肝硬化学习要求PPT精选课件.ppt

《肝硬化学习要求PPT精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝硬化学习要求PPT精选课件.ppt（53页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于肝硬化学习要求PPT第一页，本课件共有53页一、概 述肝硬化:是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。男女比例为3.68：1。第二页，本课件共有53页一、概 述病理表现：小结节性、大结节性、大小结节混合性组织学特征：假小叶形成（五）临床特点：代偿期无明显症状；失代偿期失代偿期以以肝功能减退(hepatic insufficency)和和门静脉高压（portal hypertensionportal hypertension）为主要表现，可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。返回疾病概要第三页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病

2、机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明（十）病因不明返回疾病概要第四页，本课件共有53页（六）药物或化学毒物（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊乱（十）病因不明二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（四）循环障碍（五）胆汁淤积 1 1、是我国肝硬化是我国肝硬化是我国肝硬化是我国肝硬化最常见最常见最常见最常见

3、的原因的原因的原因的原因 2 2、乙肝（、乙肝（3 310%10%）、丙肝（）、丙肝（8 8 33%33%）可以发展为肝硬化）可以发展为肝硬化 3 3、流行病学、流行病学肝炎到肝硬化返回疾病概要第五页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊乱（十）病因不明 每日摄入乙醇每日摄入乙醇8080克以上，超过1010年就有可能引起年就有可能引起酒精性肝硬酒精性肝硬酒精性

4、肝硬酒精性肝硬化化化化。乙醇克数乙醇克数=饮酒的毫升数0.79 度数度数返回疾病概要第六页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊乱（十）病因不明（十）病因不明 血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支-管腔狭阻塞，虫卵刺激纤维管腔狭阻塞，虫卵刺激纤维组织增生组织增生-血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化返回疾病概要第七页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）

5、病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明（十）病因不明充血性心衰充血性心衰缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉阻塞肝静脉阻塞下腔静脉阻塞下腔静脉阻塞 淤血性肝硬化淤血性肝硬化返回疾病概要第八页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊

6、乱（十）病因不明（十）病因不明持续性肝内、外胆汁淤积，高浓度持续性肝内、外胆汁淤积，高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死死胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化返回疾病概要第九页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（四）循环障碍（五）胆汁淤积（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊乱（十）病因不明四氯化碳四氯化碳磷、砷双醋酚汀双醋酚汀甲基多巴甲基多巴四环素四环素 中毒性肝

7、炎中毒性肝炎 肝硬肝硬化化返回疾病概要第十页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明（十）病因不明肝豆状核变性（铜代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏半乳糖血症半乳糖血症返回疾病概要第十一页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（

8、四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（九）免疫紊乱（十）病因不明慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏，降低肝细胞对致病因素的抵抗力，成为肝硬化的直接或间接病因。返回疾病概要第十二页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（二）酒精中毒（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明（十）病因不明自身免疫性肝炎肝硬肝硬化化返回疾病概要第十

9、三页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎（二）酒精中毒（三）血吸虫病（三）血吸虫病（四）循环障碍（五）胆汁淤积（六）药物或化学毒物（六）药物或化学毒物（七）遗传和代谢（八）营养失调（八）营养失调（九）免疫紊乱（十）病因不明5-10%5-10%原因不明原因不明隐源性肝隐源性肝隐源性肝隐源性肝硬化硬化硬化硬化返回疾病概要第十四页，本课件共有53页二、病因和发病机制二、病因和发病机制1 1、广泛肝细胞变性坏死；2 2、残存肝细胞再生，形成再生结节；3、纤维组织增生，包绕再生结节，形成假小叶。假假小叶的出现标志着肝硬化形成；小叶的出现标志着肝硬化形成；

10、4 4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系肝血循环紊乱肝血循环紊乱一方面加重肝细胞营养，另一方面一方面加重肝细胞营养，另一方面可以导致门静脉高压。可以导致门静脉高压。返回疾病概要第十五页，本课件共有53页三、临床表现三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1 1、肝功能减退的表现（知识链接）、肝功能减退的表现（知识链接）2 2、门静脉高压的表现（知识链接）、门静脉高压的表现（知识链接）3、肝脏、肝脏返回疾病概要第十六页，本课件共有53页三、临床表现三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1 1、肝功能减退的表现、肝功能减退的表现2 2、门静脉高压的表现、门静脉高压的表现1

11、1、表现缺乏特异性、表现缺乏特异性 2 2、肝脏多增大、肝脏多增大3 3、脾脏轻度肿大、脾脏轻度肿大4 4、肝功能基本正常第十七页，本课件共有53页三、临床表现三、临床表现（一）代偿期（二）失代偿期（图示）1、肝功能减退的表现2 2、门静脉高压的表现1 1 1 1、全身症状营养不良、全身症状营养不良、全身症状营养不良、全身症状营养不良(图示图示图示图示)2 2 2 2、消化道症状、黄疸（图示）、消化道症状、黄疸（图示）、消化道症状、黄疸（图示）、消化道症状、黄疸（图示）3 3 3 3、出血倾向和贫血：、出血倾向和贫血：、出血倾向和贫血：、出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、

12、胃肠道出出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血、月经量多（女）血、颅内出血、月经量多（女）4 4 4 4、内分泌紊乱：、内分泌紊乱：、内分泌紊乱：、内分泌紊乱：雌激素增多、雄雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现：激素减少、糖皮质激素减少。表现：男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、脱落、乳房发育乳房发育乳房发育乳房发育；女性：月经失女性：月经失调、闭经不孕调、闭经不孕另外：另外：蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素、皮肤色素沉着沉着第十八页，本课件共有53页门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水返

13、回临床表现第十九页，本课件共有53页门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水（1 1 1 1）脾大）脾大(splenomegaly)(splenomegaly)因长期淤血因长期淤血所致，多为轻、中度肿大，出血后可暂所致，多为轻、中度肿大，出血后可暂时缩小；时缩小；（2 2 2 2）脾功能亢进）脾功能亢进）脾功能亢进）脾功能亢进(hypersplenia)脾大伴有白细胞、血小板和/或红细胞计数减或红细胞计数减少；少；第二十页，本课件共有53页门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水门静脉压力门静脉压力30 cmH30 cmH

14、30 cmH30 cmH2 2O O O O （1）食管和胃底静脉曲张（2）腹壁静脉曲张）腹壁静脉曲张（3 3）痔静脉扩张）痔静脉扩张第二十一页，本课件共有53页门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放（图示）3、腹水（1 1 1 1）是肝硬化最突出的临床表现）是肝硬化最突出的临床表现）是肝硬化最突出的临床表现）是肝硬化最突出的临床表现（2 2 2 2）腹水的形成机制：）腹水的形成机制：）腹水的形成机制：）腹水的形成机制：门静脉压力升高、低白蛋门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、肾脏排

15、钠量和排水量减少尿激素增多、肾脏排钠量和排水量减少（3 3 3 3）症状：）症状：）症状：）症状：腹胀、行走困难、呼吸困难腹胀、行走困难、呼吸困难（4 4 4 4）体征）体征）体征）体征：腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、脐疝脐疝（图示）（图示）（图示）（图示）返回临床表现第二十二页，本课件共有53页肝掌(liver palm)返回临床表现第二十三页，本课件共有53页蜘蛛痣返回临床表现第二十四页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（二）肝性脑病（二）肝性脑病(Hepatic coma)（三）感染（四）肝肾综合征(hepatorenal syndrome)

16、（五）肝肺综合征（五）肝肺综合征 (hepatopulmonary syndrome)（六）原发性肝癌（七）电解质和酸碱平衡紊乱返回疾病概要第二十五页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（一）上消化道出血（二）肝性脑病（二）肝性脑病（三）感染（四）肝肾综合征（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（六）原发性肝癌（七）电解质和酸碱平衡紊乱（七）电解质和酸碱平衡紊乱是肝硬化最常见的并发症我们将在本章第十二节学习第二十六页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（二）肝性脑病（二）肝性脑病（三）感染（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（六）原发性肝癌（六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱

17、是肝硬化最严重的并发症我们将在本章第十节学习第二十七页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（一）上消化道出血（二）肝性脑病（二）肝性脑病（三）感染（四）肝肾综合征（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（六）原发性肝癌（六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱1 1、原因：、原因：营养不良导致抵抗力低下，脾亢导致白细胞减少；2 2、部位：、部位：、部位：、部位：自发性腹膜炎、呼吸道、自发性腹膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、肛周肛周3 3、护理、护理、护理、护理？第二十八页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（一）上消化道出血（二）肝性

18、脑病（三）感染（四）肝肾综合征（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（六）原发性肝癌（七）电解质和酸碱平衡紊乱（七）电解质和酸碱平衡紊乱1 1 1 1、相关因素、相关因素、相关因素、相关因素:（1 1）交交交交感神经兴奋性增感神经兴奋性增高；（高；（2 2）肾肾肾肾素血管紧张素系统活性增素血管紧张素系统活性增强；（强；（3 3）前前前前列腺素合成减少，血栓素列腺素合成减少，血栓素A2A2增加；（增加；（2 2）内内内内毒素血症，增加了肾毒素血症，增加了肾血管阻力；（血管阻力；（3 3）白白白白三烯产生增加，引三烯产生增加，引起肾血管收缩；起肾血管收缩；2 2 2 2、表现：、表现：、表现：、表现：自

19、发性少尿或无尿、氮质血自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏却无重要病理改变。却无重要病理改变。3 3、护理、护理？第二十九页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（二）肝性脑病（三）感染（四）肝肾综合征（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌（六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱1 1 1 1、概念：、概念：、概念：、概念：是指严重肝病、肺血管扩张是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。和低血氧血症组成的三联征。2 2 2 2、机制：、机制：、机制：、机制：肝硬化时血管活性物质增加，肝硬化

20、时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调。成通气血流比例失调。3 3 3 3、表现：、表现：、表现：、表现：呼吸困难、低氧血症呼吸困难、低氧血症4 4 4 4、治疗：、治疗：、治疗：、治疗：吸氧仅能暂改善症状吸氧仅能暂改善症状5 5 5 5、护理、护理、护理、护理？第三十页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（一）上消化道出血（二）肝性脑病（三）感染（三）感染（四）肝肾综合征（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（五）肝肺综合征 （六）原发性肝癌（六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱（七）电解质和酸碱平衡紊乱1 1、表

21、现：、表现：、表现：、表现：短期内肝脏迅速增短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝脏表大、持续性肝区疼痛、肝脏表面发现肿块和血性腹水面发现肿块和血性腹水-高度怀疑原发性肝癌（图示图示图示图示）2 2 2 2、护理、护理、护理、护理？第三十一页，本课件共有53页四、并发症（一）上消化道出血（二）肝性脑病（三）感染（四）肝肾综合征（五）肝肺综合征（六）原发性肝癌（六）原发性肝癌 （七）电解质和酸碱平衡紊乱（七）电解质和酸碱平衡紊乱1 1 1 1、低钠血症：、低钠血症：、低钠血症：、低钠血症：（1 1）钠缺乏：摄钠不足、排）钠缺乏：摄钠不足、排钠过多钠过多原发性低钠原发性低钠 （2 2）稀释性：）稀

22、释性：ADHADH增多导致增多导致水潴留超过钠潴留水潴留超过钠潴留2 2 2 2、低钾低氯与代谢性碱中毒：、低钾低氯与代谢性碱中毒：、低钾低氯与代谢性碱中毒：、低钾低氯与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿药第三十二页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（二）（二）尿常规（三）肝功能（四）免疫功能检查（四）免疫功能检查（五）腹水检查（五）腹水检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检返回疾病概要第三十三页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（一）血常规（二）（二）尿常规（三）肝功能（三）肝功能（四）免疫功能检查（五）腹水检查（六）影

23、像学检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检1 1、代偿期正常、代偿期正常2 2、失代偿期可有不同程度的贫、失代偿期可有不同程度的贫血（红细胞减少、血红蛋白降血（红细胞减少、血红蛋白降低）低）3 3、脾亢时白细胞、红细胞、血小板计数减少第三十四页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（二）（二）尿常规（三）肝功能（三）肝功能（四）免疫功能检查（四）免疫功能检查（五）腹水检查（六）影像学检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检1 1、代偿期正常、代偿期正常2 2、失代偿期可有蛋白尿、血尿、管型尿、尿胆红素阳性，尿胆原阳性第三十五页，本课件共有53页

24、五、实验室和辅助检查（一）血常规（一）血常规（二）（二）尿常规尿常规（三）肝功能（四）免疫功能检查（五）腹水检查（五）腹水检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检1、代偿期正常或轻度异常、代偿期正常或轻度异常2、失代偿期：转氨酶、胆红素失代偿期：转氨酶、胆红素升高，总蛋白、白蛋白降低，升高，总蛋白、白蛋白降低，球蛋白升高，白球蛋白升高，白/球比例倒置。胆固醇脂常降低，凝血酶原时间延长。第三十六页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（一）血常规（二）（二）尿常规尿常规（三）肝功能（四）免疫功能检查（四）免疫功能检查（五）腹水检查（五）腹水检查（六）影像学检

25、查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检1 1、病毒性肝炎者，肝炎病毒标记、病毒性肝炎者，肝炎病毒标记呈阳性反应，乙肝病人可出现呈阳性反应，乙肝病人可出现HBSAg(+),HBeAg(+),HBSAg(+),HBeAg(+),抗抗-HBc(+)-HBc(+)；丙肝；丙肝病人可出现抗病人可出现抗-HCV-HCV(+)(+)。（化验单）。（化验单）2 2、部分病人可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等 第三十七页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（二）（二）尿常规尿常规（三）肝功能（三）肝功能（四）免疫功能检查（四）免疫功能检查（五）腹水检查（六

26、）影像学检查（七）内镜检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检1、一般是漏出液、一般是漏出液2 2、并发自发性腹膜炎或结核、并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎时，则腹水透明度性腹膜炎时，则腹水透明度降低、蛋白含量增高、白细降低、蛋白含量增高、白细胞增多。怀疑并发自发性腹胞增多。怀疑并发自发性腹膜炎时，应作细菌培养加药膜炎时，应作细菌培养加药敏试验。敏试验。3 3、血性腹水应高度怀疑发生、血性腹水应高度怀疑发生恶变恶变（图示）（图示）第三十八页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（二）（二）尿常规尿常规（三）肝功能（四）免疫功能检查（五）腹水检查（五）腹水检查（六）影像学检查（六）影像学检查

27、（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检1 1 1 1、X X X X线：线：线：线：食管静脉曲张：虫蚀样或蚯食管静脉曲张：虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损、纵形粘膜皱襞增宽；蚓状充盈缺损、纵形粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张胃底静脉曲张-菊花样菊花样充盈缺损；充盈缺损；2 2 2 2、CTCTCTCT和和和和MRIMRIMRIMRI：早期肝大，晚期肝脏左右叶早期肝大，晚期肝脏左右叶比例失调，肝左叶增大，右叶萎缩，表面比例失调，肝左叶增大，右叶萎缩，表面不规则，不规则，脾大、腹水；脾大、腹水；3 3 3 3、B B B B超：超：超：超：除除CTCT和和MRIMRI的表现外，可见门的表现外，可见门静脉增

28、宽，静脉增宽，13mm,13mm,脾静脉脾静脉8mm8mm。超声多超声多超声多超声多普勒：普勒：普勒：普勒：检测门静脉的血流速度、方向检测门静脉的血流速度、方向和血流量和血流量第三十九页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（二）（二）尿常规（三）肝功能（四）免疫功能检查（五）腹水检查（六）影像学检查（七）内镜检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检1 1、胃镜：、胃镜：、胃镜：、胃镜：可以直接观察静脉曲张可以直接观察静脉曲张的部位和程度，可以观察出血部位和的部位和程度，可以观察出血部位和原因，并可进行止血治疗。原因，并可进行止血治疗。2 2 2 2、腹腔镜：、腹腔镜：、

29、腹腔镜：、腹腔镜：可以直接观察肝脏的可以直接观察肝脏的外形、表面、色泽、边缘和脾脏情况，外形、表面、色泽、边缘和脾脏情况，可以直视下取活检。可以直视下取活检。第四十页，本课件共有53页五、实验室和辅助检查（一）血常规（一）血常规（二）（二）尿常规（三）肝功能（三）肝功能（四）免疫功能检查（五）腹水检查（六）影像学检查（七）内镜检查（八）肝穿刺活检（八）肝穿刺活检假小叶形成假小叶形成对肝硬化有确诊对肝硬化有确诊价值价值第四十一页，本课件共有53页影像学检查B超：除CT和MRI的表现外，可见门静脉增宽，13mm,脾静脉8mm。第四十二页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治

30、疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植返回疾病概要第四十三页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植1 1、休息、休息、休息、休息2 2、饮食：、饮食：、饮食：、饮食：原则：高热量、高原则：高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮蛋白、高维生素、易消化的饮食；肝性脑病：限制或禁食蛋食；肝性脑病：限制或禁食蛋白质；腹水：低盐或无盐饮食白质；腹水：低盐或无盐饮食禁酒、忌食粗糙食物；禁用损禁酒、忌食粗糙食物；禁用损肝药物。肝药物。3 3、支持治疗、支持治疗、支持治疗、支持治疗：糖、

31、氨基酸、：糖、氨基酸、蛋白质、新鲜血浆等蛋白质、新鲜血浆等第四十四页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植 无特效药，不宜滥用药物。无特效药，不宜滥用药物。1 1 1 1、补充各种维生素：、补充各种维生素：、补充各种维生素：、补充各种维生素：维生素维生素C C、E E及及B B族维生素，亦可服用酵母片。族维生素，亦可服用酵母片。酌情补充维生素酌情补充维生素K K、B12B12和叶酸。和叶酸。2 2 2 2、保护肝细胞的药物：、保护肝细胞的药物：、保护肝细胞的药物：、保护肝细胞的药物：如肝泰乐、如肝泰乐

32、、维丙肝、肝宁、益肝灵、肌苷等。维丙肝、肝宁、益肝灵、肌苷等。1010葡萄糖液内加入维生素葡萄糖液内加入维生素C C、B6B6、氯、氯化钾、可溶性胰岛素。化钾、可溶性胰岛素。3 3 3 3、中药：、中药：、中药：、中药：第四十五页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植1 1 1 1、限制钠、水的摄入：、限制钠、水的摄入：、限制钠、水的摄入：、限制钠、水的摄入：2 2 2 2、促进钠、水的排出：、促进钠、水的排出：、促进钠、水的排出：、促进钠、水的排出：利尿药（螺利尿药（螺内酯和呋塞米）内酯和呋塞米）3

33、 3 3 3、放腹水、放腹水、放腹水、放腹水+输注白蛋白：输注白蛋白：输注白蛋白：输注白蛋白：每次放腹每次放腹水水40004000 6000ml,6000ml,同时输入白蛋白同时输入白蛋白4060g4060g.4 4 4 4、提高血浆胶体渗透压：、提高血浆胶体渗透压：、提高血浆胶体渗透压：、提高血浆胶体渗透压：每周定每周定期少量、多次静脉输注新鲜血浆和期少量、多次静脉输注新鲜血浆和白蛋白。白蛋白。5 5 5 5、腹水浓缩回输、腹水浓缩回输、腹水浓缩回输、腹水浓缩回输6 6 6 6、腹腔、腹腔、腹腔、腹腔-颈静脉引流颈静脉引流颈静脉引流颈静脉引流7 7 7 7、颈静脉肝内门体分流术（、颈静脉肝内

34、门体分流术（、颈静脉肝内门体分流术（、颈静脉肝内门体分流术（TIPSTIPSTIPSTIPS）第四十六页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植1、目的目的：降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进2、药物药物：受体阻滞剂类（心心得安）、得安）、垂体后叶加压素类、生长抑素类、丹参3、手术手术：分流术、脾切除术4、介入介入：TIPSTIPS第四十七页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植1 1 1 1、上消化道出血：、

35、上消化道出血：、上消化道出血：、上消化道出血：2 2 2 2、肝性脑病：、肝性脑病：、肝性脑病：、肝性脑病：3 3 3 3、自发性腹膜炎：、自发性腹膜炎：、自发性腹膜炎：、自发性腹膜炎：早期、足量、早期、足量、联合应用抗生素，疗程不得少于联合应用抗生素，疗程不得少于2 2周；周；4 4 4 4、肝肾综合征：、肝肾综合征：、肝肾综合征：、肝肾综合征：重在预防，避重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水免强烈利尿、单纯大量放腹水以及服用损害肾功能的药物；以及服用损害肾功能的药物；5 5 5 5、肝肺综合征：、肝肺综合征：、肝肺综合征：、肝肺综合征：吸氧，效果不好。吸氧，效果不好。6 6 6 6、原发

36、性肝癌：、原发性肝癌：、原发性肝癌：、原发性肝癌：7 7 7 7、水电解质酸碱平衡紊乱、水电解质酸碱平衡紊乱、水电解质酸碱平衡紊乱、水电解质酸碱平衡紊乱第四十八页，本课件共有53页七、治七、治 疗疗（一）一般治疗（二）药物治疗（三）腹水的治疗（四）门静脉高压的治疗（五）并发症的治疗（六）肝移植1 1、人类第一例正规肝移植是、人类第一例正规肝移植是19631963年完成的。由于采用更新的免疫抑年完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提作的改进使肝移植的生存率不断提高。高。2 2、鉴于对晚期肝病患者，大多别、鉴于对晚期肝

37、病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。多的各种慢性肝病患者接受肝移植。3 3、影响肝移植的因素主要是供肝问题、影响肝移植的因素主要是供肝问题第四十九页，本课件共有53页八、预 后一、概述一、概述二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理三、病理四、临床表现五、并发症五、并发症六、实验室和辅助检查六、实验室和辅助检查七、诊断八、治疗八、治疗九、预后九、预后1 1、与病因、病变类型、肝功能、与病因、病变类型、肝功能代偿程度以及有无并发症有关代偿程度以及有无并发症有关2

38、2、失代偿患者，黄疸持续不、失代偿患者，黄疸持续不退，凝血酶原时间持续延长，退，凝血酶原时间持续延长，以及出现并发症者，预后均较以及出现并发症者，预后均较差。差。3 3、死亡原因常为肝性昏迷，肝性昏迷，肝性昏迷，肝性昏迷，上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血与与与与继发感染继发感染继发感染继发感染等。等。第五十页，本课件共有53页食管静脉曲张第五十一页，本课件共有53页肝脏的基本功能1 1、代谢功能：、代谢功能：（1 1）合成全部的白蛋白、多种凝血因子和部分糖蛋白、）合成全部的白蛋白、多种凝血因子和部分糖蛋白、脂蛋白；脂蛋白；（2 2）维持血糖的恒定；（3）参与脂肪的代谢；（4）参与维生素、胆红素的代谢以及激素的灭活等；）参与维生素、胆红素的代谢以及激素的灭活等；2、解毒功能：、解毒功能：代谢产物（氨）、毒物、药物代谢产物（氨）、毒物、药物3、分泌与排泄功能：胆汁的分泌与排泄返回临床表现第五十二页，本课件共有53页感感谢谢大大家家观观看看第五十三页，本课件共有53页