全麻期间严重并发症的防治精选课件.ppt

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1、关于全麻期间严重并发症的防治第一页，本课件共有88页 概述 发生麻醉并发症涉及三方面原因 (1)病人的疾病情况：(2)麻醉医师素质及技术水平：(3)麻醉药麻醉器械及相关设备的影响和故障 这三者中任一发生问题,都将造成并发症发生，其中麻醉医师 起主导作用。第二页，本课件共有88页第一节第一节 呼吸道梗阻呼吸道梗阻 各种原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反应是造成通气障碍的原因，处理不及时和不当，可导致不同程度低氧血症与高二氧化碳血症，甚至死亡。呼吸道梗阻分类：呼吸道阻塞临床表现：胸部和腹部呼吸运动反常，不同程度的吸气性喘鸣,呼吸音低或无呼吸音；严重者出现胸骨上凹和锁骨上凹下陷，以及肋间隙内陷的“三凹征

2、,”病人呼吸困难，呼吸动作强烈，但无通气或通气量很低.第三页，本课件共有88页 一、舌后坠一、舌后坠 最常见最常见的上呼吸道梗阻。(1)镇静药、镇痛药、全麻药以及肌松药的应用，使下颌骨及舌肌松弛,病人仰卧时重力作用，舌坠向咽部阻塞上呼吸道。(2)舌体过大、身体矮胖颈短咽后壁淋巴组织增生以及扁挑体肥大，更易发生舌后坠.舌后坠阻塞咽部，病人随呼吸发出强弱不等的鼾声;如为完全阻塞，即无鼾声，只见呼吸动作而无呼吸交换,用面罩行人工机械通气挤压呼吸囊时阻力很大。处理：口咽或鼻咽通气道及托起下颌；病人置于侧卧头后仰位第四页，本课件共有88页第五页，本课件共有88页 二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道二、

3、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道 (1)分泌物过多：(2)肺手术病人：(3)鼻咽腔口腔唇裂手术病人：(4)脱落的义齿或假牙阻塞气道：预防：第六页，本课件共有88页 三、返流与误吸 抗胆碱类药阿片类药、全麻药特别是肌松药,使贲门括 约肌松弛 误吸病人的死亡率高达50一75%.误吸胃液后，病人可突然出现支气管痉挛，呼吸急速困难,肺内可闻弥漫性湿性啰音。第七页，本课件共有88页 返流误吸的防治(1)择期手术病人：严格禁食禁饮；对放置鼻胃管病人,应充分吸引减压；对饱胃与高位肠梗阻病人，应施行清醒插管；术中发生返流误吸可能性大的病人,术前应给予H2受体拮抗剂，以降低胃液酸度;(2)发生呕吐物和返流物误吸

4、的病人：第八页，本课件共有88页 四、插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障 导管扭曲、受压、导弯插入过深误入一侧支气管,导管插入过浅脱出；管腔被粘痰堵塞；麻醉机螺纹管扭曲呼吸活瓣启动失灵.处理：第九页，本课件共有88页第十页，本课件共有88页 五、气管受压 病因：颈部或纵隔肿块血肿炎性水肿等压迫气管.临床表现：术前多有不同程度呼吸困难，且可因头颈部位置改变使呼吸 困难加重.麻醉处理：(1)X光片及CT检查：(2)应备妥吸引器，便于及时吸痰。应指定有丰富经验的麻醉医师操作，采用快速诱导行气管插管常能使插管一次成功 (3)颈部肿块气管长期受压，受压局部气管软骨常软化，当将肿物切除后，可发生气管塌陷，

5、造成气道阻塞。.第十一页，本课件共有88页第十二页，本课件共有88页 六、口咽腔炎性病变、喉肿物及过敏性喉头水肿六、口咽腔炎性病变、喉肿物及过敏性喉头水肿 (1)口咽腔炎性病变：扁挑体周围脓肿、咽后壁脓肿 (2)喉部肿物：喉癌、声带息肉会厌囊肿 (3)过敏性喉头水肿病人 此类病人咽喉部极为敏感，硫喷妥钠类麻醉药常易引起严重喉痉挛使病人窒息死亡。应考虑先行气管造口术，然后再行麻醉诱导以策安全。第十三页，本课件共有88页 七、喉痉挛与支气管痉挛七、喉痉挛与支气管痉挛 常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿过敏性鼻炎等。此类病人气道的自主神经调节失常及某些生物化学介质释放使得气道对外来异物刺激呈高敏感反应

6、。第十四页，本课件共有88页 （一）喉痉挛（一）喉痉挛 是声门闭合反射过度亢进的表现，支配咽部的迷走神经兴奋性增强，使咽部应激性增高，使声门关闭活动增强。临床表现：吸气性呼吸困难，可伴有高调的吸气性哮鸣音.硫喷妥钠是引起喉痉挛的常用全麻药.且 多发生于全麻期麻醉深度。诱发原因诱发原因 低氧血症、高二氧化碳血症；口咽部分泌物与返流胃内容物刺激咽喉部口咽通气道直接喉镜、气管插管操作等直接刺激喉部；浅麻醉下手术操作：扩张肛门括约肌、剥离骨膜牵拉肠系膜及 胆囊等。第十五页，本课件共有88页 轻度喉痉挛仅吸气时呈现喉鸣；中度喉痉挛吸气和呼气都出现喉鸣音；重度喉痉挛声门紧闭气道完全阻塞 处理：轻度：去除局

7、部刺激后会自行缓解;中度：面罩加压吸氧治疗;重度：环甲膜穿刺吸氧；静注琥珀胆碱迅速解除痉挛，立即行气管插管.第十六页，本课件共有88页 (二）支气管痉挛 病因：(1)支气管平滑肌过度敏感的情况下，外来刺激。(2)硫喷妥钠、吗啡、阿曲库铵等使气管及支气管肥大细胞释放组胺.支气管痉挛表现：呼气性呼吸困难,呼气期延长、费力而缓慢,常伴哮鸣音。处理：轻度:手控呼吸即可改善,重度：用2受体兴奋剂治疗.缺氧与二氧化碳蓄积诱发的支气管痉挛,施行IPPV即可缓解.第十七页，本课件共有88页 第二节 呼吸抑制 呼吸抑制是指通气不足。表现：呼吸频率慢及潮气量减低PaO2低下PaCO2升高 呼吸动作是在呼吸中枢调节

8、下由呼吸肌的活动去完成，因此呼吸抑制分为中枢性(呼吸中枢抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)两种.第十八页，本课件共有88页 一、中枢性呼吸抑制一、中枢性呼吸抑制 原因 常用的麻醉药、麻醉性镇痛药；过度通气致低CO2血症及过 度膨肺.处理 支持呼吸，对因处理：第十九页，本课件共有88页 二、外周性呼吸抑制 常见原因:(1)使用肌松药 (2)大量排尿致血钾低下，致呼吸肌麻痹，(3)全麻复合高位硬膜外阻滞，呼吸肌麻痹.处理：针对病因，呼吸支持。第二十页，本课件共有88页 三、呼吸抑制时的呼吸管理 立即行有效人工通气，将SpO2PETCO2维持于正常范围。(1)病人存有自主呼吸,行扶助呼吸，实施扶助呼吸须与

9、病人呼吸同步,扶助呼吸用力一般不超过15cmH2O。(2)病人无呼吸，行控制呼吸。呼吸频率：成人10一15次/分钟,小儿20-30次/分钟，婴儿30一40次/分钟。潮气量8一12m1/kg.所施压力7一15 cmH2O,呼气时完全放松，吸呼比保持在1：1.5或1：2.第二十一页，本课件共有88页 第三节低血压与高血压第三节低血压与高血压 1、动脉压高低取决于:1)心输出量及外周血管阻力，2)麻醉、手术操作的影响、麻醉药对心脏及血管的作用,3)病人病情 2、血管状态（主要指小动脉）影响组织灌流量。由于血压监测简单易行，因此可用于了解循环状况。小动脉内径不变时,血压低则组织灌流量少，血压高则组织灌

10、流量多.第二十二页，本课件共有88页 一、低血压及其防治一、低血压及其防治 低血压是指血压降低幅度超过麻醉前2o或收缩压降低达8ommHg.血压降低，血乳酸盐含量超过正常（血乳酸盐含量正常值为0.33-1.67mmolL)，则影响组织灌流（即影响组织供氧）。第二十三页，本课件共有88页 低血压的原因 (一)麻醉因素 （1）各种麻醉药、辅助麻醉药的心肌抑制与血管扩张作用，（2）过度通气所致的低CO2血症,（3）排尿过多所致的低血容量与低血钾，（4）缺氧所致的酸中毒，（5）低体温 第二十四页，本课件共有88页 (二)手术因素 （1）术中失血多未能及时补充；（2）在副交感神经分布多区域进行手术操作引

11、起副交感神经反射；（3）手术操作压迫心脏或大血管以及直视心脏手术（三）病人因素 （1）术前有明显低血容量未予以纠正，（2）肾上腺皮质功能衰竭,（3）严重低血糖,（4）血浆儿茶酚胺急剧降低（如嗜铬细胞瘤切除后）,（5）心律紊乱或急性心肌梗死第二十五页，本课件共有88页 预防措施预防措施:(1)体液欠缺病人，予以充分补充,并使电解质及酸碱状态恢复正常；(2)严重贫血病人,将血红蛋白升至正常;(3)长期接受皮质激素治疗的病人,术前及术中应加大皮质激素用量，以免血压降低后难以回升.第二十六页，本课件共有88页(4)严重二尖瓣狭窄病人：切忌使用对心血管有明显抑制作用的麻醉药和辅助麻醉药，此类病人血压一旦

12、明显降低常难以回升；心肌缺血的冠心病病人：将血压维持在适当的水平，以免ST段及T波 呈现进一步缺血的水平；心肌梗死病人：择期手术待6个月后再行择期手术；心衰病人：心衰控制后两周手术；度房室传导阻滞及病窦综合征病人：放置起搏器,确保心率正常;房颤病人：将心室率维持于80-120次/分；血钾低病人：努力将血钾升至正常水平。第二十七页，本课件共有88页 防治 （1）麻醉期间一旦遇有严重低血压，应立即减浅麻醉，注 意SpO2及PETCO2的变化，如果心率快，CVP不高，应加速输 液。必要时可用麻黄碱升压。（2）严重冠心病患者,术中反复发生低血压，预示即将发生 心肌梗死,要加强监测,并采取措施支持心泵功

13、能.（3）手术牵拉内脏所致的低血压，应暂停手术操作，静注少 量麻黄碱。（4）肾上腺皮质功能不全性低血压,应及时给予大剂量糖皮 质激素 （5）术中一旦测不到血压，立即行胸外心脏按压，实施心脏 复苏.第二十八页，本课件共有88页 二、高血压及其防治二、高血压及其防治 高血压：指血压升高超过麻醉前的20%或血压升高达160/95mmHg以上,血压过高是指血压升高超过麻醉前30mmHg.血压过高：增加左室射血阻力,左室舒张末期压升高，高达15-20mmHg(正常为4-12mmHg)时，即可引起心内膜下缺血，甚 至梗死。严重高血压：可引起脑卒中（即脑出血脑梗死高血压脑病）。高血压脑卒中发生率为心肌梗死的

14、5倍第二十九页，本课件共有88页 高血压的原因（一）麻醉因素 （1）气管插管操作；（2）某些麻醉药作用如氯胺酮及羟丁酸钠；（3）缺氧及CO2蓄积早期 第三十页，本课件共有88页(二）手术因素 （1）颅内手术牵拉额叶或刺激第V脑神经；（2）脾切除术时挤压脾，循环容量剧增；（3）嗜铬细胞瘤术中探查肿瘤时，血压可迅速升高达危险水平 (三)病情因素 （1）甲状腺功能亢进嗜铬细胞瘤：术中术后后可出现难以控制的血 压升高,致急性心衰或肺水肿而死亡；（2）术前精神高度紧张：血压可明显升高,其中少数病人在进入手术 室前即可因脑出血或心衰而死亡。第三十一页，本课件共有88页 高血压的预防高血压的预防 （1）做好

15、术前访视工作，消除病人紧张情绪，针对病情给子足量术 前用药；（2）诱导插管时，麻醉深度应适当,配合咽喉、气管表麻或给一定 量或受体阻滞剂，效果更佳；（3）麻醉全程，避免缺氧和CO2蓄积，严格控制输血输液量；（4）胸腹部手术，可采用全麻复合硬膜外阻滞；（5）麻醉过浅，应加深麻醉；（6）明显应激反应，给予受体阻滞剂或血管平滑肌松弛剂（如硝酸甘油）降低血压。第三十二页，本课件共有88页 第四节心肌缺血第四节心肌缺血 正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧维持于供需平衡状态,当冠状动脉狭窄或阻塞时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢需氧，即称为心肌缺血。第三十三页，本课件共有88页第三十四页，本课件共有88页 一

16、、有关的生理知识 影响心肌耗氧量的三个主要因素：心率心肌收缩力和心室内压.冠状动脉血流的影响因素：灌注压，冠状动脉阻力.（1）灌注压：灌注压：等于主动脉血压减去心肌内压。收缩期心室壁内压增高，冠状动脉血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒张期，当心率增快舒张期缩短时，可使左室心肌供血减少。右室的收缩压和壁内压均较小,故收缩期和舒张期心肌供血相同。（2）冠状动脉阻力：由冠状动脉内径、长度及血液粘稠度决定，血管长度和血液粘稠度在个体间差异不大，所以冠状动脉阻力主要取决于冠状动脉及其分支的内径.第三十五页，本课件共有88页 （3）心肌对能量的需求很高,但心肌本身ATP贮量仅能满足1秒 的消耗 心脏消耗的

17、ATP来自有氧氧化：1/3来自葡萄糖和乳酸 盐氧化，将近2/3来自脂肪酸氧化.心肌从无氧代谢中（主要是葡萄糖无氧酵解）获取能量极为有限,因此心肌不能耐受较长时间缺氧.成人心脏重250g左右，冠状动脉每分钟血流量为150-200ml,血液流经心肌毛细血管时，血中含氧量的75被心肌代谢所用，其摄取的氧能生成ATP6-8mmol，这说明心脏每分钟消耗ATP6-8mmol,相当于机体ATP消耗量的8.3%-11%.第三十六页，本课件共有88页 （4）心肌毛细血管与心肌纤维：数量比为1：1,毛细血管的横断 面积比心肌的多6倍,对心肌的物质交换极为有利 心肌肥厚时肌纤维增大,但毛细血管数量并不增多，易发生

18、 心肌缺血；（5）冠状血管间的吻合支细小，血流量极少，一旦冠状血管某 一支发生阻塞,不能立即建立有效侧支循环，致发生心肌梗 死.心肌的血管分布较丰富，当冠状动脉的管腔狭窄、但血管截面积仍大于50时，心肌供血不受影响；当管腔截面积狭窄超过50达75时，当剧烈运动或各种心脏负荷试验时，将产生心肌缺血表现。第三十七页，本课件共有88页 二、心肌缺血的诊断方法二、心肌缺血的诊断方法 心肌缺血的ECG表现为:(1)传导异常；(2)心律失常;(3)出现Q波,R波进行性降低;(4)S-T段压低大于lmm或抬高超过2mm;(5)T波低平双向或倒置.临床上最常见的是S-T段和T波的改变第三十八页，本课件共有88

19、页 三、麻醉期间引起心肌缺血的原因 (1)精神紧张、恐惧和疼痛，引起体内儿茶酚胺释放增多，使心脏后负荷增大心率增快，增加心肌耗氧；(2)血压过低或过高，影响心肌供血供氧；(3)麻醉药对心肌收缩力的抑制，心输出量减少；麻醉药对血管的影响使回心血量减少；(4)麻醉期间供氧不足或缺氧；(5)各种原因引起的心率增速或心律失常 第三十九页，本课件共有88页 四、心肌缺血的防治 力求做到：心肌氧供需平衡,降低心肌氧耗，增加对心肌供氧.(1)减轻心脏作功（治疗高血压）(2)消除不良的血流动力学效应(如纠正心律失常避免血压过低）(3)提高供氧量（如纠正贫血增加吸入氧浓度）保持一定的心舒张期（适当减慢心率）(4

20、)心肌梗死病人的择期手术，宜延迟至4一6个月后施行,以降低心梗再发率。第四十页，本课件共有88页 麻醉期间：ECGMAPCVPCOSVR及排尿量监测；使 HRSBPDBP和心肌收缩力保持于适当水平,以保证心肌氧供需平衡.(1)心动过速：酌情使用短效的-受休阻滞药或钙通道阻滞 药。(2)阿片类药：可降低应激反应,还能增加心肌利用氧 (3)全麻复合高位硬膜外阻滞：抑制心动过速和高凝状态。第四十一页，本课件共有88页 第五节第五节 体温升高或降低体温升高或降低 体温是重要的生命体征。皮肤温度与中心温度监测：危重病人监测的重要指标；皮肤温度：反映心输出量情况:(1)危重症病人入院后3小时，经努力救治，

21、趾温如低于27，或趾温与环境温度差小于2，死亡率可高达67。(2)经努力救治，皮肤温度与中心温度差很快达到小于4范围，表示周围循环状态良好。第四十二页，本课件共有88页 三、低体温 中心温度低于36,即称为体温降低或低体温。（一）诱发原因 1.室温低 ：皮肤和呼吸道散热明显增多,病人体温易下降，下降幅 度与手术时间长短病人体表面积大小及体重有关 手术室温度应为24-26,相对湿度为40%-50%.第四十三页，本课件共有88页 2.室内通风：层流通气设备,对流散热增多；3.术中输入大量冷的液体，特别是输入4的冷藏库血 4.术中内脏暴露时间长；用冷溶液冲洗腹腔或胸腔.5.全身麻醉药抑制体温调节中枢

22、，此种情况下如使用肌松药，使体热产生减少（肌肉活动是体热产生的来源）。第四十四页，本课件共有88页第四十五页，本课件共有88页（二）低体温的影响（二）低体温的影响 1.麻醉药及辅助麻醉药作用时间延长.(1)吸入麻醉药MAC降低。(2)盰脏血流减少，依赖肝脏代谢、排泄的药物如吗啡的半衰期明显延长.(3)肾血流及肾小球滤过率减低，使经肝代谢及由肾排泄的药物如泮库溴胺的时效延长一倍以上.2.出血时间延长：某些凝血物质活性降低，使血小板滞留于肝.3.血液粘稠性增高，影响组织灌流；使氧解离曲线左移，不利于组织供氧.4.如有寒战反应，可使组织氧耗量明显增多。第四十六页，本课件共有88页 （三）预防（三）预

23、防 （1）手术室温度维持于24一26,（2）冷的输液剂及冲洗液在使用时应加温,（3）采用吸入麻醉和控制呼吸时，采用循环紧闭回路.第四十七页，本课件共有88页 二、体温升高二、体温升高 中心温度高于37.5即为体温升高,体温升高。临床将发热分为：(1)低热(37.5一38）;(2)高热(3841);(3)超高热(41以上）。（一）诱发原因 1.室温超过28且湿度过高；2.无菌单覆盖过于严密；3.开颅手术在下视丘附近操作；4.麻醉前用药给阿托品量大,抑制出汗；5.输血输液反应；6.采用循环紧闭法麻醉,钠石灰产热,通过呼吸道吸收.第四十八页，本课件共有88页（二）体温升高的影响 1.体温升高1，基础

24、代谢率增加10，耗氧量也随之增加；2.高热时常伴有代谢性酸中毒、高血钾及高血糖；3.体温升高到40以上时，常导致惊厥（三）预防 l.严格控制手术室内温度不超过26 2.一旦发现体温升高，立即用冰袋等物理降温措施降温.3.麻醉期间常规监测中心温度.第四十九页，本课件共有88页 第六节 术中知晓和苏醒延迟 全麻必须做到：（1）使病人意识消失,不感觉疼痛，即丧失记忆能力；（2）消除病人体动,提供安静手术野；（3）降低或消除应激反应,.利于病人术后顺利康复.目前推崇浅全身麻醉，其优点：（1）对心肺功能抑制小；（2）术后苏醒迅速，便于术后护理。第五十页，本课件共有88页 为消除浅全麻下病人的体动反应，及

25、确保充分肌肉松弛，广泛使用了肌松药；为减低浅全麻下的应激反应，复合了硬膜外阻滞。浅全身麻醉的广泛应用、病人术中知晓术中知晓便成为困扰麻醉医师的问题。术中知晓：术中知晓：表示术中病人知道疼（个别病人虽然术中知晓，但不感觉疼），这是一种不偷快的经历，给病人带来了不同程度的精神损伤。苏醒延迟苏醒延迟：指停止麻醉后90分钟呼唤病人仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激亦无明显反应。第五十一页，本课件共有88页 一、术中知晓 术中知晓：是指病人在术后能回忆起术中所发生的事，并能告知有无 疼痛情况 （一）术中知晓的神经生理学知识 觉醒：觉醒：是大脑皮质的基本生理现象，它由脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲动

26、来支持一旦这种传入冲动量减少或消失，病人即呈现不同程度的意识障碍。意识：意识：是机体对自身和环境的感知，意识的内容包语言和思维，语言是意识的外在表现，思维是语言在脑内形成的活动过程。第五十二页，本课件共有88页全身麻醉药及大部分辅助麻醉药：抑制大脑皮质及脑干网状 上行激活系统的活动，使病人进入睡眠与麻醉状态。术中知晓：麻醉药对大脑皮质及脑干网状结构上行激活系统的抑制作用减弱或消除。第五十三页，本课件共有88页 （二）发生术中知晓的常见麻醉方法 1、N2O-O2-肌松药麻醉；2、芬太尼-地西泮麻醉；3、硫喷妥钠或硫喷妥钠-氯胺酮麻醉；4、N2O-芬太尼麻醉；5、依托咪酯-芬太尼麻醉；6、静脉普鲁

27、卡因复合麻醉。单纯氯胺酮或异丙酚麻醉，以及强效吸入麻醉，均未发现有术中知晓第五十四页，本课件共有88页（三）术中知晓的预防 麻醉医师必须掌握浅麻醉征象。脑电双频谱分析和脑干听觉诱发电位监测有助于预防。(1)脑电双频指数(BIS)：BIS的数值范围由0-100,随麻醉深度加深逐渐降低。研究认为BIS数值大小与术中知晓发生率密切相关，BIS58的病人无一出现知晓，BIS65的全麻病人知晓率65mmHg，脑血流增加60以上）,术后昏迷 达数日.注意:全麻时由于供氧较充裕，缺O2与CO2蓄积可单独发生即在不缺氧的情况下出现严重CO2蓄积.故PETCO2监测尤为重要第六十页，本课件共有88页(3）低钾血

28、症：麻醉手术期间，应激反应，可使钾移向细胞内,但不致形成低钾血症。如排尿过多而未能及时补钾，则可导致严重低钾血症，肌无力症状明显，如合并酸中毒，易致呼吸肌麻痹.(4)输液逾量：术中输入大量晶体液，致肺间质水肿(肺间质负压为8.3mmHg),早期听不到湿性啰音，但呼吸功能严重受损,影响吸入麻醉药排出,并伴有缺O2及CO2蓄积.(5)手术并发症:肾及肾上腺手术、肝脏手术以及胸腔内手术，因胸膜破裂，导致气胸及肺萎陷，发生缺O2及CO2蓄积。(6)严重代谢性酸中毒：缺氧及大量输血输液造成严重代谢性酸中毒，呼吸中枢明显抑制。第六十一页，本课件共有88页 3术中发生严重并发症：大量出血严重心律失常、甚至急

29、性心肌梗死，致长时间低血压；或颅内动脉瘤破裂、脑出血脑栓塞，致颅内压升高。4术中长时间低血压、低体温：致脑缺血或中枢兴奋性低下，术后苏醒延迟.5术前有脑血管疾患病人：脑出血、脑栓塞,以及一氧化碳中毒后伴脑功能受损病人。第六十二页，本课件共有88页（二）苏醒延迟的治疗（二）苏醒延迟的治疗 常规监测ECGSpO2PETCO2血气电解质及肌松情况，确定苏醒延迟的 原因1首先考虑麻醉药的作用：根据病人情况、手术时间及所用麻醉药种类，识别苏醒延迟是否为麻醉药的作用，针对可能的原因，逐一进行处理 因静脉麻醉药或其他原因致中枢神经严重抑制者，不宜应用大量中枢神经兴奋剂催醒,以免发生惊厥而使中枢神经抑制加重.

30、第六十三页，本课件共有88页 2根据监测情况分析呼吸抑制原因（）低氧血症：努力改善缺氧；（）PETCO2及PaCO2极度升高：加大通气量；（）PETCO2及PaCO2明显降低，应在确保SpO2或PaO2正常情况下采取窒息治疗 窒息的第一分钟PaCO2将升高10mmHg,以后每一分钟将升高近于 2.5mmhg；窒息的每一分钟体内仅保留CO210mmol（224m1)；窒息治疗时，勿使PaO2低于70mmHg，即SpO293%左右;第六十四页，本课件共有88页 （）严重低钾血症：在ECG及血钾监测下尽快补钾。先给冲击量，迅速使血浆钾浓度升至3 mmol/L；首次冲击量以后，便将补钾速度减慢至1mm

31、ol/min；输入的钾在到达细胞前首先进入组织间液，间质液量是血浆量的4倍，在毛细血管部位，血管内液与间质液的交换量可达3L/min，5分钟内测血钾一次，如血钾仍低于3mmol/L,可重复冲击量，当血钾达到3mmol/L后，补钾速度即应减慢.ECG呈高耸T波预示血钾已达生理最高限度6.5 mmol/L,应立即停止补钾;第六十五页，本课件共有88页 (）严重代酸:根据血气结果给一定量NaHCO3液;（）气胸或肺不张致:胸腔闭式引流及吹张萎陷肺。（）输液逾量致肺水肿:给一定量呋塞米利尿.第六十六页，本课件共有88页 3脑水肿、颅压高:给甘露醇或呋塞米行脱水治疗，降低颅内高压。应注意补钾，一般每利尿

32、1L,需补KCl1.5g.4低体温:适当升高体温;5术中长时间低血压：常有中枢神经系统不同程度损害。应维持良好的血压水平SpO2在96以上、；血糖在4.5-6.6mmol/L；给大剂量皮质激素行头部轻度降温及行轻度脱水治疗,以促进脑功能尽快恢复.第六十七页，本课件共有88页 6.原来并存脑疾患病人：麻醉期间做好脑的预防保护措施。（1）维持良好的血压水平，（2）使血气分析的各项指标始终保持正常，（3）给较大量皮质激素对脑功能进行保护，（4）麻醉药及辅助药用量应明显减少.第六十八页，本课件共有88页 第七节 咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺感染 一、咳嗽 是防御性反射，意识存在时,咳嗽受上位中枢抑制；

33、麻醉后失去上位中枢的抑制作用，咳嗽的阈值降低,气管内 较弱的刺激，即可引起强烈咳嗽.第六十九页，本课件共有88页第七十页，本课件共有88页 (一）咳嗽的不良影响一）咳嗽的不良影响 (1)轻度:阵发性腹肌紧张和屏气；(2)中度：阵发性腹肌紧张和屏气，颈后仰、下颌僵硬和紫 绀；(3)重度:腹肌、颈肌和支气管平滑肌阵发性强力持续性痉挛，表现为上半身撅起、长时间屏气和严重紫绀.中度以上咳嗽可造成以下不良影响:(1)腹内压剧增：腹腔内手术时，内脏外膨；胃内容物返流；腹壁伤口缝线断裂及组织撕裂；(2)颅内压剧增：可致脑出血或脑疝;(3)血压剧增：伤口渗血增多,心脏作功增加，甚至诱发心衰.第七十一页，本课件

34、共有88页（二）咳嗽诱发原因及防治 1巴比妥类药麻醉：对交感神经抑制，使副交感神经紧张度增高；2冷的挥发性麻醉药或气管内分泌物刺激；3浅麻醉下麻醉手术操作：插管手术直接刺激气管及肺门、吸痰 4胃内返流物误吸。给足够量肌松药；地西泮及氟哌利多类药可抑制咳嗽反射；胃肠手术病人行胃肠减压。第七十二页，本课件共有88页二、呃逆是膈肌不自主的阵发性收缩。诱发原因：(1)手术强烈牵拉内脏，或直接刺激膈肌及膈神经;(2)全麻诱导时将大量气休压入胃内。不良影响：1)影响通气及手术操作;2)术后呃逆影响病人休息及进食。防治措施：（1）术中给足量肌松药；（2）术后的呃逆：）地西泮及氟哌利多类药治疗，）静脉注射哌醋

35、甲酯20mg治疗，）针刺内关穴，必要时可作一侧膈神经阻滞，第七十三页，本课件共有88页 三、术后呕吐 （一）诱发术后呕吐的原因 1麻醉药作用:吸人麻醉剂中术后呕吐发生率最高的是乙醚;常用的静脉麻醉药术后均见呕吐发生.2手术种类影响：胃肠道手术后，由于胃肠粘膜水肿，特别当切断胃迷走神经后，胃肠蠕动明显减弱或消失，致胃潴留；3病人情况：术前饱胃病人幽门梗阻或高位肠梗阻病人；外伤疼痛和焦虑病人(此类病人胃排空明显延迟）；放置胃肠减压管病人。第七十四页，本课件共有88页（二）术后呕吐的不良影响 1加剧伤口疼及使缝合伤口裂开：2呕吐误吸或窒息：3.水、电解质及酸碱失衡：术后频繁呕吐，可使大量胃肠液丢失，

36、使钾和HCO3大量丢失，可发生不同程度脱水、酸中毒或碱中毒。第七十五页，本课件共有88页 （三）术后呕吐的防治 1术前饱胃及幽门梗阻病人：麻醉前使胃排空：麻醉和手术都可使胃排空时间明显延迟,于麻醉前给催吐药(静注少量盐酸吗啡或哌替啶）或放置胃管使胃排空。2防治麻醉后及胃肠手术术后呕吐：适当量舒必利(止呕灵）及甲氰氯普胺（灭吐灵）或其他抗呕吐药.第七十六页，本课件共有88页 四、术后肺感染术后肺感染属院内感染,我国的院内感染病例中肺感染居首位。院内肺感染死亡率可达50%。（一）病原菌 肺感染的致病菌：革兰阴性杆菌占68,在革兰阴性杆菌中，依次为大肠杆茵克雷伯杆菌和假铜绿单胞菌.第七十七页，本课件

37、共有88页 (二）感染原因 1雾化器污染：2气管插管、气管切开以及气管内麻醉：呼吸道的净化功能明显减低，口咽腔的常在细菌和条件致病菌吸入到肺中引起肺感染。应用通气机时发生肺感染将增加应用通气机时发生肺感染将增加2121倍倍.3返流误吸：误吸后肺组织防御机制受损。第七十八页，本课件共有88页 4外科手术：以胸部及上腹部手术后病人居多。胸腹联合手术术后发生肺感染为38；老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患以及长期吸烟者，术后更易发生肺感染这些病人肺吞噬细胞功能及呼吸道清除功能受损。5.用药不合理 滥用广谱抗生素、较长时间使用肾上腺皮质激素。抗生素的大量应用可改变机体细菌之间的作用平衡,从而导致革兰阴性杆菌

38、迅速生长。第七十九页，本课件共有88页（三）临床表现医院内病原菌种类繁多，患者又患有各自的疾病，因而使得症状错综复杂,病人既具有原发疾病的临庆表现,又掺杂肺感染的特征,有时甚至肺感染的特征被原疾患的症状所掩盖而被漏诊.1症状和体征 革兰阴性杆菌是院内肺感染的最常见病原菌,产生的症状常不典型。发热或不发热，脉搏与体温不相呼应，咳嗽咯痰仅占50，25肺部听诊无啰音,50%无实变体征。沙雷菌属感染在临床可有特殊的“假咯血”症状，是由于某些菌株可产生红色素.第八十页，本课件共有88页 常见病毒性肺感染：呼吸道合胞病毒、副流感病毒流感病毒、巨细胞病毒.念珠菌与曲霉菌占全部真菌感染的90。第八十一页，本课

39、件共有88页2细菌学检查 是诊断肺感染的关键性检查方法.()痰涂片和细菌培养：经环甲膜穿刺抽吸；经胸壁针刺抽吸；经纤维支气管镜刷检；(2)血培养：肺感染患者最好进行血培养.3 胸部X线检：胸部X线片表现依致病菌而有所不同，多以支气管肺炎形式表现。第八十二页，本课件共有88页(四)诊断标准 术后肺部感染是指手术后手术后4848小时后小时后发病，出现咳嗽咳痰，或咳嗽的性状改变，并符合下列标准之一者：1发热肺部啰音，X射线检查呈炎性病变 2经筛选的痰液连续两次分离出相同病原菌。3血培养阳性,或肺炎并发胸腔渗液经穿刺抽液分离到病原体.4经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物,分离出浓度105

40、cFu/ml的病原菌,或经环甲膜穿刺吸引物、以及经纤维支气管镜刷检物中分离出病原菌.5呼吸道分泌物中检查到特殊病原体（包括军团菌），或呼吸道分泌物血清及其他体液经免疫学方法检测证明（如IFA),或有组织病理学证据.第八十三页，本课件共有88页（五)治疗 1抗生素是治疗肺感染的主要手段。术后肺感染宜早期联合应用两种或两种以上不同种类抗生素。临床用药不能等待病原体培养分离的结果才开始，一般是结合临床表现，按照革兰染色镜检结果先选用相应的药物治疗，待病原体确定后再参照药敏试验调整用药第八十四页，本课件共有88页 2免疫治疗 为肺感染病人提供特异性抗体，是一种比较理想的疗法,因目前抗体治疗技术还不成熟

41、,未能推广使用.3支持治疗 为病人提供足够的热量氨基酸人体白蛋白及维生素。并注意维持体液电解质与酸碱平衡第八十五页，本课件共有88页 第八节 恶性高热 称异常高热，它不是单纯休温升高，是由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。其发病机制不完全清楚：1)多有恶性高热家族史；2)肌肉细胞存在遗传性生理缺陷.(一）诱发原因易激发恶性高热的麻醉用药:氟烷甲氧氟烷、恩氟烷；琥珀胆碱；氯丙嗪；利多卡因、布比卡因.第八十六页，本课件共有88页（二）临床表现 1术前体温正常，吸入卤族麻醉药或静注去极化肌松药后，体温急剧上升，数分钟即升高1,体温可达43,皮肤斑状潮红发热.2全身肌肉强烈收缩,上肢屈曲挛缩，下肢僵硬挺直，直至角弓反张,肌松药不能使强直减轻,反而使强直加重.3急性循环衰竭：严重低血压室性心律失常及肺水肿.4血清肌酸磷酸激酶(CPK)极度升高，并有肌红蛋白尿 5将离体肌肉碎片放入氟烷、琥珀胆碱氯化钾液中呈收缩反应 6 PaCO2 明显增高,PH 及HCO3-降低.第八十七页，本课件共有88页感谢大家观看2022/12/10第八十八页，本课件共有88页