓解症状，改善血流动力学变化学变化 v现代目标：现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。量、降低患者死亡率和改善预后。第九页，本课件共有49页第十页，本课件共有49页第十一页，本课件共有49页v心肌肾上腺素心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体信号转导的变化 -心肌心肌1 1受体下受体下调：保护心脏免受过

3、多的去甲肾上腺素之害调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害 -1 1受受体与兴奋性体与兴奋性GsGs蛋白脱偶联，蛋白脱偶联，GsGs量减少量减少/活性降低活性降低 -G G蛋白偶联受体激酶蛋白偶联受体激酶(GRKs)GRKs)增加增加:受体被磷酸化后再与一受体被磷酸化后再与一抑制蛋白抑制蛋白(阻碍素阻碍素)结合，从而与结合，从而与G G蛋白脱偶联并减敏蛋白脱偶联并减敏第十二页，本课件共有49页Acting points of the drugsv加强心肌收缩力加强心肌收缩力：即正性肌力作用药即正性肌力作用药(positive inotropic drugs)：强心苷强心苷 、非强心苷类的正性肌

4、、非强心苷类的正性肌力作用药（力作用药（受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）v 扩血管及逆转心肌肥厚扩血管及逆转心肌肥厚：血管紧张素血管紧张素I转化酶抑制转化酶抑制药药(ACEI)v降低前后负荷降低前后负荷：扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药第十三页，本课件共有49页第十四页，本课件共有49页v抗心衰药五类分，强心利尿抑肾素抗心衰药五类分，强心利尿抑肾素v血管扩张血管扩张阻断，上述药物常配伍阻断，上述药物常配伍v作用环节八方面，卡維地洛近推出作用环节八方面，卡維地洛近推出第十五页，本课件共有49页第十六页，本课件共有49页第十七页，本课件共有49页第十八页，本课件共有49

5、页第十九页，本课件共有49页vFactors influencing myocardiac contractionv收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白(actin)、肌凝蛋白肌凝蛋白(myosin)、Ca2+调蛋白调蛋白(troponin)等等 物质代谢与能量物质代谢与能量供应：供应：O2、三羧酸循环、三羧酸循环、ATP等等 Ca2+：强心苷对前二强心苷对前二者无直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内者无直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+第二十页，本课件共有49页第二十一页，本课件共有49页第二十二页，本课件共有49页第二十三页，本课件共有49页第二十四页，本课件

6、共有49页第二十五页，本课件共有49页第二十六页，本课件共有49页第二十七页，本课件共有49页第二十八页，本课件共有49页第二十九页，本课件共有49页第三十页，本课件共有49页第三十一页，本课件共有49页第三十二页，本课件共有49页第三十三页，本课件共有49页vRoute of administrationv目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒的维持量法，可减少中毒发生率发生率.地高辛每日地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），），经经6-7d达到达到Css.肾功能减退、肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少者剂量应减少.第三十四页，本课件共有49页第三十五页，本课件共有49页第三十六页，本课件共有49页第三十七页，本课件共有49页第三十八页，本课件共有49页第三十九页，本课件共有49页第四十页，本课件共有49页第四十一页，本课件共有49页第四十二页，本课件共有49页第四十三页，本课件共有49页第四十四页，本课件共有49页第四十五页，本课件共有49页第四十六页，本课件共有49页第四十七页，本课件共有49页第四十八页，本课件共有49页感谢大家观看第四十九页，本课件共有49页