脑血管病病房的诊断和治疗精选课件.ppt

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1、关于脑血管病病房的诊断和治疗第一页，本课件共有120页病房治疗的组织和实施病房治疗的组织和实施 完整的治疗必须包括3个环节急性期治疗是挽救生命，最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后果；功能康复，原则上应尽早进行，达到使功能恢复到最佳状态；二级预防，针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗，防止复发。上述3个环节，互为因果，构成一个环形连锁，缺一不可。第二页，本课件共有120页住院的目的住院的目的快速确诊详细评价早期康复适当治疗防治并发症出院计划持续随访、监测心理调整第三页，本课件共有120页急性期治疗的临床评价 建议建议 急性脑血管病的病人评价应包括内科和神经科、危险因素、

2、合并症和影响出院决定的社会家庭因素。每一方面的内容全部应当在病历中注明。第四页，本课件共有120页短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIA）TIA应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下，需快速评估、合理治疗。第五页，本课件共有120页TIA的发作时间颈内动脉系统TIA平均发作14分钟椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟多在1小时内缓解，最长不超过24小时 第六页，本课件共有120页寻找TIA的病因，制定预防方案 测双上肢血压，除

3、外血液动力学病因颈动脉超声：除外颈动脉病变。心电图：除外心源性原因。颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。凝血及纤溶功能检查。血脂和血糖检查。血液流变学检查。第七页，本课件共有120页治疗治疗 去除危险因素 药物治疗 介入治疗第八页，本课件共有120页去除危险因素积极治疗高血压积极纠正血液动力学异常，包括低血压停止吸烟合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病禁止过度饮酒治疗高脂血症脑供血动脉狭窄的治疗 第九页，本课件共有120页药物治疗抗血小板药物 抗凝药 第十页，本课件共有120页抗血小板药物使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。首选阿斯匹林，开始每日30

4、0mg，2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因消化道不良反应，病人不能耐受。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。第十一页，本课件共有120页抗凝药 不主张常规抗凝治疗TIA。在以下疾病伴发TIA时可考虑使用抗凝剂：进展的基底动脉血栓 非瓣膜（病）性房颤 新近发生的心梗 血管造影发现颅外供脑动脉内血栓等第十二页，本课件共有120页抗凝药（二）其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，

5、抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。第十三页，本课件共有120页不同类型TIA的治疗 大动脉低血流量 v特征：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。v治疗：去除病因，改善脑血流量。栓塞性vA 动脉动脉栓塞v特征：较少刻板性、稀疏性、常1h。B 心源性栓塞v诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的表现，心脏检查提示有栓子的来源。第十四页，本课件共有120页不同类型TIA的治疗腔隙性v特征：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。其他病因v包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)

6、。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征：(1)2次检查，每次检查相隔至少3个月，抗心磷脂抗体20GPL单位(2)抗核抗体阴性(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化的证据 第十五页，本课件共有120页不同类型TIA的治疗不明原因v包括以下可能：(1)通过详细检查未发现可能的病因，(2)未发现可能病因但检查欠详细，和(3)病人可能存在2种以上病因，入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。第十六页，本课件共有120页第十七页，本课件共有120页 脑梗死脑梗死 血流减少血流减少80%会发生脑缺血会发生脑缺血v其中心源性梗死占其中心源性梗死占2030%v动脉硬化性梗死占动脉硬化性梗死占1440%v腔隙性脑梗死占腔隙

7、性脑梗死占1530%v其他为血液动力学（分水岭）梗死及其其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等他原因等 第十八页，本课件共有120页脑梗死的时间概况按发病后随时间演变的规律，脑梗死分为三型：可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：发病后症状逐渐好转，在3周内症状完全消失。完全性卒中：发病后6小时内症状达高峰，症状持续一段时间不变。进展性卒中：发病后24小时症状仍不断加重。第十九页，本课件共有120页脑梗死的空间概念按影象上病灶大小、分布和形态，分为以下四型：动脉主干梗死：半球大片状低密度，甚至是整个半球的低密度。皮层支梗死：内小外大的三角形病灶。分水岭梗死：指在大脑前动脉、中动脉和后动脉交界

8、区的低密度，多表现为长条状梗死。腔隙性脑梗死：脑深部的小圆形病灶，病灶直径不超过15毫米。第二十页，本课件共有120页脑梗死的病因诊断 栓塞性梗死 血栓形成性梗死腔隙性梗死 分水岭梗死 其他病因 原因不明 第二十一页，本课件共有120页栓塞性梗死栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括：v突然起病，症状迅速达到高峰；v病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史；v心电图表明有心房纤颤；v颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块；vTCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。第二十二页，本课件共有120页血栓形成性梗死诊断线索为：发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压

9、发病前可有TIA安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状症状多在几小时或更长时间内逐渐加重多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显脑脊液多正常CT检查早期多正常，2448小时后出现低密度灶第二十三页，本课件共有120页腔隙性梗死 CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素：1.腔隙灶的部位，凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。2.腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。3.扫描时间，超早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，

10、CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%）。第二十四页，本课件共有120页分水岭梗死 临床诊断线索包括：病史中有全身血压下降的佐证；由坐位或卧位变为直立位使起病；病史中反复一过性黑朦；颈动脉检查发现有高度狭窄；影象学上发现符合分水岭梗死的表现。第二十五页，本课件共有120页其他病因 动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。第二十六页，本课件共有120页原因不明 有些脑血管病原因不明。第二十七页，本课件共有120页病房辅助检查

11、病房辅助检查 寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。入院时测一次双上肢血压。梗死面积可用CT的ASPECT评分分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板 第二十八页，本课件共有120页一般治疗一般治疗 保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况：1.平均动脉压大于130mmHg2.出

12、现梗死后出血3.合并高血压脑病4.合并夹层动脉瘤5.合并肾功能衰竭6.合并心脏衰竭7.需要溶栓治疗第二十九页，本课件共有120页一般治疗一般治疗若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。选择药物见急诊部分。出现下列两种要使用抗生素：1.出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染2.明显的意识障碍纠正血糖 第三十页，本课件共有120页各类型脑梗死特殊治疗方法各类型脑梗死特殊治疗方法 腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病36小时内）。分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。栓塞性梗死首选抗

13、凝治疗。其他病因：治疗首选针对病因。第三十一页，本课件共有120页溶栓治疗溶栓治疗 静脉溶栓（梗死发作6小时内）动脉溶栓 大脑中动脉阻塞发病3-6小时者；基底动脉阻塞12小时者可行动脉溶栓治疗。第三十二页，本课件共有120页静脉溶栓（梗死发作6小时内）对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症 者，推 荐 静 脉 内 使 用rt-PA或 UK。rt-PA 0.9mg/Kg（最大用量90 mg），UK100-150万IU。10%静脉推注1分钟，其余静脉点滴=1小时。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。梗死发作后3-6小时，不推荐常

14、规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。第三十三页，本课件共有120页影象下指导进行溶栓的原因 溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI的综合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外TIA方面极占优势，是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后3小时，但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不同个体、不同部位是可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。第三十四页，本课件共有120页影象下指导进

15、行溶栓的原因部分病人虽发病仍在时间窗内，但CT已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者，其缺血脑损伤已达最终结局，此时治疗已无效，并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；另外需要对时间窗重新判定，因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。因此对发病3-6小时者，可根据PWI、DWI重新判断。存在下列情况时可以溶栓：PWIDWI；DWI面积1/3MCA分布区。第三十五页，本课件共有120页抗凝治疗抗凝治疗 不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄。

16、第三十六页，本课件共有120页急性脑梗死后给予肝素抗凝方法（一）病人的基本评价：如果病人最初NIHSS评分15，不要给予如果头CT有任何出血征象，不要给予如果头CT有大面积缺血性脑梗死的征象，不要给予如果aPTT、INR或血小板记数超过正常范围，不要给予 第三十七页，本课件共有120页抗凝治疗的禁忌症（相对禁忌症）大面积脑梗死脑部肿瘤脑动脉瘤大于6cm的腹主动脉瘤发热新出现的心脏杂音（是否为脓毒性的栓子栓塞所致）血小板减少症SBP210mmHg近期手术创伤脑出血或严重的胃肠道出血脂肪栓塞第三十八页，本课件共有120页急性脑梗死后给予肝素抗凝方法（二）给予肝素方法：除以下情况下，使用肝素时，要求

17、PTT达到60-80。注意肝素引起的血小板减少症。1.剂量用法：脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化才给与，否则禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用剂量为3000-5000U。2.初始速度：一般每小时1000U；如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时600-800U；对于体格健壮的年轻患者每小时给予1300-1500U。3.按比例增减剂量：以达到所要求的PTT指标 第三十九页，本课件共有120页根据根据PTT调整肝素剂量表调整肝素剂量表 PTT 剂量调整剂量调整 120停肝素，2小时内复查PTT以确定是否为超常状态100-119维持原剂量2小时；然后每小时减量200U，4小时内

18、复查PTT90-99每小时减量200U80-89每小时减量100U60-79剂量不变50-59每小时增加100U40-49每小时增加200U40剂量3000U，每小时增加200U，4小时内复查血凝第四十页，本课件共有120页第四十一页，本课件共有120页并发症的预防 预防胃肠道出血，反复多次检查全血细胞记数，便潜血。监测相应的凝血指标（PT、PTT或抗因子Xa）。第四十二页，本课件共有120页抗血小板治疗抗血小板治疗 不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d）（A级推荐），推荐剂量范围（50325mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷或抵克

19、力得。2 一旦脑梗死诊断明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。推荐使用阿斯匹林（50325mg），持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。第四十三页，本课件共有120页抗血小板治疗抗血小板治疗阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA结束后再应用。第四十四页，本课件共有120页降纤治疗降纤治疗 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB。第四十五页，本课件共有

20、120页神经保护剂神经保护剂 所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用）、银杏制剂、硫酸镁等。使用方法：最好联合用药。第四十六页，本课件共有120页中药治疗中药治疗 目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。第四十七页，本课件共有120页其它治疗其它治疗 若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，应予以纠正。寻找危险因素，并进行相

21、应处理。第四十八页，本课件共有120页不推荐的治疗不推荐的治疗 有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：v皮质激素（证据确定）；vSK静脉或动脉应用；v巴比妥酸盐（证据确定）。第四十九页，本课件共有120页第五十页，本课件共有120页脑出血脑出血 诊断诊断 急性卒中病人呕吐、早期意识改变、血压突然升高提示脑出血。对怀疑脑出血的病人推荐CT检查。所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影。老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影。脑血管造影时机，取决于病

22、人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。第五十一页，本课件共有120页诊断诊断MRI和MRA有助于筛选需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形。CT平扫敏感度低，可表现钙化和低密度；注药后增强。MRI敏感度高，T1、T2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的“金标准”。建议MRI和全脑4支血管造影，以了解AVM的详细解剖情况。第五十二页，本课件共有120页诊

23、断内容 1.判断有无出血v判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT上表现为高密度，CT值为7580Hu。2.出血量的估算v出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据CT影象，计算方法如下：v出血量（ml）=0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数3.CT检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。第五十三页，本课件共有120页脑出血的病因诊断（1）高血压性脑出血 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。急性期极为短暂，出血持续数分钟。高血压病史。无外伤、淀粉样血管病等其

24、他出血证据。第五十四页，本课件共有120页脑淀粉样血管病 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。出血局限于脑叶。无高血压史。有反复发作的脑出血病史。确诊靠组织学检查。第五十五页，本课件共有120页抗凝剂导致的脑出血 长期或大量使用抗凝剂。出血持续数小时。脑叶出血。第五十六页，本课件共有120页溶栓剂导致的脑出血 使用抗凝剂史。出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。第五十七页，本课件共有120页瘤卒中 脑瘤或全身肿瘤病史。出血前有较长时间的神经系统局灶症状。出血位于高血压脑出血的非典型部位。多发病灶。影象学上早期出血周围水肿和异常增强。第五十八页，本课件共有120页毒品和药物滥用导致的脑出血 毒品滥用

25、史。血管造影血管呈串珠样改变。脑膜活检的组织学证据。免疫抑制剂有效。第五十九页，本课件共有120页动静脉畸形出血 发病早，年轻人的脑出血。遗传性血管畸形史。脑叶出血。影象学发现血管异常影象。确诊依据脑血管造影。第六十页，本课件共有120页 一般治疗一般治疗 1.首先是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。2.支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。3.保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅

26、以机械通气。第六十一页，本课件共有120页一般治疗一般治疗4.合理使用降压药：v在发病3天内不要将血压降低到正常高限（14090mmHg）。v认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血，特别是：收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，3060分钟重复检查；心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压200/110mmHg者，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。v如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。4.静脉补液避免脱水。5.禁用抗血小板和抗凝治疗。第六十二页，本课件共有120页特殊治疗特殊治疗 脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者

27、可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。甘露醇（0.25 0.5 g/kg 静点）输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg。静脉内给予40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质。第六十三页，本课件共有120页特殊治疗特殊治疗药物如激素治疗对预后无明显益处。ICH预后不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数ICH患者死于颅内压增高

28、或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或基底节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致。第六十四页，本课件共有120页脑出血的病因治疗脑出血的病因治疗 高血压性脑出血 治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。一般来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造影。第六十五页，本课件共有120页出血性疾病 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6氨基已酸。与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板

29、。血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子。第六十六页，本课件共有120页凝血机制紊乱 经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起 使用抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征、头痛、意识改变应怀疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。第六十七页，本课件共有120页凝血机制紊乱的检查如果颅内出血一经诊断，要进行最低限度的凝血功能评估：vPT、INR、APTT、血小板计数。检查血型并交叉配血，以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱。第六十八页，本课件共有120页血管畸形 可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、海绵状

30、血管瘤。1.临床表现v除出血的表现外，还可出现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细血管扩张症外，其它的血管畸形均可在增强CT扫描或MRI上发现。2.手术治疗选择 v显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、栓塞后手术的联合治疗。第六十九页，本课件共有120页颅内血肿开颅清除术和微创清除术颅内血肿开颅清除术和微创清除术 理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑损伤尽可能小。如果可能，手术也能去除ICH的潜在病因，如动静脉畸形和预防ICH并发症，如脑积水和血凝块的占位效应。手术方式：1.血肿穿刺抽吸，可以由神经内科

31、医生在病房进行，此种手术可能解除颅高压，但对功能恢复无帮助。2.开颅血肿清除，转神经外科。第七十页，本课件共有120页第七十一页，本课件共有120页蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAH）诊断及辅助检查诊断及辅助检查 CT检查 脑脊液检查 利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。第七十二页，本课件共有120页利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位 出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。第七十三页，本课件共

32、有120页一般治疗一般治疗 开放气道，改善呼吸、循环。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平。若有癫痫，抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠。必要时给予止痛药和镇静剂。对于动脉瘤性SAH，急诊血管造影、血液动力学监测、早期手术。第七十四页，本课件共有120页抗血管痉挛治疗抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程出血后35天开始，514天狭窄到最大，24周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%20%的患者标准治疗后发

33、生脑卒中或死于血管痉挛。第七十五页，本课件共有120页抗血管痉挛治疗抗血管痉挛治疗建议建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级、级）应尽早给药（10mg20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低、级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。第七十六页，本课件共有120页抗纤溶治疗抗纤溶治疗 最常用的抗纤溶剂是6氨基己酸，通常每天24克，连用3天。3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手

34、术前。然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。第七十七页，本课件共有120页脑脊液置换术脑脊液置换术 SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液每次缓慢放液1020ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。第七十八页，本课件共有120页外科手术治疗外科手术治疗 临床状况良好（Hunt&Hess分级、级）的患者应尽早手术（最好发病后3天内或3周后）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。Hunt&Hess分级、级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的、级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。而对此类

35、患者手术治疗出血源，预后将更差。若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。第七十九页，本课件共有120页蛛网膜下腔出血的并发症及其处理蛛网膜下腔出血的并发症及其处理 早期 高颅压 高血压（收缩压）心脏衰竭和心律失常 血肿 第八十页，本课件共有120页迟发 出血（再出血）低灌注（血管痉挛）脑积水 低血容量 低钠血症第八十一页，本课件共有120页（一）脑积水 1.SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染。处置方法：观察24小时；脑脊液置换；脑室引流。2.SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流。第

36、八十二页，本课件共有120页（一）脑积水SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。第八十三页，本课件共有120页（二）再出血 减少可能引起再出血的因素。v病人需卧床，减少刺激。v使用止痛药控制疼痛。v使用镇静剂。v规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。第八十四页，本课

37、件共有120页（三）低钠血症 1.SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体。2.对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正。3.避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠。第八十五页，本课件共有120页第八十六页，本课件共有120页脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成 脑静脉系统血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）分为静脉窦血栓形成和脑静脉血栓形成，是由于感染性或非感染性原因导致静脉系统形成血栓而引起阻塞，造成静脉回流障碍，产生脑组织淤血、水肿及颅压增高，从而表现

38、出一系列相关的临床症状与体征。第八十七页，本课件共有120页 CVT的诊断的诊断 具备以下4种临床综合征之一，应怀疑CVT 局部神经缺损伴或不伴颅内压升高，是最常见的一种。可出现失语、偏瘫、偏盲等。如同时伴有头痛、癫痫发作或意识状态的改变应高度怀疑CVT。单纯高颅压型，也是很常见的一种类型。表现为头痛、视乳头水肿及第对颅神经的麻痹，与良性颅内压升高相仿。亚急性脑病型，表现为意识水平的下降，有时伴有癫痫，无明确的定位体征或可识别的颅内压升高的特点，此型易出现诊断错误。海绵窦血栓形成，通常发病急，慢性进展，常伴有中度疼痛及第3或6对颅神经麻痹。第八十八页，本课件共有120页确定诊断 1.确定病变累

39、及的部位2.神经影象学CVT的诊断主要依据神经影象学检查。vMRI及MRA 是CVT诊断及CVT随访的最佳方法。如临床高度怀疑CVT时，MRI及MRA应作为一线的检查手段。第八十九页，本课件共有120页MRI血栓的直接征象，随时间变化。v急性血栓（一周内），T1等信号，T2低信号。v亚急性血栓（2-4周），T1及T2均为高信号。v慢性期（一月后），为血栓的溶解期，窦壁增厚，窦腔改变。此期血栓信号变化不定，诊断困难。上矢状窦、横窦及直窦血栓形成MRI的这些变化最容易识别，皮层静脉血栓不明显。第九十页，本课件共有120页CVT的间接征象 v弥漫性脑肿胀：可为正常信号；v水肿或梗死：T1低信号或等信

40、号T2高信号，多发生在侧脑室周围白质；v出血性梗死：T1 及T2均为高信号。第九十一页，本课件共有120页MRAv有血栓的血管信号缺失。第九十二页，本课件共有120页CTCVT的直接征象有三种v空征（强化扫描下，在上矢状窦的后部、直窦及横窦较易看到，表现为中心低或等密度，周围高密度）v条索征（在皮层静脉、直窦及大脑大静脉较常见，常规扫描表现上述部位高密度）和v致密三角征（dense triangle sign，常规扫描时上矢状窦呈现高密度）。直接征象相对少见，但特异性高。第九十三页，本课件共有120页CT非特异的间接征象有三种v脑实质异常，如低密度提示水肿或梗死，高密度提示出血性梗死。v裂隙样

41、脑室。v大脑镰及小脑幕的强化。CT正常的病例约占30%。v螺旋CT静脉造影是CVT很有价值的检查工具，常见的异常有充盈缺损、窦壁的强化及侧枝静脉引流增加等。第九十四页，本课件共有120页动脉内血管造影 曾经是CVT的关键性诊断，现在仅用于MRI可疑CVT的情况下。典型的征象包括部分或全部静脉窦不显影及由扩张的侧枝螺旋状的血管包围的皮层静脉突然中断。目前，MRA有代替动脉内血管造影的倾向。第九十五页，本课件共有120页（3）脑脊液检查 查常规、生化及颅内压对于排除感染、识别蛛网膜下腔出血（提示出血性梗死）、确定颅内压的大小及指导降颅压药物的应用是有价值的。第九十六页，本课件共有120页3 确定病

42、因 1.感染性现已少见。为局部或远隔化脓性感染所引起，常见于面部三角区感染，其他部位的感染筛窦、蝶窦、牙脓肿、和中耳炎引起的较少见。另外脑膜炎、脑脓肿、败血症、颅脑外伤等也可引起。慢性感染中，革兰氏阴性杆菌、真菌（如曲霉菌）、寄生虫（如旋毛虫）、爱滋病病毒及巨细胞病毒等也是CVT较常见的感染病因。第九十七页，本课件共有120页3 确定病因2.非感染性原因与血液高凝状态、纤维蛋白溶解酶活性下降、血流淤滞及内皮损害有关。常见于各种原因引起的脱水、女性产褥期及口服避孕药、恶性肿瘤、真红细胞增多症、贫血、心脏衰竭、系统性狼疮病、白塞病、抗凝血酶、蛋白C及蛋白S缺乏，凝血酶原基因突变，弥散性血管内凝血等

43、。第九十八页，本课件共有120页治疗治疗（一）一般治疗1.纠正脱水、高热、心力衰竭等。2.改善血液高凝状态 给予低分子右旋糖酐 500ml，qd，iv.降低血粘度，改善微循环。3.抗菌素治疗原发灶处理：如局部脓疮、乳突炎、副鼻窦炎等应用抗菌药物治疗或外科局部治疗。炎性血栓形成：根据脑脊液涂片、细菌培养、血常规、血培养等检查结果，选择适宜的抗菌素。第九十九页，本课件共有120页一般治疗4.低分子肝素目前主张将肝素作为一线用药用于CVT的治疗，对于出血性梗死的患者，适当减少剂量，出血量较大时禁用。禁忌症：对该药过敏者、血小板减少症、与凝血障碍有关的各种出血征象，活动性消化道溃疡、脑血管出血性意外、

44、急性细菌性心内膜炎等。第一百页，本课件共有120页一般治疗5.溶栓治疗在足量抗凝的条件下，血栓仍在进展临床进一步恶化，可试用局部溶栓治疗，具体用药剂量及途径尚未肯定。6.针对病因治疗针对病因治疗，如白塞病需要高剂量的激素及足量的免疫抑制剂等。7.并发症治疗 第一百零一页，本课件共有120页第一百零二页，本课件共有120页血管性痴呆血管性痴呆 痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素。血管性痴呆是仅次于Alzheimer病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性痴呆病人家属有不同程度的抑郁症状。第一百零三页，本课件共有120页定义定义 凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑

45、血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起的脑梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。第一百零四页，本课件共有120页诊断诊断 1.必须有脑血管病；2.两者有时间关联（如痴呆发生于脑卒中3个月内）。3.必须肯定为痴呆；诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系统损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系统体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。第一百零五页，本课件共有120页鉴别诊断鉴别诊断 诊断往往有两个倾向：单凭缺血性白质损伤可能加重痴呆CT或

46、MRI影象的应用增加，使血管性痴呆误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏诊增加。其他应鉴别的疾病还有Lewy小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕金森病性痴呆，额叶肿瘤。第一百零六页，本课件共有120页辅助检查对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别注意v有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；v检查心血管系统，有无栓塞可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄）；v神经科检查，有无局灶神经系统缺损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。第一百零七页，本课件共有120页辅助检查检查还应当包括排除可治

47、疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素B12缺乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT或MRI对除外这些病因非常重要。有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行颈动脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压Holter；对不典型卒中病人进行SPECT等。第一百零八页，本课件共有120页脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆临床类型 1.多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。2.大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（

48、如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞，引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。第一百零九页，本课件共有120页脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆临床类型3.皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过CT或MRI进行诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。4.丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶尔一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的

49、丘脑病变。第一百一十页，本课件共有120页脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆临床类型5.分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影象学诊断，较少见。第一百一十一页，本课件共有120页治疗治疗 抗 血 小 板 治 疗，如 小 剂 量 阿 斯 匹 林（75mg）能减少早期痴呆病人进一步血管事件的发生。有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。除了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无持续疗效。可使用一些促智

50、药物。第一百一十二页，本课件共有120页方法 1.积极治疗原发病，控制危险因素。2 促智药物促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不强，且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类很有前景的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。第一百一十三页，本课件共有120页促智药物胆碱能药物脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙酰胆碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂和毒蕈碱M受体激动剂。胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱甲、米拉美林、安替瑞林等