肝硬化完整精选课件.ppt
《肝硬化完整精选课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝硬化完整精选课件.ppt(87页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于肝硬化完整第一页,本课件共有87页概概 述述n n定义:定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病结节和假小叶形成为特征的慢性肝病n n临床特点:临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症继发感染等严重并发症n n发病情况:发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的我国肝硬化占内科总住院人数的4.314.2%,发病高峰年龄在,发病高峰年龄在3548岁,男女比例岁,男女比例约为约
2、为3.68:1第二页,本课件共有87页病病 因因 n我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主n国外以酒精中毒多见国外以酒精中毒多见 第三页,本课件共有87页病病 因因n病毒性肝炎:病毒性肝炎:n酒精中毒:酒精中毒:n胆汁淤积:胆汁淤积:n循环障碍:循环障碍:n工业毒物或药物:工业毒物或药物:n代谢障碍:代谢障碍:n营养障碍:营养障碍:n免疫紊乱:免疫紊乱:n血吸虫病:血吸虫病:n原因不明:原因不明:乙、丙、丁型病乙、丙、丁型病毒性肝炎可发展毒性肝炎可发展为肝硬化为肝硬化每日摄入乙每日摄入乙醇醇80g达达10年年以上以上原发性或原发性或继发性继发性慢性充血性心力衰竭、缩慢性充血性心力衰竭、缩窄性
3、心包炎、肝静脉和窄性心包炎、肝静脉和(或或)下腔静脉阻塞下腔静脉阻塞长期接触四氯化碳、磷、长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、四环素、基多巴、异烟肼、四环素、甲氨蝶呤等甲氨蝶呤等肝豆状核变性肝豆状核变性(铜铜沉积沉积)、血色病、血色病(铁沉积)(铁沉积)慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等生素、抗脂肪肝物质等自身免疫自身免疫性肝炎性肝炎严格来说应是严格来说应是血吸虫性
4、肝纤血吸虫性肝纤维化维化发病原因一时难以发病原因一时难以肯定,称为隐源性肯定,称为隐源性肝硬化肝硬化第四页,本课件共有87页发病机制发病机制 n肝硬化的演变发展过程包括以下肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节再生结节(残存细胞不规则排列再生)(残存细胞不规则排列再生)纤维间隔纤维间隔(各种细胞因子促纤维化)(各种细胞因子促纤维化)假小叶假小叶(纤维包绕再生结节,重新分割)(纤维包绕再生结节,重新分割)可逆可逆不可逆不可逆第五页,本课件共有87页第六页,本课件共有87页n假小叶假小叶血管床被挤压致缩小、闭塞
5、、血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲扭曲血循环紊乱血循环紊乱门静脉高压门静脉高压加加重肝细胞缺血缺氧重肝细胞缺血缺氧促进肝硬化促进肝硬化恶恶性循环性循环发病机制发病机制 第七页,本课件共有87页病理病理 n大体形态大体形态肝脏变形,早期肿大,晚期明肝脏变形,早期肿大,晚期明肝脏变形,早期肿大,晚期明肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小显缩小显缩小显缩小质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区和塌陷区和塌陷区和塌陷区边缘较薄而硬,肝包膜增厚边缘较薄而硬,肝
6、包膜增厚正常正常第八页,本课件共有87页切面切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕正常第九页,本课件共有87页第十页,本课件共有87页病理病理n组织学组织学正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代取代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生脂肪浸润,以至坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸
7、润,并有小胆管样见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构结构(假胆管假胆管)正常猪肝正常猪肝第十一页,本课件共有87页病理病理n根据结节形态,肝硬化可根据结节形态,肝硬化可分为分为3型型小结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化 直径多在直径多在直径多在直径多在 3 3 3 35 mm5 mm5 mm5 mm,不超过,不超过,不超过,不超过1 cm1 cm,最常见,最常见 大结节性肝硬化大结节性肝硬化.直径直径 101030 mm,30 mm,最大达最大达50 mm50 mm大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化 大小结节混合大小结节混合血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化第
8、十二页,本课件共有87页病理病理n肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变门体侧支循环开放:门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最重要静脉曲张最重要脾大:脾大:因长期阻性充血而肿大因长期阻性充血而肿大门脉高压性胃病:门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变呈马赛克或蛇皮状改变腺体萎缩:腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等第十三页,本课件共有87页食管静脉曲张食管静脉曲张第十四页,本课件共有87页第十五页,本课件共有87页临床表现临床表现
9、 n起病隐匿,病程发展缓慢,病起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏情亦较轻微,可隐伏35年甚年甚至至10年以上年以上n少数因短期大片肝坏死,少数因短期大片肝坏死,36个月便发展成肝硬化。个月便发展成肝硬化。第十六页,本课件共有87页临床表现临床表现n分为分为代偿期代偿期失代偿期失代偿期腹水腹水第十七页,本课件共有87页代偿期代偿期n n症状较轻,缺乏特异性症状较轻,缺乏特异性n n以以乏力和食欲减退乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等n n症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或
10、症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解治疗后可缓解n n体征:体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大痛,脾轻或中度大n n肝功能检查:肝功能检查:正常或轻度异常正常或轻度异常第十八页,本课件共有87页临床表现临床表现n失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退门静脉高压症门静脉高压症 第十九页,本课件共有87页肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现n全身全身乏力,体重下降,不规则低热,肝病面容,黄疸乏力,体重下降,不规则低热,肝病面容,黄疸n 消化道消化道食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不食欲不振,甚至厌食,
11、进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐适、恶心和呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻引起腹泻部分有腹痛部分有腹痛早期症状,程早期症状,程度不等度不等随病情进展而随病情进展而明显明显与肝细胞坏死有关,同时与肝细胞坏死有关,同时考虑感染、肝癌考虑感染、肝癌合并腹水时最合并腹水时最难忍受难忍受明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡胆道感染、消化性溃疡提示肝功能储备明显减提示肝功能储备明显减退,黄疸持续或加重提退,黄疸持续或加重提示预后不良示预后不良第二十页,本课件共有87页肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表
12、现n n出血倾向和贫血出血倾向和贫血常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血等倾向道出血等倾向不同程度的贫血不同程度的贫血不同程度的贫血不同程度的贫血n n内分泌紊乱内分泌紊乱男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。男性性功能减退、乳房发育,女性闭经、不孕。肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣有时糖皮质激素亦减少。有时糖皮质激素亦减少。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。使糖尿病发病率增加。肝合成凝血因子肝合成凝血因子减少、脾亢进破减少、脾亢进破坏血小板坏血小板营养不良、肠道吸收障碍营养不良、肠道吸
13、收障碍、胃肠道失血和脾功能亢、胃肠道失血和脾功能亢进进雌激素增多,雄激雌激素增多,雄激素减少素减少第二十一页,本课件共有87页肝病面容肝病面容皮肤干枯,面色皮肤干枯,面色黝暗无光泽黝暗无光泽黄疸黄疸第二十二页,本课件共有87页第二十三页,本课件共有87页紫癜肝肝 掌掌第二十四页,本课件共有87页蜘蜘 蛛蛛 痣痣第二十五页,本课件共有87页门静脉高压症门静脉高压症n发生机制发生机制门静脉系统阻力增加门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉血流量增多肝纤维化和再生结节压迫肝纤维化和再生结节压迫使动使动多种血管活性因子失调,形成多种血管活性因子失调,形成心排量增加、低外周血管阻力心排量增加、低外周血
14、管阻力的高动力循环状态的高动力循环状态加重加重第二十六页,本课件共有87页n门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水门静脉高压症门静脉高压症(详见后文)第二十七页,本课件共有87页脾大脾大n n脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下达脐下n n上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及及n n脾功能亢进:脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少和红细胞计数减少第二十八页,本课件共有87页门静脉
15、高压症门静脉高压症n n侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静,门静脉高压时脐静
16、脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状头状头状头状痔静脉扩张痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直,系门静脉系的直
17、肠上静脉与下腔静脉系的直,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核第二十九页,本课件共有87页第三十页,本课件共有87页腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张第三十一页,本课件共有87页食道静脉曲张食道静脉曲张第三十二页,本课件共有87页腹水腹水n n腹水是肝硬化最突出的临床表现,腹水是肝硬化最突出的临床表现,与下列因与下列因素有关素有关 门静脉压力增高门静脉压力增高门静脉压力增高门静脉压力增高低白蛋白血症低白蛋白血症低白蛋白血症低白蛋白血症 淋巴液生成过多淋巴液生成过多淋巴
18、液生成过多淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足有效循环血容量不足有效循环血容量不足有效循环血容量不足第三十三页,本课件共有87页腹水腹水n n腹胀、状如蛙腹,行走困难,腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝出现端坐呼吸和脐疝n n部分患者伴有胸水,多见于部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致或经瓣性开口进入胸腔所致第三十四页,本课件共有
19、87页体征体征n肝触诊肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬,边缘较薄质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及,早期表面尚平滑,晚期可触及结节结节或颗粒状或颗粒状 通常通常通常通常无压痛无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛轻压痛第三十五页,本课件共
20、有87页并发症并发症 n n上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血n n胆石症胆石症胆石症胆石症n n感染感染感染感染n n门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成n n电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱n n肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征n n肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征n n原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌n n肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病第三十六页,本课件共有87页上消化道出血上消化道出血n n为为最常见的并发症最常见的并发症n n多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或多突然发
21、生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高诱发肝性脑病,病死率很高n n出血病因出血病因食管、胃底静脉曲张破裂食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡第三十七页,本课件共有87页胆石症胆石症肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高肝硬化胆石症发生率高,约为约为约为约为30%,30%,30%,30%,且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿且随肝功能失代偿期程度加重期程度加重,发生率升高发生率升高.原因原因原因原因:1 1 1 1、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶、肝硬化胆汁酸减少,降低了胆红素及胆固醇的溶解性
22、,容易形成胆色素和胆固醇结石。解性,容易形成胆色素和胆固醇结石。2 2、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提、库普弗细胞减少,易发生胆系感染,为结石提高核心。高核心。3 3 3 3、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,、脾功能亢进导致慢性溶血,胆红素产生过多,4 4、雌激素灭活作用减退,增加对缩胆囊素抵抗,利、雌激素灭活作用减退,增加对缩胆囊素抵抗,利于胆囊结石形成。于胆囊结石形成。第三十八页,本课件共有87页肝性脑病肝性脑病n n是本病最严重的并发症是本病最严重的并发症n n是最常见的死亡原因是最常见
23、的死亡原因 n n性格行为失常、意识障碍、昏迷性格行为失常、意识障碍、昏迷详见下节第三十九页,本课件共有87页感染感染n n肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等n n自发性腹膜炎(发病率极高)自发性腹膜炎(发病率极高)致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹腹痛、腹水迅速增长,严重者出
24、现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不减水持续不减水持续不减水持续不减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征第四十页,本课件共有87页门静脉血栓形成或海绵样变门静脉血栓形成或海绵样变 10%10%肝硬化病人肝硬化病人 门静脉血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜门静脉血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜炎。炎。完全性梗阻完全性梗阻可以致剧烈可以致剧烈 腹痛、腹胀、便腹痛、腹胀、便血、呕血、休克。血、呕血、休克。第四十一页,本课件共有87页肝肾综合征肝肾综合征HRSn发生在严重肝病基础上的肾衰
25、竭,又称功发生在严重肝病基础上的肾衰竭,又称功能性肾衰竭能性肾衰竭n特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变理改变n关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低量和肾小球滤过率持续降低第四十二页,本课件共有87页n参与因素主要包括以下几个方面参与因素主要包括以下几个方面交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加RAS活动增强,致使肾血流量与肾小球滤过率降低活动增强,致使肾血流量与肾小球滤过率降低
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝硬化 完整 精选 课件
限制150内