高钾血症与低钾血优秀PPT.ppt
《高钾血症与低钾血优秀PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高钾血症与低钾血优秀PPT.ppt(12页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、高钾血症与低钾血第一页,本课件共有12页钾的代谢钾的代谢 正常情况下,钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内正常情况下,钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为人体每日摄入量约为50l00mmol50l00mmol,其中,其中90%90%以上由尿排出,其余大部分由粪便排出。钾的需求以上由尿排出,其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化,婴儿每天需随年龄的变化而变化,婴儿每天需2.03.0mmol/kg2.03.0mmol/kg,成人只需,成人只需1.01.5mmol/kg1.01.5mmol/kg。饥饿者进食后,由于细胞代谢的需要,钾的需求将增多。饥饿者进食后,由于细胞代
2、谢的需要,钾的需求将增多。机体通过下述机制,精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。机体通过下述机制,精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。1.Na+1.Na+、K+-ATPK+-ATP酶:酶:Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶以酶以3:33:3的比率将的比率将Na+Na+泵出细胞外并将泵出细胞外并将K+K+泵泵入细胞内入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+K+通透性较高,其中通透性较高,其中1 1个个K+K+可以通过可以通过K+K+通道逸出细胞外,形成了细胞去极化状态。通道逸出细胞外,形成了细胞去极化状态。在大量饮用
3、富含钾的果汁后,在大量饮用富含钾的果汁后,Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内,以避免血清钾浓度的急剧上升。细胞内,以避免血清钾浓度的急剧上升。2.2.儿茶酚胺:儿茶酚胺:肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强其机制与增强Na+Na+、K+-K+-ATPATP酶活性有关;反之酶活性有关;反之,肾上腺素能受体阻滞药肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。则减少钾向细胞内转移。-受体的作用则相反,可使血钾升高。受体的作用则相反,可使血钾升高。第二页,本课件共有12页3.3.血糖和
4、胰岛素:血糖升高可刺激胰岛素释放,后者促进钾向细胞内转移血糖和胰岛素:血糖升高可刺激胰岛素释放,后者促进钾向细胞内转移4.4.血钾浓度:血浆和血钾浓度:血浆和ECFECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移;反之血浆和内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移;反之血浆和ECFECF中中的钾浓度降低,则促使钾向细胞外转移。的钾浓度降低,则促使钾向细胞外转移。5.5.运动:可促使钾从细胞内转移到细胞外,从而引起局部血管的扩张,形成一种适应性运动:可促使钾从细胞内转移到细胞外,从而引起局部血管的扩张,形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本,扎上止血带后令患者做反复握拳运动,可使局部静脉充盈。反应。因此抽取静
5、脉血标本,扎上止血带后令患者做反复握拳运动,可使局部静脉充盈。这种运动之后,将使抽取血样中钾浓度明显升高,导致假性高钾血症或假性正常血钾而这种运动之后,将使抽取血样中钾浓度明显升高,导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象,则所测血钾会更高。误导判断。若标本有溶血现象,则所测血钾会更高。6.6.肾脏对钾平衡的调节作用:摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对肾脏对钾平衡的调节作用:摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:醛固酮醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾,对体内钾代谢调节起重要作用。
6、其机制醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾,对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶活性,促使钾从酶活性,促使钾从ECFECF进入肾小管细进入肾小管细胞内,从而提高了肾小管胞内,从而提高了肾小管ICFICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度,钾顺浓度梯度迅与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度,钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内,肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性速渗透到管腔内,肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。有利于钾从肾小管细胞内向
7、小管腔内渗透。第三页,本课件共有12页血钾血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放,故血将刺激醛固酮释放,故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。远曲肾小管内尿流量远曲肾小管内尿流量 如上所述,钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进如上所述,钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的,若尿流量增大,可将分泌到小管腔内的钾很快冲走,使浓度梯度不减小,故有行的,若尿流量增大,可将分泌到小管腔内的钾很快冲走,使浓度梯度不减小,故有利于肾小管细胞分泌钾,向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸
8、收,使尿液利于肾小管细胞分泌钾,向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收,使尿液增多的同时,排钾也增多。增多的同时,排钾也增多。远曲小管及集合管上皮细胞内的远曲小管及集合管上皮细胞内的H+H+浓度浓度 K+K+与与H+H+和和Na+Na+交换具有竞争性,若交换具有竞争性,若肾小管上皮细胞内的肾小管上皮细胞内的H+H+浓度增加,浓度增加,Na+Na+与与H+H+交换增加,而交换增加,而Na+Na+与与K+K+交换减交换减少,少,K+K+排出减少。排出减少。与与Na+Na+的重吸收有关的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时,当肾小管滤过率明显降低时,Na+Na+在近曲小管几乎在近曲小管几乎完全
9、被重吸收,到达远曲小管的完全被重吸收,到达远曲小管的Na+Na+已很少,已很少,Na+Na+与与K+K+交换无法进行,交换无法进行,K+K+排排出减少。出减少。血血HCO3-HCO3-血血HCO3-HCO3-水平增高,肾排钾增多。水平增高,肾排钾增多。第四页,本课件共有12页 (二二)钾代谢紊乱钾代谢紊乱 1 1、低钾血症、低钾血症 血钾低于血钾低于3.5mmol/L3.5mmol/L。一般来说,血清钾的浓度与体内钾。一般来说,血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从的总储备成正比。血清钾从4mmol/L4mmol/L降到降到3mmol/L3mmol/L时,体内钾的总量约时,体内钾的总量约
10、缺失缺失l00400mmoll00400mmol。【病因病因】钾的摄入不足:如神经性厌食及禁食等。钾的摄入不足:如神经性厌食及禁食等。胃肠丢失:正常情况下,每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有胃肠丢失:正常情况下,每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L6L,每升消化液,每升消化液中含钾中含钾5lOmmol5lOmmol。因此,呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。因此,呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。肾性钾丢失肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。钾从细胞外转移到细胞内,常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶钾从细胞外转移到细胞内,常
11、见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L0.5mmol/L,儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低,儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血血K+K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用22受体激动药治疗呼吸系统疾病受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。第五页,本课件共有12页 【临床表现临床表现】低钾血症
12、引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时,低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时,血清钾一般在血清钾一般在3mmol/L3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有表现有:1.1.神经肌肉症状神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力,严重者累及呼吸肌,可出现软瘫骨胳肌表现为肌无力,严重者累及呼吸肌,可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累
13、及心肌为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。出现心脏扩大。2.2.心脏症状心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程,所以常有心电图改变,由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程,所以常有心电图改变,其特征性改变是心室复极延迟。表现为其特征性改变是心室复极延迟。表现为STST段低平,段低平,T T波低平或倒置,波低平或倒置,u u波增高波增高达达lmvlmv以上,以上,P-RP-R和和Q-TQ-T间期延长。因动作电位间期延长。因动作电位0 0期去极化速度减慢,导致传导期去极化速度减慢,导致传导减慢,易发生各种类型的心律失常。减慢,易发生各种类型的心律失常。3.3
14、.肾损害肾损害 多尿、夜尿和烦渴,这是由于肾小管病变,肾脏浓缩功能明显障碍多尿、夜尿和烦渴,这是由于肾小管病变,肾脏浓缩功能明显障碍所致。所致。4.4.酸碱失衡酸碱失衡 当当ECFECF失失K+K+,细胞内,细胞内K+K+移至细胞外,等量移至细胞外,等量H+H+和和Na+Na+反向转移,反向转移,H+H+进入细胞内增多,致细胞内酸中毒;进入细胞内增多,致细胞内酸中毒;ECFECF中中H+H+减少,致减少,致ECFECF碱中毒。肾小管碱中毒。肾小管上皮细胞内上皮细胞内K+K+减少,而减少,而H+H+与与Na+Na+交换增加,结果尿液呈酸性。缺钾时,因交换增加,结果尿液呈酸性。缺钾时,因K+K+贮
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高钾血症 低钾血 优秀 PPT
限制150内