糖尿病酮症酸中毒 (2)PPT精选课件.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒(2)PPT第一页，本课件共有30页酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体丙酮、丙酮、乙乙酰乙酸酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸第二页，本课件共有30页糖尿病酮症酸中毒一、概述 糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒（diabetic diabetic ketoacidosisketoacidosis，DKADKA）是是多多种种诱诱因因引引起起胰胰岛岛素素相相对对或或绝绝对对缺缺乏乏，或或胰胰岛岛素素抵抵抗抗激激素素分分泌泌增增多多所所致致的的糖糖尿尿病病常常见见急急性性并并发发症症

2、，多多表表现现为为原原有有糖糖尿尿病病症症状状加加重重、呼呼吸吸深深快快、神神志志障障碍碍和和血血糖糖浓浓度度明明显显升升高高、酮酮血血、酮酮尿尿和和失失代代偿偿代代谢谢性性酸酸中中毒毒。1 1型型糖糖尿尿病病患患者者DKADKA发发病病率率为为2%5%,2%5%,是是1 1型型糖糖尿尿病病患患者者主主要要死死亡亡原原因因之之一一。2 2型型糖糖尿尿病病患患者者常常在在严严重重感感染染、手手术术及及创创伤伤、妊妊娠娠或或分分娩娩等等应应激激状状态态下下发发生生。20%DKA20%DKA患患者者既既往往无无糖糖尿尿病病病病史史，以以DKADKA为为首首发发表表现现。在在胰胰岛岛素素发发现现和和用

3、用于于临临床床前前，DKADKA病病死死率率为为100%100%。胰胰岛岛素素治治疗疗和有效液体复和有效液体复苏苏后，后，DKADKA病死率将至病死率将至2%2%左右。左右。第三页，本课件共有30页二、病因 有有50%60%DKA50%60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾病（如患者是因糖尿病合并其他疾病（如急性心梗和急性心梗和脑脑血管意外等）所致。血管意外等）所致。严严重感染（如尿路梗重感染（如尿路梗阻、呼吸道感染、阻、呼吸道感染、阑阑尾炎、胆囊炎和盆腔炎等）、手尾炎、胆囊炎和盆腔炎等）、手术术及及创伤创伤、分娩、分娩、饮饮酒和精神病常可促酒和精神病常可促发发DKADKA；此外，；此外，应应用

4、用胰胰岛岛素分泌抑制素分泌抑制药药（噻嗪类噻嗪类利尿利尿药药、苯妥英、苯妥英钠钠、拟拟交感交感神神经药经药和糖皮和糖皮质质激素等）也可激素等）也可诱发诱发DKADKA。20%30%20%30%的的DKADKA患者未患者未发现发现明明显诱显诱因，是因胰因，是因胰岛岛素相素相对对或或绝对绝对缺乏，或缺乏，或体内体内应应激激素（血儿茶酚胺、可的松和生激激素（血儿茶酚胺、可的松和生长长激素等）水平增激素等）水平增加引起，称加引起，称为为特特发发性性DKADKA。DKA DKA和高渗性高血糖非和高渗性高血糖非酮酮症症综综合征合征诱诱因（表因（表1 1）诱诱因因 药药物物 感染（感染（30%50%30%5

5、0%）心血管心血管药药物物 肺炎肺炎 受体阻断受体阻断药药第四页，本课件共有30页第五页，本课件共有30页 严重烧伤、高热或低温严重烧伤、高热或低温 全肠营养全肠营养 内分泌疾病，如甲亢或内分泌疾病，如甲亢或 库欣综合征库欣综合征三、发病机制 1.1.胰岛素缺乏胰岛素缺乏 胰岛素是主要的合成激素。正常情况胰岛素是主要的合成激素。正常情况下，进餐刺激胰岛素分泌入血。胰岛素激活代谢需要的下，进餐刺激胰岛素分泌入血。胰岛素激活代谢需要的酶，促进能量物质葡萄糖以糖原形式贮存在肝细胞内。酶，促进能量物质葡萄糖以糖原形式贮存在肝细胞内。血液中过多的葡萄糖转化成三酰甘油形式贮存。胰岛素血液中过多的葡萄糖转化

6、成三酰甘油形式贮存。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白酯酶，清除循环中脂蛋白使其活化脂肪组织内的脂蛋白酯酶，清除循环中脂蛋白使其贮存在细胞内。胰岛素抑制脂肪分解，促进氨基酸和葡贮存在细胞内。胰岛素抑制脂肪分解，促进氨基酸和葡萄糖进入细胞，以供氧化或贮存。萄糖进入细胞，以供氧化或贮存。饥饿状态下，血胰岛素浓度降低，分解代谢增强，机饥饿状态下，血胰岛素浓度降低，分解代谢增强，机体动员所有贮存的供养物质（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提体动员所有贮存的供养物质（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提供机体需要。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持机体数小时功供机体需要。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持机体数小时功能。肝糖原耗竭后，脂肪成为主要

7、功能物质，并能产生酮能。肝糖原耗竭后，脂肪成为主要功能物质，并能产生酮体。同时，肝也能利用肌肉分解的氨基酸经糖异生途径维体。同时，肝也能利用肌肉分解的氨基酸经糖异生途径维持血糖浓度。持血糖浓度。第六页，本课件共有30页 相对或绝对胰岛素缺乏引起组织葡萄糖利用减少及糖异相对或绝对胰岛素缺乏引起组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱，出现血糖浓度升高。生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱，出现血糖浓度升高。血糖超过肾糖阈时发生渗透性利尿，引起机体水和电解血糖超过肾糖阈时发生渗透性利尿，引起机体水和电解质丢失。质丢失。2.2.胰岛素反向调节激素增多胰岛素反向调节激素增多 严重感染、手术、创伤和

8、严重感染、手术、创伤和妊娠等应激情况下，胰岛素反向调节激素（如胰高血糖素、儿妊娠等应激情况下，胰岛素反向调节激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素和肾上腺糖皮质激素）大量分泌，体内分解茶酚胺、生长激素和肾上腺糖皮质激素）大量分泌，体内分解代谢加速。胰岛素持续缺乏和（或）大量应激激素促进脂肪分代谢加速。胰岛素持续缺乏和（或）大量应激激素促进脂肪分解，使血脂肪酸浓度增高。血游离脂肪酸在肝经解，使血脂肪酸浓度增高。血游离脂肪酸在肝经 氧化生成酮氧化生成酮体。体内酮体生成过多，发生体。体内酮体生成过多，发生DKADKA，血，血pHpH下降（图下降（图1 1）。）。血血pH6.7pH6.7时可致命时可致

9、命。胰岛素缺乏和（或）反向调节激素增多细胞葡萄糖利用减少糖异生增强脂肪分解蛋白质分解第七页，本课件共有30页细胞葡萄糖利用减少糖异生增强脂肪分解蛋白质分解血糖升高糖尿超过肾糖阈渗透性利尿脱水，失K+、Na+、Cl-Ca2+、PO43-、Mg2+GFR降低严重高血糖肾前性氮质血症脂肪酸转运到肝细胞肌组织消耗经线粒体内氧化酮体生成细胞内脱水血容量减少，血液浓缩呕吐高阴离子间隙代谢性酸中毒酮尿呼吸增快第八页，本课件共有30页细胞内脱水血容量减少，血液浓缩呼吸增快意识障碍休克代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）第九页，本课件共有30页四、四、病理生理病理生理 1 1、酸中毒酸中毒：当糖尿病代：当糖尿病代谢谢紊乱

10、加重紊乱加重时时，脂肪分解加速，大，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝量脂肪酸在肝脏细脏细胞胞线线粒体粒体经经 氧化氧化产产生大量乙生大量乙酰酰乙酸、乙酸、b-b-羟羟丁酸和丙丁酸和丙酮酮，这这三者三者统统称称为酮为酮体。当体。当酮酮体生成体生成剧剧增，超增，超过过肝外肝外组织组织的氧化能力的氧化能力时时，血，血酮酮体升高称体升高称为酮为酮体症，尿体症，尿酮酮体排出增多称体排出增多称为酮为酮尿，尿，临临床上床上统统称称为酮为酮症。乙症。乙酰酰乙酸和乙酸和b-b-羟羟丁酸是丁酸是较强较强的有机酸，大量消耗体内碱的有机酸，大量消耗体内碱储备储备，若代，若代谢进谢进一步加一步加剧剧，血，血酮酮体体继续继续

11、升高，超升高，超过过身体的身体的处处理能力，便理能力，便发发生代生代谢谢性酸中毒。性酸中毒。2 2、严严重脱水重脱水：1 1）升高的血糖，加重渗透性利尿；大量升高的血糖，加重渗透性利尿；大量酮酮体从体从肾肾、肺排出又、肺排出又带带走大量水分。走大量水分。2 2）由于蛋白由于蛋白质质、脂肪分解加速，大量酸性代、脂肪分解加速，大量酸性代谢产谢产物排出，物排出，加重水分加重水分丢丢失。失。3 3）厌厌食、食、恶恶心、呕吐等胃心、呕吐等胃肠肠症状，使体液症状，使体液丢丢失，水分入失，水分入量减少。量减少。第十页，本课件共有30页 3 3、电电解解质质紊乱紊乱：渗透性利尿：渗透性利尿时时，使，使钠钠、钾

12、钾、氯氯、磷酸根等离子、磷酸根等离子丢丢失；酸中毒失；酸中毒时钾时钾离子常从离子常从细细胞内胞内转转移至移至细细胞外，故胞外，故测测血血钾钾可正常；可正常；当大量当大量补补液液时时可被稀可被稀释释、并随葡萄糖、并随葡萄糖转转移到移到细细胞内，血胞内，血钾钾可迅速可迅速下降。下降。4 4、组织组织缺氧缺氧：酸中毒：酸中毒时时低低pHpH使血使血红红蛋白和氧的蛋白和氧的亲亲和力降低，和力降低，血氧解离曲血氧解离曲线线右移，以利于向右移，以利于向组织组织供氧（直接作用）。另一方供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒面，酸中毒时时，2 2，3-3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2 2，3-DPG3-DPG）

13、合成减少，）合成减少，血血红红蛋白和氧的蛋白和氧的亲亲和力增加，血氧解离曲和力增加，血氧解离曲线线左移，（左移，（间间接作用）接作用）。通常直接作用大于。通常直接作用大于间间接作用，但接作用，但间间接作用接作用较较慢而持久。慢而持久。5 5、周周围围循循环环衰竭和衰竭和肾肾功能障碍功能障碍：酸中毒引起的微循：酸中毒引起的微循环环障障碍，加之有碍，加之有严严重脱水、血容量减少可重脱水、血容量减少可导导致低血容量休克。致低血容量休克。肾肾灌注量的减少引起少尿或无尿，灌注量的减少引起少尿或无尿，严严重者可重者可发发生生肾肾衰竭。衰竭。6 6、中枢神中枢神经经功能障碍功能障碍：当：当严严重脱水、低血容

14、量休克、血渗重脱水、低血容量休克、血渗透透压压升高，升高，脑细脑细胞缺氧等胞缺氧等综综合作用下，引起中枢神合作用下，引起中枢神经经功能功能障碍，出障碍，出现现意意识识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发发生生脑脑水水肿肿。第十一页，本课件共有30页五、诊治入径 （一）（一）（一）（一）全面全面全面全面诊诊断与断与断与断与检查检查 1.1.症状与体征症状与体征 DKA DKA患者常出患者常出现严现严重脱水（皮肤和黏膜干燥、重脱水（皮肤和黏膜干燥、低血低血压压、心、心动过动过速）休克和昏迷。昏迷前常出速）休克和昏迷。昏迷前常出现现多尿、多尿、烦烦渴、渴、恶恶心、呕吐和腹痛。腹痛也可心

15、、呕吐和腹痛。腹痛也可为为DKADKA患者的主要表患者的主要表现现，严严重代重代谢谢紊乱紊乱纠纠正后，正后，DKADKA患者腹痛患者腹痛缓缓解。昏迷患者常出解。昏迷患者常出现现深快呼吸深快呼吸（或（或库库斯莫斯莫尔尔呼吸），呼出气有呼吸），呼出气有烂烂苹果味，是苹果味，是为为DKADKA患者特征患者特征性表性表现现。如呼吸深慢，。如呼吸深慢，应应注意注意严严重酸中毒重酸中毒(pH7.1pH7.1)引起的呼引起的呼吸抑制。有些患者可出吸抑制。有些患者可出现现短短暂暂性偏性偏瘫瘫、面、面颊颊部皮肤部皮肤发红发红和和深部腱反射减低。深部腱反射减低。DKADKA患者合并感染患者合并感染时时体温通常升高

16、，体体温通常升高，体温降低温降低时时提示提示严严重脱水、循重脱水、循环环衰竭或合并衰竭或合并严严重重脓脓毒症。毒症。第十二页，本课件共有30页 2.2.实验实验室室检查检查和其他和其他检查检查 （1 1）血糖血糖 通常通常DKADKA患者血糖患者血糖浓浓度超度超过过13.9mmol/L13.9mmol/L。约约50%DKA50%DKA患者血糖低于患者血糖低于19.44mmol/L19.44mmol/L。血糖。血糖浓浓度明度明显显升升高者，提示脱水或病情高者，提示脱水或病情严严重。重。（2 2）血血酮酮体体 正常情况下，血正常情况下，血酮酮体（乙体（乙酰酰乙酸、丙乙酸、丙酮酮酸和酸和-羟羟丁酸）

17、低于丁酸）低于0.6mmol/L0.6mmol/L。如果超。如果超过过1.0mmol/L1.0mmol/L为为血血酮酮升高，升高，血血酮酮体超体超过过3.ommol/L3.ommol/L提示代提示代谢谢性酸中毒。血性酸中毒。血酮酮体体测测定除定除为为必必备备的的诊诊断指断指标标外，尚能提示外，尚能提示DKADKA患者病情患者病情严严重程度和重程度和对对治治疗疗的的反反应应。糖尿病昏迷者都。糖尿病昏迷者都应应常常规测规测定血定血酮酮体，每体，每12h12h检测检测1 1次。次。（3 3）电电解解质质 1 1）血血钠钠：DKADKA患者由于渗透性利尿，体患者由于渗透性利尿，体钠钠大量大量丢丢失。失

18、。严严重重DKADKA患者，患者，总总体体钠钠缺乏可达缺乏可达710mmol/kg710mmol/kg。第十三页，本课件共有30页高血糖渗透作用可引起假性低高血糖渗透作用可引起假性低钠钠血症，血糖没升高血症，血糖没升高5.56mmol/L(100mg/dl)5.56mmol/L(100mg/dl)，血，血钠钠降低降低1.52mmol/L1.52mmol/L：严严重高血三重高血三酰酰甘油甘油时时也可引起假性低也可引起假性低钠钠血症，血三血症，血三酰酰甘甘油每增加油每增加1000mg/dl1000mg/dl，血，血钠钠降低降低1.52mmol/L1.52mmol/L。DKADKA患患者伴血三者伴血

19、三酰酰甘油明甘油明显显升高升高时时，血，血钠钠下降程度下降程度较单纯较单纯高高血糖引起者血糖引起者严严重。治重。治疗疗后高血糖和高血三后高血糖和高血三酰酰甘油改善，甘油改善，患者又可出患者又可出现现高高钠钠血症。血症。2 2）血血氯氯：患者出：患者出现严现严重低重低氯氯血症，常由于呕吐引起。而血症，常由于呕吐引起。而高高氯氯血症有血症有时时表示表示缓缓慢慢发发展的展的DKADKA。DKADKA患者恢复期可出患者恢复期可出现现高高氯氯性酸中毒。性酸中毒。3 3）血血钾钾：通常，：通常，DKADKA患者血患者血钾钾升高（平均升高（平均为为5.2mmol/L)5.2mmol/L)可能与可能与严严重脱

20、水、重脱水、肾肾功能不全或酸中毒有功能不全或酸中毒有关。如果关。如果DKADKA患者血患者血钾钾正常或降低，提示体内正常或降低，提示体内严严重缺重缺钾钾。DKADKA患者体内患者体内钾钾缺乏可达缺乏可达200700mmol200700mmol或或35mmol/kg35mmol/kg。DKADKA患者治患者治疗过疗过程中，特程中，特别别是代是代谢谢性酸性酸中毒中毒纠纠正后，常可正后，常可发发生致命性低生致命性低钾钾血症。血症。应严应严密密检测检测血血钾变钾变化。化。第十四页，本课件共有30页 4 4）血血镁镁：未：未经经治治疗疗的的DKADKA患者血患者血镁浓镁浓度升高，随着血容量恢度升高，随着

21、血容量恢复可逐复可逐渐渐下降。下降。5 5）血磷血磷：DKADKA治治疗疗前血磷升高，治前血磷升高，治疗疗后可逐后可逐渐渐下降，常下降，常出出现现低磷血症（低磷血症（0.5mmol/L0.5mmol/L）。）。DKADKA治治疗疗期期间间，磷，磷丢丢失失约约1mmol/kg1mmol/kg。6 6）血血HCOHCO3 3-：DKADKA时时，因血，因血HCOHCO3 3-中和中和酮酮体而消耗，使体而消耗，使血血HCOHCO3 3-浓浓度降低。度降低。（4 4）动动脉血气脉血气 严严重重DKADKA患者血患者血pHpH常介于常介于6.97.26.97.2。治。治疗疗前前应进应进行行动动脉血气和血

22、脉血气和血pHpH测测定。典型定。典型DKADKA常常为为阴离阴离子子间间隙（隙（AGAG）增高性酸中毒和高）增高性酸中毒和高氯氯性酸中毒。性酸中毒。严严重代重代酸酸时时，由于呼吸代，由于呼吸代偿偿出出现过现过度通气，度通气，PaCOPaCO2 2可降低到可降低到（1020mmHG1020mmHG）1.332.67kPa1.332.67kPa。（5 5）血尿素氮和肌血尿素氮和肌酐酐 DKA DKA患者由于脱水引起患者由于脱水引起肾肾前性氮前性氮质质血血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高症或尿素生成增加，使血尿素氮升高（8.9217.85mmol/L8.9217.85mmol/L）。血清肌）。血清

23、肌酐浓酐浓度常反度常反应应DKADKA患者脱患者脱水引起的水引起的肾肾前性高氮前性高氮质质血症的程度。偶血症的程度。偶尔尔由于乙由于乙酰酰乙酸干乙酸干扰扰血肌血肌酐测酐测定而出定而出现现假性升高，此假性升高，此时时尿素氮尿素氮较较血肌血肌酐酐更能更能代表代表肾肾功能。功能。第十五页，本课件共有30页 （6 6）其他其他检查检查 全血全血细细胞胞计计数：数：DKADKA时时，血，血细细胞比胞比容和血容和血红红蛋白蛋白浓浓度常升高。患者度常升高。患者严严重脱水重脱水时时，血，血细细胞胞比容和血比容和血红红蛋白蛋白浓浓度正常或降低提示原有度正常或降低提示原有贫贫血、急性血、急性失血或慢性失血或慢性肾

24、肾功能障碍。功能障碍。DKADKA患者即使无感染存在，白患者即使无感染存在，白细细胞胞计计数也可升高数也可升高 15.090.015.090.010109 9 或出或出现现核左移。核左移。三三酰酰甘油：胰甘油：胰岛岛素缺乏素缺乏时时血脂清除率降低，肝极低密度血脂清除率降低，肝极低密度脂蛋白（脂蛋白（VLDLVLDL）生成加速，血三）生成加速，血三酰酰甘油明甘油明显显增加，血程乳增加，血程乳状。胰状。胰岛岛素治素治疗疗后，血脂明后，血脂明显显下降。下降。尿糖和尿糖和酮酮体：常体：常规规测测定尿糖和定尿糖和酮酮体。有体。有脓脓尿尿时应时应行尿培养及行尿培养及药药敏敏试验试验。血血淀粉淀粉酶酶和脂和

25、脂酶酶：部分：部分DKADKA患者血淀粉患者血淀粉酶酶和脂和脂酶酶升高不一定提升高不一定提示合并急性胰腺炎。其血淀粉示合并急性胰腺炎。其血淀粉酶酶升高，多源于唾液腺。若升高，多源于唾液腺。若血淀粉血淀粉酶酶升高伴腹痛，升高伴腹痛，应应注意除外急性胰腺炎。注意除外急性胰腺炎。特殊特殊检检查查：应应常常规进规进行心行心电图检查电图检查，特，特别别是老年患者，是老年患者，应应除外无除外无痛性心肌梗死。胸片痛性心肌梗死。胸片检查检查有无肺感染或肺有无肺感染或肺结结核。昏迷患者核。昏迷患者据情可据情可进进行行脑脑CTCT检查检查，以除外，以除外脑脑血管病血管病变变。第十六页，本课件共有30页 3.3.诊

26、断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 根据病史、临床症状，如果血糖超过根据病史、临床症状，如果血糖超过13.9mmol/L13.9mmol/L，尿酮体阳性，血酮体超过，尿酮体阳性，血酮体超过3mmol/L3mmol/L，可诊断糖，可诊断糖尿病酮症；如果尿病酮症；如果pH7.35pH5mmol/L5mmol/L，AG18mmol/LAG18mmol/L时，则可诊断乳时，则可诊断乳酸酸中毒。酸酸中毒。第十七页，本课件共有30页第十八页，本课件共有30页 （3 3）饥饿性酮症饥饿性酮症 患者有饥饿状态或长时间进食减少、恶心、患者有饥饿状态或长时间进食减少、恶心、呕吐史。尿酮体阳性，血糖减低或正常，尿糖阴性。呕

27、吐史。尿酮体阳性，血糖减低或正常，尿糖阴性。（4 4）低血糖昏迷低血糖昏迷 有过量应用胰岛素或口服降糖药、进食减少有过量应用胰岛素或口服降糖药、进食减少史。发病迅速，呼出气无酮味。静脉注射葡萄糖后神志迅速恢史。发病迅速，呼出气无酮味。静脉注射葡萄糖后神志迅速恢复。复。（二）（二）危重程度评估危重程度评估 本病出现以下情况表明病情危重：中度脱水、酸中毒；昏迷；本病出现以下情况表明病情危重：中度脱水、酸中毒；昏迷；血血pH7.1pH33.3mmol/L33.3mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压330mmol/L330mmol/L；出现电解质紊乱，如血钾过高或过低；尿素氮持续升高。出现电解质紊乱，

28、如血钾过高或过低；尿素氮持续升高。（三）（三）处理处理 严重严重DKADKA患者应收住患者应收住ICUICU。延迟治疗会增加病死率。治疗原。延迟治疗会增加病死率。治疗原则：迅速恢复有效血容量，补充胰岛素，纠正酸中毒和电解则：迅速恢复有效血容量，补充胰岛素，纠正酸中毒和电解质紊乱（图质紊乱（图2 2），去除诱因。），去除诱因。DKADKA治疗应由专人负责，建议治治疗应由专人负责，建议治疗流程图。疗流程图。第十九页，本课件共有30页 1.1.一般治疗一般治疗 （1 1）保证通气保证通气 昏迷患者，保证气道通畅；给予吸氧昏迷患者，保证气道通畅；给予吸氧（46L/min46L/min）。）。（2 2）

29、建立静脉通路建立静脉通路 DKA DKA患者输液时间长，输液量多，应保持静患者输液时间长，输液量多，应保持静脉通道通畅。脉通道通畅。（3 3）去除诱因去除诱因 合并脓毒症时应经验性应用抗生素。合并脓毒症时应经验性应用抗生素。（4 4）监测监测 应定时检测血糖、尿糖、酮体，电解质、动脉血气应定时检测血糖、尿糖、酮体，电解质、动脉血气和肾功能。每小时测定血糖，至少每和肾功能。每小时测定血糖，至少每23h23h测测1 1次电解质和动脉次电解质和动脉血血pHpH。记录出入量，将上述结果记入流程表。不能自行排尿着。记录出入量，将上述结果记入流程表。不能自行排尿着可行导尿，同时留取尿量进行相关检查（如尿培

30、养等）。可行导尿，同时留取尿量进行相关检查（如尿培养等）。2.2.液体治疗液体治疗 DKA DKA患者均存在体液丢失（约患者均存在体液丢失（约100ml/kg100ml/kg）。）。纠正低血容量是治疗纠正低血容量是治疗DKADKA的关键，因为低血容量又可刺激的关键，因为低血容量又可刺激胰岛素反向调节激素释放。因此，胰岛素反向调节激素释放。因此，治疗治疗DKADKA时，纠正液体时，纠正液体第二十页，本课件共有30页和电解质失常应先于胰岛素治疗和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，。此外，DKADKA患者常伴乳酸酸患者常伴乳酸酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DK

31、ADKA时，由于葡萄糖时，由于葡萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丢失大量液体。为恢渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丢失大量液体。为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h1h内静脉输注生理内静脉输注生理盐水盐水12L12L，随后以，随后以1L/h1L/h速度输注最初速度输注最初24h24h输注丢失液总量的输注丢失液总量的75%75%，维持尿量在，维持尿量在3060ml/h3060ml/h。有高钠血症（血。有高钠血症（血NaNa+150mmol/L150mmol/L）时，）时，2h2h后输注后输注0.45%0.45%盐水盐水1L1L，输注速度为，输注

32、速度为34ml/min34ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶液。有些。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶液。有些患者初始患者初始23h23h需输液（生理盐水或胶体溶液）需输液（生理盐水或胶体溶液）45L45L。根据体。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复后，减慢输注速度。重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复后，减慢输注速度。3.3.胰岛素胰岛素 应用胰岛素能纠正应用胰岛素能纠正DKADKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄糖、胰岛素缺乏，抑制肝葡萄糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者仅需小酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者仅需小剂量胰岛素（剂量胰岛素（51

33、0U/h510U/h）。）。5%10%5%10%患者需大量胰岛素。胰患者需大量胰岛素。胰岛素首次静脉负荷量为岛素首次静脉负荷量为10U10U（也可不用负荷剂量），继而持（也可不用负荷剂量），继而持续胰岛素输注续胰岛素输注0.10.15U/0.10.15U/（kghkgh）（或）（或510U/h510U/h）。应用胰）。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为岛素治疗后血糖下降速度为4.165.56mmol/L4.165.56mmol/L。第二十一页，本课件共有30页治治疗疗1h1h后血糖下降不理想者，后血糖下降不理想者，应应重复重复给给予胰予胰岛岛素素负负荷量或将胰荷量或将胰岛岛素素剂剂量加倍。量加倍。

34、如血糖仍不降，如血糖仍不降，2h2h后胰后胰岛岛素用量素用量应应再加倍。再加倍。2h2h调调整整1 1次胰次胰岛岛素用量，直至血素用量，直至血糖下降糖下降为为止。治止。治疗疗56h56h后血糖后血糖浓浓度降至度降至13.8916.67mmol/L13.8916.67mmol/L。最初。最初24h24h血糖血糖浓浓度度应维应维持在持在11.1113.89mmol/L11.1113.89mmol/L。血糖。血糖13.89mmol/L13.89mmol/L时应时应改用改用5%5%葡葡萄糖溶液静脉萄糖溶液静脉输输注，胰注，胰岛岛素素输输注速度改注速度改为为1U/h1U/h，以免，以免发发生低血糖或生低

35、血糖或脑脑水水肿肿。如果血糖。如果血糖浓浓度下降超度下降超过过8.33mmol/L8.33mmol/L时时，胰，胰岛岛素素输输注速度减注速度减半。半。酮酮症消失、患者症消失、患者进进食后，改用胰食后，改用胰岛岛素皮下注射。素皮下注射。4.4.纠纠正酸中毒正酸中毒 经经静脉静脉补补充液体、胰充液体、胰岛岛素治素治疗疗和和纠纠正正电电解解质质平衡失常后多能改平衡失常后多能改善酸中毒。善酸中毒。对对碳酸碳酸氢钠氢钠用于用于DKADKA治治疗疗尚有争尚有争议议。通常通常认为认为，轻轻、中度酸中毒、中度酸中毒（pH7.2pH7.2或血碳酸或血碳酸氢钠浓氢钠浓度达度达15mmol/L15mmol/L）不宜

36、）不宜应应用碳酸用碳酸氢钠氢钠。酸中毒可降。酸中毒可降低脂肪和肌肉低脂肪和肌肉组织对组织对胰胰岛岛素的敏感性、素的敏感性、损损害心肌收害心肌收缩缩力和减低心室功能，因力和减低心室功能，因此，此，严严重代酸重代酸时应时应予予纠纠正。目前正。目前认为认为，有以下情况，有以下情况时应时应予以碳酸予以碳酸氢钠氢钠治治疗疗：治治疗疗开始前血开始前血pH7.0pH7.0，或血清碳酸，或血清碳酸氢钠浓氢钠浓度度5mmol/L5mmol/L或或PaCOPaCO2 21012mmHg1012mmHg（1.331.60kPa1.331.60kPa）者；）者；严严重呼吸抑制者；重呼吸抑制者；经经静静脉脉补补液和胰液

37、和胰岛岛素治素治疗疗23h23h后，血后，血pHpH仍仍7.17.2pH7.2或血或血HCOHCO3 3-达达1012mmol/L1012mmol/L时时，可停用碳酸，可停用碳酸氢钠氢钠。应应用碳酸用碳酸氢钠氢钠可可导导致以下不良反致以下不良反应应：加重低加重低钾钾血症、引起血症、引起脑脑脊液酸中毒、促脊液酸中毒、促发发第二十二页，本课件共有30页脑水肿、促进肝酮体生成，氧离曲线左移引起组织缺氧和乳酸酸脑水肿、促进肝酮体生成，氧离曲线左移引起组织缺氧和乳酸酸中毒。中毒。5.5.纠正电解质失常纠正电解质失常 （1 1）补钾补钾 通常，通常，DKADKA患者体内缺钾可高达患者体内缺钾可高达3007

38、00mmol300700mmol。由于大多数由于大多数DKADKA患者伴有严重酸中毒，即使体钾严重缺乏，患者伴有严重酸中毒，即使体钾严重缺乏，开始检测血钾浓度也可升高、正常或降低。如血钾浓度降低，开始检测血钾浓度也可升高、正常或降低。如血钾浓度降低，在未纠正酸中毒前也可补钾。通常经血容量恢复和胰岛素治在未纠正酸中毒前也可补钾。通常经血容量恢复和胰岛素治疗后，血钾浓度会下降。补钾速度取决于治疗后血钾浓度。疗后，血钾浓度会下降。补钾速度取决于治疗后血钾浓度。如血钾浓度如血钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L暂不补钾；血钾暂不补钾；血钾55.5mmol/L55.5mmol/L

39、时，补钾速度为时，补钾速度为10mmol/h10mmol/h；45mmol/L45mmol/L时为时为20mmol/h20mmol/h；34mmol/L34mmol/L时为时为3040mmol/h3040mmol/h；3.0mmol/L3.0mmol/L时时应为应为4080mmol/h4080mmol/h。如血钾浓度明显降低需快速补钾时，应。如血钾浓度明显降低需快速补钾时，应缩短血钾测定间隔。一般治疗缩短血钾测定间隔。一般治疗46h46h血钾应达正常低限。第一血钾应达正常低限。第一天补钾天补钾100200mmol100200mmol，第二十三页，本课件共有30页选用选用KClKCl或或K K3

40、 3POPO4 4溶液。补钾期间应严密监测血钾浓度，根据血溶液。补钾期间应严密监测血钾浓度，根据血钾浓度调节补钾速度。病情许可时，改为口服补钾。钾浓度调节补钾速度。病情许可时，改为口服补钾。（2 2）磷酸盐补充磷酸盐补充 DKA DKA患者常出现高磷血症。应用胰岛素治患者常出现高磷血症。应用胰岛素治疗后，血磷可降低。但目前尚未证明补磷能影响疗后，血磷可降低。但目前尚未证明补磷能影响DKADKA的病的病程和预后，因此不应常规补充。如果低磷血症程和预后，因此不应常规补充。如果低磷血症（1mmol/L1mmol/L）持续存在，会引起心肌和骨骼肌无力、溶）持续存在，会引起心肌和骨骼肌无力、溶血性贫血、

41、关节疼痛和肝功能异常，此时应予补磷，同时血性贫血、关节疼痛和肝功能异常，此时应予补磷，同时补钾。应注意长时间静脉补充磷酸盐有发生低钙血症和异补钾。应注意长时间静脉补充磷酸盐有发生低钙血症和异位钙化的危险。位钙化的危险。（3 3）补镁补镁 DKA DKA早期血镁升高，随着早期血镁升高，随着DKADKA治疗，血镁恢复正治疗，血镁恢复正常。常。DKADKA时体镁常减少。低镁血症合并室性心律失常者，应时体镁常减少。低镁血症合并室性心律失常者，应予治疗。予治疗。6.6.并发症的处理并发症的处理 （1 1）低血压和休克低血压和休克 低血压是低血压是DKADKA常见并发症，经补液和胰常见并发症，经补液和胰岛

42、素治疗后多可恢复。如低血压持续存在，应除外失血、岛素治疗后多可恢复。如低血压持续存在，应除外失血、第二十四页，本课件共有30页急性心梗、脓毒症或隐形肾上腺皮质功能减退。并根据上述情况急性心梗、脓毒症或隐形肾上腺皮质功能减退。并根据上述情况进行相应治疗。进行相应治疗。（2 2）血栓形成血栓形成 老年老年DKADKA患者，由于严重脱水和血管内容量患者，由于严重脱水和血管内容量不足容易激活血凝因子，而发生血栓栓塞（如急性心梗和不足容易激活血凝因子，而发生血栓栓塞（如急性心梗和脑血栓形成）。对于脑血栓形成）。对于DKADKA昏迷者，应常规进行心电图、心昏迷者，应常规进行心电图、心肌酶和头部肌酶和头部C

43、TCT检查。检查。（3 3）肾功能障碍肾功能障碍 DKA DKA患者经恢复血容量后仍无尿者，应考虑肾患者经恢复血容量后仍无尿者，应考虑肾功能障碍，可为糖尿病肾病或神经源性膀胱所致肾后梗阻引起。功能障碍，可为糖尿病肾病或神经源性膀胱所致肾后梗阻引起。前者据病情进行血液透析，后者通过导尿及辅助治疗以缓解尿路前者据病情进行血液透析，后者通过导尿及辅助治疗以缓解尿路梗阻。梗阻。（4 4）低血糖低血糖 是是DKADKA治疗过程中常见的并发症。治疗过程中常见的并发症。DKADKA治疗时，最治疗时，最初初24h24h血糖浓度不应低于血糖浓度不应低于11.1mmol/L11.1mmol/L，以避免脑水肿，若将

44、至，以避免脑水肿，若将至11.111.1时，应静脉输注时，应静脉输注5%5%糖盐水加胰岛素，双重（葡萄糖和胰岛素）糖盐水加胰岛素，双重（葡萄糖和胰岛素）治疗可抑制酮体生成。治疗可抑制酮体生成。第二十五页，本课件共有30页DKA静脉补液（最初1h输12L胰岛素电解质碳酸氢钠判断血流动力学状态静脉输注0.1U/(kgh)低血容量休克轻度低血压心源性休克检测血糖，1次/h，血糖下降速度以46mmol/(Lh)为宜如血钾3.5mmol/L停止胰岛素，立即补钾1020mmol/(Lh)至血钾3.5mmol/L生理盐水或其他液体评估血钠血流动力学监测每2h检测1次血钾补液1h测定血pHpH7.0高钠正常低

45、钠尿酮体消失，4h测定1次血糖，进食后胰岛素皮下注射血钾3.5mmol/L，经输液补钾至45mmol第二十六页，本课件共有30页高钠正常低钠血钾3.5mmol/L，经输液补钾至45mmol/L补液1h后测定血pHpH7.00.45%NaCl414ml/(kgh)生理盐水414ml/(kgh)24h测定生化指标、寻找病因5%碳酸氢钠100mmol加400ml生理盐水，以200ml/h速度滴注无需补充碳酸氢钠血糖降至13.9mmol/L改为5%葡萄糖溶液加胰岛素（34g/U)间隔2h测定血pH至pH7.0DKA治疗流程图治疗流程图第二十七页，本课件共有30页酮症酸中毒的预防1、预防的关键，首先是进行如何预防酮症酸中毒的教育，尤其是1型糖尿病病人，让其了解酮症酸中毒的严重性和危害性，以及保持糖尿病良好达标的重要性。对需要胰岛素维持生存的病人，必须说服接受胰岛素治疗。2、告知病人发生酮症酸中毒的各种诱因而一一去除，按时注射和不随意减少乃至停用胰岛素，注意饮食调控。3、防治各种感染，及时就医治疗。4、如遇应激情况时，如严重外伤、外科麻醉、手术等应及时调整治疗方案。第二十八页，本课件共有30页治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第二十九页，本课件共有30页09.12.2022感感谢谢大大家家观观看看第三十页，本课件共有30页