肺功能不全 (3)精选课件.ppt
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1、关于肺功能不全(3)第一页,本课件共有76页呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍,因外呼吸功能严重障碍,PaO2低低于于60 mmHg,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2高于高于50 mmHg,并出现一系列临床症状和,并出现一系列临床症状和体征。体征。第二页,本课件共有76页RFI=PaO2FiO2FiO2:吸入气的氧浓度吸入气的氧浓度RFI:呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数RFI300为呼吸衰竭为呼吸衰竭第三页,本课件共有76页呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类:(1)根据发病机理分类)根据发病机理分类n 通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭
2、 (2)根据血气特点分类)根据血气特点分类n 低氧血症型呼吸衰竭(低氧血症型呼吸衰竭()n 低低氧氧血血症症伴伴有有高高碳碳酸酸血血症症型型呼呼吸吸衰衰竭竭()(3 3)根据原发部位分类)根据原发部位分类n 中枢性中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 (4)根据病程不同分类:)根据病程不同分类:急性急性 慢性慢性第四页,本课件共有76页第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第五页,本课件共有76页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍(Alveolar hypoventil
3、ation)(一一)限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡扩张受限引起吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足肺泡通气不足第六页,本课件共有76页 由于肺通气的动力不足和由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大,肺肺及胸廓的弹性阻力增大,肺泡在吸气末扩张受限,造成肺泡在吸气末扩张受限,造成肺泡通气量不足。泡通气量不足。第七页,本课件共有76页1.肺通气的动力不足肺通气的动力不足(hypomotility of pulmonary ventilation)v 中枢神经系统受损中枢神经系统受损 v 周围神经受损周围神经受损 v 呼吸肌无力呼吸
4、肌无力,收缩功能障碍收缩功能障碍v 胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失 第八页,本课件共有76页2.肺通气的阻力增加肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance)n胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低纤维性胸膜增厚,胸腔积液,气胸,胸部畸形纤维性胸膜增厚,胸腔积液,气胸,胸部畸形。第九页,本课件共有76页n肺的顺应性降低肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度)取决于容量及僵硬度)n肺的总容量降低:肺不张、气道阻塞、肺叶切除。肺的总容量降低:肺不张、气道阻塞、肺叶切除。n肺组织变硬,弹性阻力肺组织变硬,弹性阻力:肺淤血、水肿、纤维化。:肺淤血、水肿、纤维化。n肺泡表面活性物质
5、减少:休克、氧中毒、肺水肿。肺泡表面活性物质减少:休克、氧中毒、肺水肿。第十页,本课件共有76页肺泡壁上的型细胞又称分泌细胞,它分泌一种由磷脂和蛋白质结合而成的表面活性物质,其主要成分为二软脂酰卵磷脂,以单分子层铺盖在液泡的内表面,它能疏松肺泡层液体的分子结构,从而可以减少由肺泡液层与气层间所造成的表面张力,这种表面张力使肺泡趋向缩小,是肺泡缩小的一个重要因素。第十一页,本课件共有76页(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。肺泡通气量不足。第十二页,本课件共有76页急性多于慢性,
6、见于气管异物,肿瘤,白喉,可威急性多于慢性,见于气管异物,肿瘤,白喉,可威胁生命胁生命分为固定及可变两种:分为固定及可变两种:固定:疤痕形成(声带麻痹)固定:疤痕形成(声带麻痹)可变:胸内与胸外(阻塞随跨壁压改变)可变:胸内与胸外(阻塞随跨壁压改变)胸内:呼气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难胸外:吸气性呼吸困难胸外:吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞:第十三页,本课件共有76页内径小于内径小于2mm的细支气管无软骨支撑,的细支气管无软骨支撑,管壁薄,与管周肺泡结构紧密连接,随管壁薄,与管周肺泡结构紧密连接,随吸气与呼气跨壁压改变,内径也发生动吸气与呼气跨壁压改变,内径也发生动力学变化力学变化
7、吸吸气气:肺肺泡泡扩扩张张,细细支支气气管管受受周周围围弹弹性性组织的牵拉,口径变大。组织的牵拉,口径变大。呼气:相反,口径变小呼气:相反,口径变小 外周气道阻塞外周气道阻塞第十四页,本课件共有76页 慢慢性性 破坏小气道,管壁增厚,平滑肌紧张破坏小气道,管壁增厚,平滑肌紧张 肺肺 性增高性增高 疾疾 分泌物潴留狭窄分泌物潴留狭窄 患患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 气道阻力增加气道阻力增加呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 第十五页,本课件共有76页 因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼
8、吸衰竭。型呼吸衰竭。第十六页,本课件共有76页(三三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量不足的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)呼吸商呼吸商(R)=PACO2VA(PiO2PAO2)VAPACO2肺泡气二氧化碳分压肺泡气二氧化碳分压PiO2吸入气氧分压吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压肺泡气氧分压第十七页,本课件共有76页PAO2=Pio2PACO2RPACO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指是反映总肺泡通气量变化的最佳指标标,PACO2取决于每分钟肺泡通气量与取决于每分钟肺泡通气量与体内每分钟产生的二氧化碳量体内每分钟产生的二氧化碳
9、量第十八页,本课件共有76页二、肺换气障碍二、肺换气障碍(一一)气体弥散障碍气体弥散障碍指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍散时间缩短引起的气体交换障碍.第十九页,本课件共有76页n发生机理发生机理n n单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差,肺泡膜的面积与厚度,气体气体分压差,肺泡膜的面积与厚度,气体的弥散常数(与气体的分子量及溶解度有的弥散常数(与气体的分子量及溶解度有关)。在一般环境条件下,分压差,气体关)。在一般环境条件下,分压差,气体弥散常数是一定的,因而主要与肺泡膜的弥散常数
10、是一定的,因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关面积及厚度有关第二十页,本课件共有76页1.弥散障碍的常见原因弥散障碍的常见原因(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)n弥散膜面积减少弥散膜面积减少n肺实变,肺不张,肺叶切除,肺实变,肺不张,肺叶切除,肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少1/21/2时时换气功能障碍换气功能障碍第二十一页,本课件共有76页n弥散膜增厚弥散膜增厚 n肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化、肺泡肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,稀血症毛细血管扩张,稀血症肺泡膜通透性降低或肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽弥散距离增
11、宽弥散障碍弥散障碍第二十二页,本课件共有76页2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时,病人表现单纯性弥散障碍时,病人表现为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第二十三页,本课件共有76页(二二)通气通气血流比例失调血流比例失调(VentilationPerfusion Imbalance)成人在静息状态下,肺泡通气成人在静息状态下,肺泡通气成人在静息状态下,肺泡通气成人在静息状态下,肺泡通气(V(VA A)约为约为约为约为4 L/min,4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛
12、细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液灌流量流量流量流量(Q)(Q)约为约为约为约为5L/min5L/min,V VA A/Q=0.8/Q=0.8第二十四页,本课件共有76页1.比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance)(1)肺泡通气不足肺泡通气不足,VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流部分肺泡通气不足而血液灌流部分肺泡通气不足而血液灌流部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。量未相应降低。量未相应降低。量未相应降低。第二十五页,本课件共有76页功能性分流功能性分流(functional shunt)或或静
13、脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新,未能成为血中的气体未得到充分更新,未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。第二十六页,本课件共有76页O 2CO 2V血血A血血肺肺泡泡第二十七页,本课件共有76页O 2CO 2V血血V血血功功能能性性分分流流第二十八页,本课件共有76页(2)肺泡血流不足肺泡血流不足,VA/Q比值增高比值增高部分肺泡的血液灌流量减少,但部分肺泡的血液灌流量减少,但部分肺泡的血液灌流量减少,但部分肺泡的血液灌流量减少,但肺泡通气量没有相应降低
14、。肺泡通气量没有相应降低。肺泡通气量没有相应降低。肺泡通气量没有相应降低。第二十九页,本课件共有76页n肺动脉压降低,肺动脉栓塞,肺血管受压,肺泡肺动脉压降低,肺动脉栓塞,肺血管受压,肺泡壁毛细血管床减少壁毛细血管床减少V/Q吸入气无血液进行气吸入气无血液进行气体交换,(死腔样通气)体交换,(死腔样通气)而其他部分血流的增而其他部分血流的增加,通气量相对不足血液不能完全氧合加,通气量相对不足血液不能完全氧合 PaO2 PaCO2 机体代偿机体代偿总通气量总通气量 排出排出CO2 PaCO2升高不明显升高不明显 第三十页,本课件共有76页O 2CO 2V血血A血血第三十一页,本课件共有76页O
15、2CO 2V血血A血血死死腔腔样样通通气气第三十二页,本课件共有76页(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。第三十三页,本课件共有76页小结小结在在某某一一病病例例中中,通通气气与与换换气气障障碍碍,多多数数是是并并存存或或相继出现,两者共同作用引起呼吸衰竭的发生相继出现,
16、两者共同作用引起呼吸衰竭的发生通通气气障障碍碍多多表表现现为为低低氧氧血血症症伴伴二二氧氧化化碳碳瀦瀦留留的的型型呼呼吸吸衰衰竭竭;而而弥弥散散障障碍碍一一般般表表现现为为低低氧氧血血症症血血中中二二氧氧化化碳碳变变动动不不大大,有有时时还还可可下下降降的的型型呼呼吸吸衰竭衰竭第三十四页,本课件共有76页3.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性
17、肺损伤严重阶段或类型。床综合征,属于急性肺损伤严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。线呈现弥漫性肺泡浸润。第三十五页,本课件共有76页ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸部创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚
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