糖尿病酮症酸中毒治疗精选课件.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒治疗第一页，本课件共有26页一、概述一、概述 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于发生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。第二页，本课件共有26页胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分

2、解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理第三页，本课件共有26页当生化异常仅表现为当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮时，称为糖尿病酮症症.当酮体大量堆积使血当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现失代偿而呈现酸中毒时，称为糖酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒尿病酮症

3、酸中毒.当病情严重，酸中当病情严重，酸中毒和水电解质代谢毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏尿病酮症酸中毒昏迷。迷。第四页，本课件共有26页 糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为毒死亡率一般为2%10%，年轻人为，年轻人为2%4%，65岁以上老人岁以上老人20%，故糖尿病酮症酸，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发

4、症。中毒是威胁患者生命的严重并发症。第五页，本课件共有26页 二、诊断二、诊断1、有糖尿病的病史、有糖尿病的病史2、诱因、诱因（1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。（3）糖尿病未控制或病情加重等。）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史与诱因（一）病史与诱因第六页，本课件共有26页 原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、

5、多尿、疲倦加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，后期呈严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终至昏迷。脉细速，血压下降，终至昏迷。少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。急腹症。（二）临床表

6、现特点（二）临床表现特点第七页，本课件共有26页（三）实验室检查血糖与尿血糖与尿 糖糖 血糖增高，常波血糖增高，常波动在动在11.2112mmol/L(2002000mg/dl)，如超，如超过过33.3mmol/l，应考，应考虑同时伴有高渗性昏虑同时伴有高渗性昏迷。尿糖强阳性。迷。尿糖强阳性。酮体酮体血酮体增高，一般血酮体增高，一般4.8mmol/L。尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。酸碱与电酸碱与电解质失调解质失调 动脉血动脉血PH下降，往往低于下降，往往低于7.20；二氧化碳结合力；二氧化碳结合力下降，低于下降，低于20mmol/L，血钠一般血钠一般13.9 7.257.35 1518 阳性阳性

7、 不定，常不定，常13.9 7.007.24 1015 阳性阳性 不定，常不定，常13.9 7.00 10 阳性阳性 不定，常不定，常155mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压330mmol/L，则给予则给予0.45%Nacl.如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。等血糖下降到等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予），应给予5%葡萄葡萄糖生理盐水或糖生理盐水或5%葡萄糖，防止低血糖的发生。葡萄糖，防止低血糖的发生。经较大量输液经较大量输液4

8、小时仍无尿者，可静脉给予速尿小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。补什么补什么?第十二页，本课件共有26页 （二）补胰岛素（二）补胰岛素1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，一般每小时一般每小时510普通胰岛素。普通胰岛素。第十三页，本课件共有26页 （1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重0.1）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓起脑水肿，低血糖

9、，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到度可恒定达到100200u/L，此浓度足以饱和胰岛素受，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。小。（2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。续小剂量静滴。其原因其原因：第十四页，本课件共有26页 2、怎么补

10、？、怎么补？（1）首测血糖）首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注可首次静脉推注46，继以静脉，继以静脉滴注滴注0.1/kgh，（普通正规胰岛素）。每，（普通正规胰岛素）。每1小时监测血糖一次。小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时理想的血糖下降速度是每小时5075mg/dl（2.74.1mmol/L），如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。果。（2）当血糖浓度降至）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下

11、时，将原输液的生理以下时，将原输液的生理盐水改为盐水改为5%葡萄糖生理盐水或葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按葡萄糖，胰岛素用量按34克克葡萄糖给葡萄糖给1胰岛素比例计算，直至酮体消失。胰岛素比例计算，直至酮体消失。（3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每为每68小时皮下注射胰岛素一次。小时皮下注射胰岛素一次。第十五页，本课件共有26页 （4）一般应将血糖维持在）一般应将血糖维持在8.311.1mmol/L，以利酮体排出和，以利酮体排出和缓解酸中毒。缓解酸中毒。（5）如果血糖低于）如果血糖低于5.6mmol/L时

12、仍有酮症和酸中毒，为维持时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和清除血酮体，可予血糖和清除血酮体，可予10%甚至甚至20%的葡萄糖补液，并维的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。持静脉滴注胰岛素。（6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素注射普通胰岛素68。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，再次迅速上升，3小时可达小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易导致酮）易导致酮症酸中毒复发。症酸中毒复发。（7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。）对于较轻的病例可采用分次肌肉

13、或皮下注射法。第十六页，本课件共有26页 （三）补（三）补 钾钾 1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失缺钾，平均丢失310mmol/kg体重，但由于失体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。低。第十七页，本课件共有26页 2、怎么补、怎么补 （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加加KCL1.5g。（2）血钾）血钾3.5mmol/L补钾浓度增加补

14、钾浓度增加1倍，即每升液体需加入倍，即每升液体需加入KCL3g。（3）血钾）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。，暂停补钾。（5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。（6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达）可达715g，钾入细胞内较慢，补钾，钾入细胞内较慢，补钾57天方能纠正缺钾。如天方能纠正缺钾。如能口服能口服kcl尽量口服。尽量口服。第十八页，本课件共有26页 （四）纠正酸中毒（四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主

15、糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：因为：NaHCO3治疗产生治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入脑脊增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。高渗和钠负荷过多。高渗和钠负荷过多。低钾血症发生率增加。低

16、钾血症发生率增加。第十九页，本课件共有26页 鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当当PH7.0，HCO3810mmol/L，则应给于，则应给于5%NaHCO350mmol静脉滴注（约静脉滴注（约84ml）；）；PH

17、7.1，HCO3 15mmol/L补充补充NaHCO3的同时补钾，以的同时补钾，以防发生低血钾。防发生低血钾。第二十页，本课件共有26页（五）诱因和并发症的治疗（五）诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积极对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。胃肠疾病。并发症常为导致死亡原因，并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。

18、肿、脑水肿、急性肾衰等。第二十一页，本课件共有26页护理补液过程的护理补液过程的护理合理安排液体滴注顺序，无尿合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜或尿量过少时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多，以防诱发脑水肿，观察脱水症过早、过快、过多，以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿标本送检，掌握血糖、状改善情况，及时留取血、尿标本送检，掌握血糖、尿酮变化尿酮变化 。胰岛素滴注的护理胰岛素滴注的护理注意胰岛素滴注的速度注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同，防止过快引发低血糖或过慢影是否与医嘱相同，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时

19、做好床边血糖监测。由于响降糖消酮疗效，同时做好床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感，应劝阻滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。患者自行进食，以防影响治疗效果。第二十二页，本课件共有26页预防合并症的护理预防合并症的护理糖尿病酮症酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒合并症是患者死亡的直接原因，在抢救治疗时，必症是患者死亡的直接原因，在抢救治疗时，必须随时观察相关症状、体征的改变，尽早发现须随时观察相关症状、体征的改变，尽早发现心衰、低血糖、低血钾、脑水肿等症状，使患心衰、低血糖、低血钾、脑水肿等症状，使患者得到及时有效的救治。者得到及时有效的救治。心理

20、护理心理护理糖尿病酮症酸中毒患者常伴有紧糖尿病酮症酸中毒患者常伴有紧张、恐惧、悲观情绪，护士应用真诚、关爱的张、恐惧、悲观情绪，护士应用真诚、关爱的语言，良好的沟通帮助患者消除紧张、恐惧、语言，良好的沟通帮助患者消除紧张、恐惧、悲观情绪，使他们树立信心，积极配合治疗，悲观情绪，使他们树立信心，积极配合治疗，尽快缓解和控制病情。尽快缓解和控制病情。第二十三页，本课件共有26页预防控制血糖，随时监测血糖变化控制血糖，随时监测血糖变化预防感染预防感染指导患者注射胰岛素不可自行减量或停止指导患者注射胰岛素不可自行减量或停止注射胰岛素注射胰岛素指导患者规律饮食指导患者规律饮食第二十四页，本课件共有26页谢谢谢谢第二十五页，本课件共有26页感感谢谢大大家家观观看看第二十六页，本课件共有26页