消化系统疾病胃炎精选课件.ppt

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1、关于消化系统疾病胃炎第一页，本课件共有32页 定义定义 胃炎是指各种病因所致胃炎是指各种病因所致的胃粘膜的炎性病变。分的胃粘膜的炎性病变。分急、慢性两种。急、慢性两种。第二页，本课件共有32页急性胃炎急性胃炎w(1)(1)单纯性单纯性 w(2)(2)感染性感染性 w(3)(3)糜烂性糜烂性w(4)(4)化脓性化脓性w(5)(5)腐蚀性腐蚀性第三页，本课件共有32页 病因病因 w(一一)化学、物理和感染或细菌毒素化学、物理和感染或细菌毒素w(二二)酗酒酗酒w(三三)水扬制剂水扬制剂w(四四)过于粗糙食物、异物和柿石过于粗糙食物、异物和柿石w(五五)精神神经功能障碍精神神经功能障碍急性胃炎急性胃炎

2、:急性单纯性胃炎急性单纯性胃炎第四页，本课件共有32页(一一)化学、物理和感染或细菌毒素化学、物理和感染或细菌毒素常见的细菌有：常见的细菌有：沙门菌属、嗜盐菌、金黄色沙门菌属、嗜盐菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、产气荚膜葡萄球菌、变形杆菌、产气荚膜杆菌、大肠杆菌、副大肠杆菌等杆菌、大肠杆菌、副大肠杆菌等条件性致病菌。条件性致病菌。第五页，本课件共有32页粘膜损伤的程度与粘膜损伤的程度与酒精浓度和接触酒精浓度和接触时间时间有关有关酒精增加了氢离子向粘膜内的渗酒精增加了氢离子向粘膜内的渗透，损伤粘膜内和粘膜下的毛细透，损伤粘膜内和粘膜下的毛细血管。血管充血、血浆蛋白渗出血管。血管充血、血浆蛋白渗出（

3、二）酗（二）酗 酒酒第六页，本课件共有32页（三）水杨酸制剂（三）水杨酸制剂消炎痛消炎痛 、布洛芬等，非甾体、布洛芬等，非甾体抗炎药（抗炎药（NSAIDNSAID）等，均可产）等，均可产生胃粘膜损伤。生胃粘膜损伤。（1 1）抑制细胞内线粒体的氧化）抑制细胞内线粒体的氧化磷酸化，抑制细胞膜上的磷酸化，抑制细胞膜上的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶和其它离子主动运送系统，使粘酶和其它离子主动运送系统，使粘膜的渗透性增加，细胞内钠、阴离膜的渗透性增加，细胞内钠、阴离子和水潴留，细胞肿胀脱落。子和水潴留，细胞肿胀脱落。第七页，本课件共有32页 （2 2）同时，脂溶性的水扬酸盐）同时，脂溶性的水扬

4、酸盐制剂可渗入浅表上皮细胞和颈粘液制剂可渗入浅表上皮细胞和颈粘液细胞，使其分泌的碳酸氢钠及粘液细胞，使其分泌的碳酸氢钠及粘液减少，破坏胃粘膜屏障减少，破坏胃粘膜屏障第八页，本课件共有32页 （3 3）水扬酸制剂在未离解的脂溶相）水扬酸制剂在未离解的脂溶相时可被粘膜吸收，在时可被粘膜吸收，在PH3.5PH3.5时不离解，时不离解，待进入上皮细胞后，在细胞内积聚并待进入上皮细胞后，在细胞内积聚并恢复为电离形式恢复为电离形式第九页，本课件共有32页 （四）过于（四）过于粗糙食物、粗糙食物、异物和柿石异物和柿石 第十页，本课件共有32页 应激状态、各应激状态、各种因素所致的机种因素所致的机体变态反应及

5、全体变态反应及全身性疾病身性疾病 （五）精神神经功能障碍（五）精神神经功能障碍第十一页，本课件共有32页 临床表现临床表现 w（1 1）大多有中上腹不适、疼痛、以至剧烈）大多有中上腹不适、疼痛、以至剧烈w 的腹部绞痛。的腹部绞痛。w（2 2）食欲减退、恶心、呕吐、因同时伴有）食欲减退、恶心、呕吐、因同时伴有w 肠炎，故常有水样腹泻。肠炎，故常有水样腹泻。w（3 3）畏寒、发热、失水、休克、酸中毒等）畏寒、发热、失水、休克、酸中毒等w 严重临床表现。严重临床表现。w（4 4）体查）体查:上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。细菌或细菌毒素污染食物所致细菌或细菌毒素污染食物所

6、致的急性单纯性胃炎较为多见。的急性单纯性胃炎较为多见。第十二页，本课件共有32页 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 w根据病史及临床表现诊断根据病史及临床表现诊断w急性糜烂性胃炎（又称出血性胃急性糜烂性胃炎（又称出血性胃炎或急性胃粘膜病变）约占上消炎或急性胃粘膜病变）约占上消化道出血化道出血20%20%，严重时引起应激性，严重时引起应激性溃疡溃疡第十三页，本课件共有32页 治疗治疗 休息休息 禁食禁食 补液补液 腹痛可用腹痛可用654-2654-2、阿托品阿托品 局部热敷局部热敷第十四页，本课件共有32页 慢慢 性性 胃胃 炎炎chronic gastritis第十五页，本课件共有32页 临床分类

7、临床分类 w全国慢性胃炎学术会议（全国慢性胃炎学术会议（1982.1982.重庆），重庆），将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两类。将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两类。萎缩性胃炎又可分为萎缩性胃炎又可分为A A型和型和B B型，型，A A型为胃型为胃体萎缩，体萎缩，B B型为胃窦萎缩型为胃窦萎缩w国际悉尼（国际悉尼（1990.1990.国际会议国际会议)系统的分类方系统的分类方法法,根据病理改变和病变部位根据病理改变和病变部位,强调内镜强调内镜结合病理予以系统的分型结合病理予以系统的分型第十六页，本课件共有32页分分 类类 浅表性浅表性(又称非萎缩性又称非萎缩性)萎缩性萎缩性多灶萎缩性：多灶萎缩性：自

8、身免疫性：自身免疫性：在胃内呈多灶性分布在胃内呈多灶性分布,以胃以胃窦为主相当于窦为主相当于B型胃炎型胃炎萎缩改变主要在胃体部，萎缩改变主要在胃体部，相当于相当于A型胃炎型胃炎特殊特殊类型类型感染性胃炎感染性胃炎化学性胃炎（病）化学性胃炎（病）巨大胃粘膜巨大胃粘膜 肥厚症肥厚症(又称又称 Menetrier病病)其它：嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃其它：嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病炎、放射性胃炎、充血性胃病第十七页，本课件共有32页 病因及发病机理病因及发病机理 w细菌、病毒或其毒素细菌、病毒或其毒素w长期酗酒长期酗酒w刺激性物质刺激性物质w胆汁返流胆汁返流

9、w幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HpHp）感染）感染w其它因素其它因素第十八页，本课件共有32页幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HpHp）感染）感染w19831983年发现，年发现，wHpHp感染感染胃炎胃炎溃疡发病。溃疡发病。w19941994年国际胃肠病大会（美国），年国际胃肠病大会（美国），提出治疗慢性胃炎、溃疡病用抗提出治疗慢性胃炎、溃疡病用抗HpHp感染感染第十九页，本课件共有32页幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HPHP）的致病作用）的致病作用w尿素酶作用尿素酶作用w蛋白酶的作用蛋白酶的作用w磷脂酶磷脂酶A A2 2和磷脂酶和磷脂酶C C的作用的作用w毒素作用毒素作用w胃泌素的作用胃泌素的作用w免疫反应

10、作用免疫反应作用第二十页，本课件共有32页其它因素其它因素w胃窦内溶物潴留胃窦内溶物潴留 释放过多胃泌素。释放过多胃泌素。w胃次全切除术后胃次全切除术后 胆汁返流，壁细胞功能丧失。胆汁返流，壁细胞功能丧失。wX线照射线照射 深度深度X线照射胃部可致胃炎。线照射胃部可致胃炎。w精神因素精神因素 功能性植物功能紊乱，导致机体功能性植物功能紊乱，导致机体免免w 疫系统紊乱。疫系统紊乱。w多种慢性病：慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、慢性多种慢性病：慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、慢性肝和胆疾病、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、干燥肝和胆疾病、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、疱疹样皮

11、炎、贫血、慢性综合征、系统性红斑狼疮、疱疹样皮炎、贫血、慢性心衰。心衰。w免疫学说：壁细胞抗体免疫学说：壁细胞抗体（parietal cell antibody PCAPCA）。）。第二十一页，本课件共有32页 病理病理 w粘膜水肿，炎细胞浸润粘膜水肿，炎细胞浸润w腺体数目减少，甚至消失腺体数目减少，甚至消失w纤维化、腺窝增生，假幽门纤维化、腺窝增生，假幽门腺化生，肠上皮化生，增生腺化生，肠上皮化生，增生的胃小凹上皮和肠化上皮可的胃小凹上皮和肠化上皮可发生发育异常发生发育异常第二十二页，本课件共有32页 临床表现临床表现 w上腹部不适上腹部不适,腹痛，嗳气、反酸、腹痛，嗳气、反酸、恶心呕吐恶心

12、呕吐w胃体胃炎出现厌食，体重减轻，胃体胃炎出现厌食，体重减轻，贫血贫血第二十三页，本课件共有32页实验室检查实验室检查w幽门螺旋杆菌检测幽门螺旋杆菌检测w胃酸胃酸w内因子内因子:壁壁C C减少时内因子也减少。减少时内因子也减少。w胃泌素：胃窦胃泌素：胃窦G细胞分泌，促进胃酸细胞分泌，促进胃酸分泌分泌 胃泌素分泌高低与胃窦病变关系密切胃泌素分泌高低与胃窦病变关系密切第二十四页，本课件共有32页浅表性胃炎：胃粘膜呈斑点状充血、水浅表性胃炎：胃粘膜呈斑点状充血、水肿、红白相间，或有糜烂、渗出、出血，肿、红白相间，或有糜烂、渗出、出血，粘液增多而粘稠。粘液增多而粘稠。内镜检查内镜检查萎缩性胃炎萎缩性胃

13、炎:镜下所示镜下所示第二十五页，本课件共有32页轻度萎缩型胃炎，局部粘膜菲薄，灰黄色，粘膜轻度萎缩型胃炎，局部粘膜菲薄，灰黄色，粘膜下血管网透见下血管网透见第二十六页，本课件共有32页萎缩进一步发展时，广泛粘膜下血管网透见萎缩进一步发展时，广泛粘膜下血管网透见第二十七页，本课件共有32页重度萎缩型胃炎，粘膜色灰黄，明显菲薄。重度萎缩型胃炎，粘膜色灰黄，明显菲薄。轻度注气时，即可见到明显的血管网轻度注气时，即可见到明显的血管网第二十八页，本课件共有32页胃窦中度萎缩型胃炎，血管网清晰可见胃窦中度萎缩型胃炎，血管网清晰可见第二十九页，本课件共有32页胃体、窦呈明显的分界线，胃窦侧可见到血管胃体、窦呈明显的分界线，胃窦侧可见到血管 网，网，而胃体呈红斑渗出型胃炎而胃体呈红斑渗出型胃炎第三十页，本课件共有32页治疗治疗饮食：选择易消化、无刺激的饮食：选择易消化、无刺激的食物，忌烟酒，生活习惯做到食物，忌烟酒，生活习惯做到规律规律第三十一页，本课件共有32页感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，本课件共有32页