病理生理学 (2)精选课件.ppt

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1、关于病理生理学(2)第一页，本课件共有47页慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure进行性肾单位破坏进行性肾单位破坏机体内环境紊乱的病理过程机体内环境紊乱的病理过程慢性肾疾病慢性肾疾病长时间长时间概念：概念：第二页，本课件共有47页一、原一、原因因（一）肾脏疾病一）肾脏疾病慢性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾，结石，肿瘤多囊肾，结石，肿瘤（二）（二）全身性疾病全身性疾病糖尿病糖尿病高血压高血压系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮第三页，本课件共有47页第四页，本课件共有47页第五页，本课件共有47页Causes of CRF:Obstructio

2、n/reflux第六页，本课件共有47页多多 囊囊 肾肾第七页，本课件共有47页二、发病过程二、发病过程慢性慢性,渐进的过程渐进的过程1.代偿期代偿期2.肾功能不全期肾功能不全期3.肾功能衰竭期肾功能衰竭期4.尿毒症期尿毒症期内生肌酐清除率内生肌酐清除率肾肾功功衰衰的的临临床床表表现现无症无症状期状期CRICRI的临床表现与肾功能的关系的临床表现与肾功能的关系第八页，本课件共有47页发展过程发展过程肾储备功能下降期肾储备功能下降期（代偿期）（代偿期）肾功能不全肾功能不全（氮质血症期）（氮质血症期）肾功能衰竭期肾功能衰竭期尿毒症期尿毒症期30%负荷增加时负荷增加时25%30%尿素氮增加，尿素氮增

3、加，多尿夜尿，贫血乏力多尿夜尿，贫血乏力20%25%症状明显症状明显20%全身中毒症状全身中毒症状内生肌酐清除率内生肌酐清除率第九页，本课件共有47页机体如何代偿机体如何代偿?肾储备能力肾储备能力肾单位的功能增强肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大并发生代偿性肥大肾的调节功能肾的调节功能:酸碱酸碱,钠钠,钾，钾，NPN肾血流自身调节肾血流自身调节第十页，本课件共有47页健存肾单位的代偿健存肾单位的代偿血液灌流血液灌流GFR代偿性肥大代偿性肥大第十一页，本课件共有47页失代偿期失代偿期疾病疾病肾功能障碍肾功能障碍？肾单位肾单位进行性丧失进行性丧失思考题：思考题：CRICRI发展到一定阶段发展到一定

4、阶段,即使原始病因已去除即使原始病因已去除,有功能的肾有功能的肾单位仍进行性减少单位仍进行性减少,病情加重病情加重,为什么为什么?第十二页，本课件共有47页三、发病机制三、发病机制1.健存肾单位学说健存肾单位学说（IntactnephronHypothesis）疾病疾病肾单位受损肾单位受损丧失功能丧失功能GFR健存肾单位代偿健存肾单位代偿GFR第十三页，本课件共有47页2.矫枉失衡学说（矫枉失衡学说（Trade-offHypothesis）GFR高血磷高血磷低血钙低血钙PTH肾排磷增加肾排磷增加血磷正常血磷正常（矫枉失衡引起的新损伤）（矫枉失衡引起的新损伤）溶骨作用增加溶骨作用增加肾性骨营养不

5、良肾性骨营养不良第十四页，本课件共有47页3.肾小球过度滤过学说（肾小球过度滤过学说（GlomerularHyperfiltration Hypothesis）内皮损伤内皮损伤基膜通透性基膜通透性蛋白质滤出增加蛋白质滤出增加肾小管沉积肾小管沉积生长因子生长因子肾小球硬化肾小球硬化肾脏病变肾脏病变肾单位破坏肾单位破坏健存肾单位血流增加健存肾单位血流增加肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压内皮损伤内皮损伤血小板聚集，微血栓形成血小板聚集，微血栓形成第十五页，本课件共有47页4.4.肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害CRI大鼠模型：大鼠模型：大量蛋白质摄入大量蛋白质摄入：肾小管明显肥大伴囊性变、：肾

6、小管明显肥大伴囊性变、间质炎症、纤维化，间质炎症、纤维化，集合管明显的增生性变化集合管明显的增生性变化低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：减轻健存肾单位减轻健存肾单位肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 进而减缓肾损伤的进展进而减缓肾损伤的进展第十六页，本课件共有47页 四、四、CRI对机体的影响对机体的影响泌尿功能障碍泌尿功能障碍内环境紊乱内环境紊乱其它病理生理变化其它病理生理变化第十七页，本课件共有47页(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍1.尿量的变化尿量的变化:Normal:1500ml/天天1000ml/白天白天500ml/夜夜夜尿夜尿（nocturia),多尿多尿（p

7、olyuria)2000ml/d,机制机制？少尿少尿40mg/dl 尿素氮尿素氮肌肌 酐酐尿酸氮尿酸氮第二十页，本课件共有47页 GFR BUN 40%Normal 20%200mg/dl肌酐清除率肌酐清除率=尿尿Cr*每分钟尿量每分钟尿量/血血Cr尿酸氮尿酸氮:较较BUN、Cr轻轻第二十一页，本课件共有47页2.酸中毒酸中毒CRI初期初期:肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢氢与重吸收碳酸氢根减少根减少胃肠代偿性重吸胃肠代偿性重吸收氯增多收氯增多AG正常型酸中毒正常型酸中毒CRI晚期晚期:非挥发性酸非挥发性酸(硫硫酸酸,磷酸磷酸)排泄减排泄减少少AG增高型酸中毒增高型酸中毒第二十

8、二页，本课件共有47页3.电解质紊乱电解质紊乱钠代谢障碍钠代谢障碍:“失盐性肾失盐性肾”严重低钠危及患者生命严重低钠危及患者生命,而补钠易加而补钠易加重肾性高血压重肾性高血压,故存在治疗矛盾故存在治疗矛盾慢性肾功能不全患者为何失钠？慢性肾功能不全患者为何失钠？第二十三页，本课件共有47页钾代谢障碍钾代谢障碍CRI肾排钾与尿量密切相关肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少若尿量不减少,血钾可维持正常血钾可维持正常但肾对血钾的调节功能大大降低但肾对血钾的调节功能大大降低,易出易出现高钾现高钾,低钾低钾晚期发生高钾血症晚期发生高钾血症第二十四页，本课件共有47页钙磷代谢异常钙磷代谢异常高血磷高血磷低血钙低

9、血钙高血磷：高血磷：GFR低血钙：高血磷低血钙：高血磷（磷酸钙，降钙素）（磷酸钙，降钙素）VitD3代谢障碍代谢障碍毒性物质使肠道吸收障碍毒性物质使肠道吸收障碍第二十五页，本课件共有47页GFR高血磷高血磷低血钙低血钙PTH肾排磷增加肾排磷增加血磷正常血磷正常骨磷释放增加骨磷释放增加溶骨作用增加溶骨作用增加高血磷的发生机制高血磷的发生机制第二十六页，本课件共有47页（三）（三）CRI时其它器官系统的病理生理改变时其它器官系统的病理生理改变肾性高血压肾性高血压肾性贫血肾性贫血出血出血肾性骨病肾性骨病第二十七页，本课件共有47页肾性高血压肾性高血压renal hypertension肾脏疾病肾脏疾

10、病肾血流减少肾血流减少肾素肾素血管紧张素血管紧张素外周阻力增加外周阻力增加高血压高血压钠水排出减少钠水排出减少钠水潴留钠水潴留血容量增加血容量增加心输出量增加心输出量增加GFR降低降低肾实质破坏肾实质破坏肾髓质肾髓质PGA2E2减少减少（-）（-）第二十八页，本课件共有47页肾性骨病肾性骨病酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙肾脏疾病肾脏疾病GFR降低降低肾排磷减少肾排磷减少高磷血症高磷血症PTH分泌分泌骨盐溶解骨盐溶解肾性骨营养不良肾性骨营养不良低钙血症低钙血症肠吸收肠吸收钙减少钙减少1.25-(OH)2VitD3骨质钙化障碍骨质钙化障碍第二十九页，本课件共有47页同济医学院病理生理学系同济医学院病

11、理生理学系尿尿毒毒症症Uremia第三十页，本课件共有47页尿毒症尿毒症Uremia一一、概念：、概念：肾功能衰竭最肾功能衰竭最严重严重阶段，肾脏泌阶段，肾脏泌尿功能尿功能严重严重障碍障碍终末代谢产物和内源性毒物终末代谢产物和内源性毒物严重严重潴留潴留水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡严重严重紊乱紊乱某些内分泌功能失调某些内分泌功能失调一系列自体中毒症状一系列自体中毒症状第三十一页，本课件共有47页二、二、机体的变化机体的变化（一）消化系统（一）消化系统1表表现现：厌厌食食、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、消消化化道道溃疡、溃疡、出血等出血等2机制：机制：第三十二页，本课件共有47页氮质血

12、症氮质血症尿素弥散至消化道尿素弥散至消化道 氨氨 尿素酶尿素酶胃肠粘膜产生炎症胃肠粘膜产生炎症溃疡溃疡肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活 PTH 胃泌素胃泌素 胃酸分泌胃酸分泌第三十三页，本课件共有47页（二）心血管系统（二）心血管系统CRF晚期（尿毒症）晚期（尿毒症）心律紊乱心律紊乱心衰心衰尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎高钾高钾干扰钙内流干扰钙内流心肌兴奋心肌兴奋-收缩藕联障碍收缩藕联障碍酸中毒酸中毒肌浆网释钙肌浆网释钙障碍障碍肾性高血压肾性高血压压力负荷增加压力负荷增加代谢毒物代谢毒物潴留潴留纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎第三十四页，本课件共有47页（三）呼吸系统（三

13、）呼吸系统（尿毒症肺）（尿毒症肺）尿毒症尿毒症潮式呼吸潮式呼吸肺钙化肺钙化肺水肿肺水肿呼吸抑制呼吸抑制肺通气肺通气 PaCO2 呼吸兴奋呼吸兴奋PaCO2 高血磷高血磷与钙结合与钙结合心衰心衰肺静脉肺静脉回流受阻回流受阻代谢毒代谢毒物物潴留潴留肺泡毛细血肺泡毛细血管膜通透性管膜通透性 第三十五页，本课件共有47页（四）神经系统（四）神经系统1中枢功能障碍中枢功能障碍(尿毒症性脑病尿毒症性脑病)(1)能量代谢障碍能量代谢障碍(2)毒性物质蓄积毒性物质蓄积脑水肿脑水肿(3)高血压，脑血管痉挛高血压，脑血管痉挛脑缺血脑缺血第三十六页，本课件共有47页2.外周神经病变外周神经病变(感觉异常，运动障碍感

14、觉异常，运动障碍)毒性物质引起髓鞘变性所致毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、胍基琥珀酸、PTH（）转酮醇酶（）转酮醇酶第三十七页，本课件共有47页三、三、中毒症状的发生机制中毒症状的发生机制毒物（毒物（PTH，尿素，甲基胍，胺，酚），尿素，甲基胍，胺，酚）广泛细胞损伤广泛细胞损伤各系统器官功能障碍各系统器官功能障碍全身中毒症状，体征全身中毒症状，体征第三十八页，本课件共有47页引起胃溃疡、出血倾向；引起胃溃疡、出血倾向；形成氰酸盐形成氰酸盐突触膜蛋突触膜蛋白发生氨基甲酰化白发生氨基甲酰化神经和精神症状。神经和精神症状。1.尿素尿素仅部分患者血液中尿素明显升高；仅部分患者血液中尿素明显升高；

15、给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关.第三十九页，本课件共有47页2.胍类化合物胍类化合物甲基胍（甲基胍（毒性最强的小分子物质毒性最强的小分子物质）在体复制在体复制体外：降低乳酸脱氢酶和体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性酶活性（-）氧化磷酸化）氧化磷酸化胍基琥珀酸胍基琥珀酸（-）转酮醇酶转酮醇酶神经系统的功能障碍神经系统的功能障碍抽搐、心动过速、溶血、出血抽搐、心动过速、溶血、出血第四十页，本课件共有47页3.胺类胺类（1）神经毒性作用）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）（芳香族胺、脂肪

16、族胺）（2）引起贫血）引起贫血（脂肪族胺、多胺）（脂肪族胺、多胺）（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生（多胺）（多胺）第四十一页，本课件共有47页4.中分子毒性物质中分子毒性物质（500-5000）（1）引起中枢和外周神经病变）引起中枢和外周神经病变（2）引起贫血、出血）引起贫血、出血（3）引起细胞免疫功能低下）引起细胞免疫功能低下（4）影响糖代谢和脂肪代谢）影响糖代谢和脂肪代谢第四十二页，本课件共有47页5.PTH（1）引起中枢和外周神经损害）引起中枢和外周神经损害（2）引起肾性骨营养不良）引起肾性骨营养不良（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死）引起皮肤瘙痒和软组织

17、坏死（4）促使溃疡形成）促使溃疡形成第四十三页，本课件共有47页四、防治尿毒症的病生基础四、防治尿毒症的病生基础 治疗原发病治疗原发病防止肾负荷加重防止肾负荷加重透析治疗透析治疗肾移植肾移植第四十四页，本课件共有47页病病 例例王王XX XX 男男 6868岁岁 8080年年1 1月月1818日入同济医院日入同济医院 主诉主诉:乏力乏力,腰痛腰痛3 3年年,恶心呕吐恶心呕吐,少尿少尿1010天天.现病史现病史:3 3年前始尿多年前始尿多,尤夜尿多尤夜尿多,腰痛腰痛,乏力乏力,无水肿无水肿.近一年常头昏近一年常头昏,骨骨痛痛,跛行跛行.尿有蛋白和管型尿有蛋白和管型.病渐加重病渐加重.近年恶心近年

18、恶心,呕吐呕吐,全身痒全身痒,失眠失眠,记忆力减记忆力减退退,对外界反应淡漠对外界反应淡漠,渐至昏迷渐至昏迷,出鼻血二次出鼻血二次,腹泻偶带血腹泻偶带血,尿渐减少尿渐减少,近近二天每日仅二天每日仅150ml150ml左右左右.既往史既往史:高血压高血压1313年年,有绞痛史有绞痛史.体体 检检:贫血贫血,重病容重病容,T37,R 130/min,T37,R 130/min,深大深大,P 90/min,P 90/min,Bp 160/90mmHg,Bp 160/90mmHg,昏迷昏迷,口臭口臭,牙龈红肿出血牙龈红肿出血,口腔粘膜有溃疡口腔粘膜有溃疡,心界向左下心界向左下扩大扩大,下肢无水肿下肢无

19、水肿.实验室检查实验室检查:RBC 200RBC 200万万/cmm,Hb 6g%,/cmm,Hb 6g%,血小板血小板12.812.8万万/cmm,/cmm,血尿素氮血尿素氮92.2mg%,92.2mg%,肌酐肌酐11.2mg%,11.2mg%,K K+5.9%mEq/L,Na5.9%mEq/L,Na+123mEq/L,Ca 123mEq/L,Ca2+2+7mg/L,7mg/L,磷磷7mg/dL,7mg/dL,尿比重尿比重1.010,1.010,蛋白蛋白(+)(+)第四十五页，本课件共有47页1.1.诊断诊断2.2.病程经过和临床表现与病程经过和临床表现与ARFARF的区别的区别3.3.为何先多尿后少尿为何先多尿后少尿?4.4.多尿多尿,为何内环境紊乱为何内环境紊乱?5.5.为何病情年年加重为何病情年年加重?6.6.病人高血压发生机制病人高血压发生机制7.7.贫血机制贫血机制8.8.恶心恶心,呕吐呕吐,口臭口臭,消化道溃疡机制消化道溃疡机制9.9.病人血钙低为何不抽搐病人血钙低为何不抽搐?10.10.腰痛腰痛,骨痛机制骨痛机制 11.11.皮肤痒机制皮肤痒机制12.12.淡漠淡漠,昏迷机制昏迷机制病例讨论病例讨论第四十六页，本课件共有47页感感谢谢大大家家观观看看第四十七页，本课件共有47页