肥胖的机制精选课件.ppt

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1、关于肥胖的机制第一页，本课件共有40页 肥胖症指的是：由于机体能量摄入长期超过消耗量，肥胖症指的是：由于机体能量摄入长期超过消耗量，从而导致体内脂肪积聚过多（或）分布不均匀，体重增从而导致体内脂肪积聚过多（或）分布不均匀，体重增加而造成的一种疾病症状。加而造成的一种疾病症状。是遗传因素和环境因素共同作用的结果。另一方面，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。另一方面，肥胖症又是多种复杂情况的综合，如它常与高血压、肥胖症又是多种复杂情况的综合，如它常与高血压、糖尿病血脂异常、缺血性心脏病等集合起来出现，因糖尿病血脂异常、缺血性心脏病等集合起来出现，因而它也是一种代谢异常性的疾病。而它也是一种代谢异

2、常性的疾病。一、肥胖与肥胖症一、肥胖与肥胖症第二页，本课件共有40页(一一)超重与肥胖超重与肥胖评价指标：体重指数（评价指标：体重指数（BMI）体重体重/身高平方（身高平方（kg/m2）BMI是临床医务工作者用来判断患者是是临床医务工作者用来判断患者是否患有肥胖症时常用的一种检测指标，与通否患有肥胖症时常用的一种检测指标，与通过计算患者标准体重来确定患者是否发生肥过计算患者标准体重来确定患者是否发生肥胖的意义基本相同。胖的意义基本相同。第三页，本课件共有40页BMIBMI和标准体重的不同之处：和标准体重的不同之处：(1)(1)体重指数加入了患者身高的因素，避免体重指数加入了患者身高的因素，避免

3、了因身高异常了因身高异常 (过高或过矮过高或过矮)所造成的诊所造成的诊断误差，结果更为准确。断误差，结果更为准确。(2)(2)使用体重指数，医生可以把不同身高和使用体重指数，医生可以把不同身高和不同体重的人放在一起进行肥胖程度的比较不同体重的人放在一起进行肥胖程度的比较，从而可以比较客观地评价治疗效果。，从而可以比较客观地评价治疗效果。第四页，本课件共有40页BMI WHO分类分类 解释解释18.5 低体重低体重 瘦瘦18.5-24.9 正常体重正常体重 合适合适/正常正常25.0-29.9 1级超重级超重 超重超重30.0-39.9 2级超重级超重 肥胖肥胖40.0 3级超重级超重 病态肥胖

4、病态肥胖WHO建议的体重级别临界值建议的体重级别临界值第五页，本课件共有40页(二二)肥胖的分类肥胖的分类1.根据引发肥胖的不同因素根据引发肥胖的不同因素 外因性肥胖外因性肥胖-主要指的是由于多食等原因造主要指的是由于多食等原因造成营养过剩所引起的肥胖。成营养过剩所引起的肥胖。内因性肥胖内因性肥胖-指的是由于机体内分泌激素分指的是由于机体内分泌激素分泌紊乱，以及代谢障碍所导致的肥胖。泌紊乱，以及代谢障碍所导致的肥胖。第六页，本课件共有40页 内因性肥胖分为下丘脑性肥胖、内分泌内因性肥胖分为下丘脑性肥胖、内分泌性肥胖、能量代谢性肥胖、遗传性肥胖、药性肥胖、能量代谢性肥胖、遗传性肥胖、药物性肥胖及

5、体质性肥胖七类。物性肥胖及体质性肥胖七类。第七页，本课件共有40页2.根据全身脂肪组织分布部位的不同根据全身脂肪组织分布部位的不同(体形的体形的不同不同)分类。分类。上身肥胖上身肥胖和和下身肥胖下身肥胖 中心性肥胖中心性肥胖和和周围性周围性(全身匀称性全身匀称性)肥胖肥胖第八页，本课件共有40页3.根据皮下脂肪和内脏脂肪分布情况分类根据皮下脂肪和内脏脂肪分布情况分类 内脏脂肪蓄积型肥胖内脏脂肪蓄积型肥胖 皮下脂肪蓄积型肥胖皮下脂肪蓄积型肥胖4.根据患者有无明显的内分泌与代谢性疾病的根据患者有无明显的内分泌与代谢性疾病的病因分类病因分类 单纯性肥胖单纯性肥胖 继发性肥胖继发性肥胖第九页，本课件共

6、有40页(二二)肥胖易发人群肥胖易发人群长期从事重体力劳动者、体育锻炼的运动员和体育爱好长期从事重体力劳动者、体育锻炼的运动员和体育爱好者，当他们停止重体力劳动和运动后者，当他们停止重体力劳动和运动后;女性在青春发育期、妊娠哺乳期和绝经期后女性在青春发育期、妊娠哺乳期和绝经期后;有家族肥胖史，以及出生时体重明显超重的孩有家族肥胖史，以及出生时体重明显超重的孩;喜欢饮酒，尤其是嗜饮啤酒的人容易发胖喜欢饮酒，尤其是嗜饮啤酒的人容易发胖;喜欢吃甜食、油腻食物，以及喜欢吃夜宵的人容喜欢吃甜食、油腻食物，以及喜欢吃夜宵的人容易发胖。多食少动的人更是容易发胖。易发胖。多食少动的人更是容易发胖。第十页，本课

7、件共有40页(三三)女性发胖的主要原因女性发胖的主要原因造成女性在青春发育期、妊娠哺乳期和绝经造成女性在青春发育期、妊娠哺乳期和绝经期后容易发生肥胖的原因，主要与女性在这期后容易发生肥胖的原因，主要与女性在这三期中的内分泌激素分泌变化和饮食习惯有三期中的内分泌激素分泌变化和饮食习惯有关关.第十一页，本课件共有40页1.青春发育期肥胖青春发育期肥胖青春期是女性生殖系统发育趋于成熟的阶段，青春期是女性生殖系统发育趋于成熟的阶段，处于这一阶段的女孩子伴随着月经的来潮，处于这一阶段的女孩子伴随着月经的来潮，身体的发育进入一个快速增长期，与之伴随身体的发育进入一个快速增长期，与之伴随的就是这一时期的女孩

8、子胃口普遍都比较好的就是这一时期的女孩子胃口普遍都比较好，当食物摄人大于消耗的时候就很容易发生，当食物摄人大于消耗的时候就很容易发生肥胖现象。肥胖现象。第十二页，本课件共有40页研究发现，女性青春期肥胖往往与女性月经研究发现，女性青春期肥胖往往与女性月经初潮期出现的迟、早有密切的关系，初潮早初潮期出现的迟、早有密切的关系，初潮早的女性一般都比初潮晚的女性更加肥胖一些的女性一般都比初潮晚的女性更加肥胖一些，这可能与月经初潮时体内内分泌激素的变，这可能与月经初潮时体内内分泌激素的变化导致体内脂肪的蓄积有一定的关系。化导致体内脂肪的蓄积有一定的关系。第十三页，本课件共有40页2.妊娠和哺乳期肥胖：妊

9、娠和哺乳期肥胖：妊娠和哺乳期的女性由于体内内分泌激素分妊娠和哺乳期的女性由于体内内分泌激素分泌的变化和怀孕、哺乳期体内需求增加，常泌的变化和怀孕、哺乳期体内需求增加，常常会自主或不自主的食欲大开。再加上我国常会自主或不自主的食欲大开。再加上我国传统的怀孕和坐月子期间多食、少动的习惯传统的怀孕和坐月子期间多食、少动的习惯使发生肥胖的可能性就更进一步增加了。使发生肥胖的可能性就更进一步增加了。第十四页，本课件共有40页3.更年更年(绝经绝经)期肥胖期肥胖 绝经期后女性已逐步进入老年期，体内内分绝经期后女性已逐步进入老年期，体内内分泌功能减退泌功能减退(雌、孕激素分泌减少雌、孕激素分泌减少)；机体各

10、；机体各项功能减退项功能减退(代谢率降低代谢率降低);活动量比以前明活动量比以前明显减少显减少.第十五页，本课件共有40页(四)儿童肥胖 儿童肥胖有三大类：儿童肥胖有三大类：单纯性肥胖单纯性肥胖：占：占95%左右，主要是由遗传因左右，主要是由遗传因素及营养过度引起。素及营养过度引起。病理性肥胖和药物性肥胖病理性肥胖和药物性肥胖：5%第十六页，本课件共有40页1.1.我国儿童肥胖症的主要危险因子我国儿童肥胖症的主要危险因子 环境因素作用（大于遗传因素）。环境因素作用（大于遗传因素）。溺爱是重要因素。溺爱是重要因素。室外活动缺乏室外活动缺乏主食量、肉食量上升，水果、蔬菜量下降，进食主食量、肉食量上

11、升，水果、蔬菜量下降，进食过快是其摄食特征。过快是其摄食特征。家长的超量喂养对肥胖儿童起重要作用。家长的超量喂养对肥胖儿童起重要作用。人工喂养过早添加固体食物（生后人工喂养过早添加固体食物（生后1 12 2月）、断奶月）、断奶过早是促成肥胖症产生的一种喂养模式。过早是促成肥胖症产生的一种喂养模式。第十七页，本课件共有40页肥胖儿童过早地出现许多诱发心血管病肥胖儿童过早地出现许多诱发心血管病的危险因素，同时糖尿病、冠心病、脂的危险因素，同时糖尿病、冠心病、脂肪肝等发病率明显高于正常儿童，这些肪肝等发病率明显高于正常儿童，这些都会直接影响到他们的成长。都会直接影响到他们的成长。2.肥胖对儿童的危害

12、肥胖对儿童的危害第十八页，本课件共有40页3.儿童的减肥儿童的减肥目前，控制饮食和增加运动是治疗肥胖的最目前，控制饮食和增加运动是治疗肥胖的最佳手段。另外，通过长期适当控制膳食中的佳手段。另外，通过长期适当控制膳食中的脂肪和糖的量，保证蛋白质的摄入，确保小脂肪和糖的量，保证蛋白质的摄入，确保小儿正常的生长发育。儿正常的生长发育。第十九页，本课件共有40页二、二、肥胖的常见病因肥胖的常见病因1 1、遗传因素：单纯性肥胖者多有家族史。、遗传因素：单纯性肥胖者多有家族史。2 2、饮食因素：热量摄入过多，尤其高脂肪或、饮食因素：热量摄入过多，尤其高脂肪或高糖饮食均可导致脂肪堆积。高糖饮食均可导致脂肪堆

13、积。3 3、活动与运动因素：运动是消耗能量的主要、活动与运动因素：运动是消耗能量的主要方式。运动减少，能量消耗降低，未消耗能方式。运动减少，能量消耗降低，未消耗能量以脂肪储存于全身脂肪库中。量以脂肪储存于全身脂肪库中。4 4、神经精神因素。、神经精神因素。第二十页，本课件共有40页5、代谢因素：肥胖者合成代谢亢进，与、代谢因素：肥胖者合成代谢亢进，与正常人相比有着显著差别。正常人相比有着显著差别。6、内分泌因素：肥胖者胰岛素分泌偏多，、内分泌因素：肥胖者胰岛素分泌偏多，且又存在胰岛素抵抗，脂肪细胞膜上胰且又存在胰岛素抵抗，脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感，脂肪细胞上单位面岛素受体较不敏感，脂肪细

14、胞上单位面积的胰岛素受体密度减少，也促进脂肪积的胰岛素受体密度减少，也促进脂肪合成。合成。第二十一页，本课件共有40页三、肥胖的危害三、肥胖的危害（一）肥胖与型糖尿病 脂肪储存 脂肪降解 大量FFAs进入肝脏 阻碍了肝脏摄取胰岛素 糖利用和糖原异生 循环胰岛素浓度增加 胰岛素R下调 胰岛素抵抗 高血糖 第二十二页，本课件共有40页（二）肥胖与心血管功能（二）肥胖与心血管功能研究表明，左心室的重量与BMI成正比关系。肥胖患者可出现 CO 心室充盈量 离心性肥大 合并外周阻力增加 向心性肥大第二十三页，本课件共有40页（三）其他（三）其他肥胖性心肺功能不全综合征肥胖性心肺功能不全综合征 也称也称p

15、ickwickian综合征，或肥胖通气不良综合征。综合征，或肥胖通气不良综合征。多见于极度肥胖的患者，是肥胖症患者中一种严重多见于极度肥胖的患者，是肥胖症患者中一种严重的并发症。的并发症。主要原因：胸腔、腹腔内脂肪组织增多，胸腔容主要原因：胸腔、腹腔内脂肪组织增多，胸腔容积缩小，膈肌运动受限，肺的通气、换气功能受积缩小，膈肌运动受限，肺的通气、换气功能受限。限。第二十四页，本课件共有40页四、肥胖相关因子四、肥胖相关因子（一）主要作用于下丘脑的生物因子（一）主要作用于下丘脑的生物因子 下丘脑是重要的能量平衡及代谢平衡调节中枢。有下丘脑是重要的能量平衡及代谢平衡调节中枢。有许多相关的中枢：许多相

16、关的中枢：饱中枢（饱中枢（VMH）：有瘦素，神经肽：有瘦素，神经肽Y（NPY），胰高血糖），胰高血糖素样多肽（素样多肽（GLP-1），促黑激素皮质素（），促黑激素皮质素（MC）MC-4R的神经元。的神经元。进食中枢（进食中枢（LH）：有增食因子和黑素浓缩素（：有增食因子和黑素浓缩素（MCH）的神经元。的神经元。第二十五页，本课件共有40页 1.瘦素瘦素1.1 瘦素的发现瘦素的发现1950年，年，Ingalls等发现了肥胖基因（等发现了肥胖基因（ob基因基因)。1978年，年，Coleman等报道了与基因有关的血源性因子，等报道了与基因有关的血源性因子，其参与了肥胖的形成。其参与了肥胖的形成。1

17、990年，年，Friedman报道了引起小鼠肥胖的单基因病变。报道了引起小鼠肥胖的单基因病变。1994年，年，Zhang成功克隆了肥胖相关基因，它们所表达成功克隆了肥胖相关基因，它们所表达的蛋白称为的蛋白称为leptin（瘦素）。（瘦素）。第二十六页，本课件共有40页1.2 合成合成 瘦素主要在脂肪细胞合成并分泌；瘦素主要在脂肪细胞合成并分泌；胎盘滋养细胞和羊膜细胞也可分泌。胎盘滋养细胞和羊膜细胞也可分泌。血浆中瘦素水平与血浆中瘦素水平与BMI、体脂成正相关、体脂成正相关 其分泌具有昼夜规律。其分泌具有昼夜规律。肥胖者瘦素分泌具有较高的绝对浓度，肥胖者瘦素分泌具有较高的绝对浓度，和效小的的昼夜

18、波动。和效小的的昼夜波动。第二十七页，本课件共有40页1.3 瘦素受体（瘦素受体（瘦素受体（瘦素受体（OB-R）主要在下丘脑；外周多在肺、肾、肝、胰岛的主要在下丘脑；外周多在肺、肾、肝、胰岛的细胞。细胞。1.4 瘦素的主要作用瘦素的主要作用 调节能量平衡，控制饮食，增加新陈代谢率；调节能量平衡，控制饮食，增加新陈代谢率；作用下丘脑作用下丘脑-垂体垂体-性腺轴，触发青春期，与生殖与性性腺轴，触发青春期，与生殖与性发育有关；发育有关；促进骨髓造血细胞分化，增加外周白细胞。促进骨髓造血细胞分化，增加外周白细胞。第二十八页，本课件共有40页1.5 1.5 肥胖患者的瘦素及其受体改变肥胖患者的瘦素及其受

19、体改变绝大多数肥胖患者瘦素及绝大多数肥胖患者瘦素及OB-R基因正常基因正常极少数人瘦素极少数人瘦素mRNA异常，导致瘦素缺乏异常，导致瘦素缺乏和受体功能缺陷。和受体功能缺陷。绝大多数肥胖者瘦素绝大多数肥胖者瘦素mRNA水平和血中瘦水平和血中瘦素浓度大大高于正常。素浓度大大高于正常。第二十九页，本课件共有40页2.NPY是最强有力的摄食刺激因子，是饮食调节的是最强有力的摄食刺激因子，是饮食调节的关键因子。关键因子。饥饿、饥饿、GC促进促进NPY的合成和分泌的合成和分泌 长期高脂饮食和胰岛素可抑制长期高脂饮食和胰岛素可抑制NPY的释放的释放有有6种受体，其中与进食密切相关的是种受体，其中与进食密切

20、相关的是Y1，Y 5。第三十页，本课件共有40页3.MC-4R主要位于下丘脑，在人的能量平衡中起重要主要位于下丘脑，在人的能量平衡中起重要作用。作用。MC-4R激动可引起动物长时间绝食，消瘦；激动可引起动物长时间绝食，消瘦；MC-4R被抑制或功能丧失可导致动物进食被抑制或功能丧失可导致动物进食增加、肥胖。增加、肥胖。肥胖时肥胖时MC系统的功能紊乱，恢复系统的功能紊乱，恢复MC系统系统可部分恢复体重。可部分恢复体重。第三十一页，本课件共有40页4.增食因子（增食因子（orexin）Orexin可增强食欲，作用强度低于可增强食欲，作用强度低于NPY，富含富含orexin的神经元对血糖水平敏感。的神

21、经元对血糖水平敏感。5.CRH CRH通过减少能量摄入和增加能量消耗而通过减少能量摄入和增加能量消耗而减少脂肪的生成。各种原因导致的直接和间减少脂肪的生成。各种原因导致的直接和间接接CRH分泌不足都会导致肥胖。分泌不足都会导致肥胖。第三十二页，本课件共有40页6.生长激素生长激素/胰岛素样生长因子轴胰岛素样生长因子轴已知生长激素已知生长激素/胰岛素样生长因子轴可促进胰岛素样生长因子轴可促进生长和调控代谢。生长和调控代谢。游离游离FFAs和胰岛素可抑制生长激素的合成和胰岛素可抑制生长激素的合成和分泌和分泌7.神经肽类神经肽类 下丘脑可接受胃肠分泌的一些信号肽，下丘脑可接受胃肠分泌的一些信号肽，调

22、节进食和能量平衡。调节进食和能量平衡。第三十三页，本课件共有40页五、肥胖与神经调节五、肥胖与神经调节 进食（或进食终止）是在神经调节系进食（或进食终止）是在神经调节系统严密控制之下的一种活动，一些与进食统严密控制之下的一种活动，一些与进食（饱感）有关的信息（信号）可传向中枢，（饱感）有关的信息（信号）可传向中枢，在中枢有一些核团和神经元处理这些信息。在中枢有一些核团和神经元处理这些信息。第三十四页，本课件共有40页（一）饱感的产生与进食的终止（一）饱感的产生与进食的终止食物消化的分解产物通过刺激消化道产生胃食物消化的分解产物通过刺激消化道产生胃肠激素，或刺激肝脏中的感受器影响机体的肠激素，或

23、刺激肝脏中的感受器影响机体的食欲。食欲。CCK的作用最强。的作用最强。第三十五页，本课件共有40页（二）机体脂肪储存信号与进食的调节（二）机体脂肪储存信号与进食的调节体内储存脂肪过多可产生抑制信号，抑制进体内储存脂肪过多可产生抑制信号，抑制进食量。食量。调节进食量的最主要的激素调节进食量的最主要的激素 胰岛素胰岛素和和瘦素瘦素 脂肪储存的信息可通过这两种激素传递到脂肪储存的信息可通过这两种激素传递到脑，调节进食量，从而调节脂肪的储存量。脑，调节进食量，从而调节脂肪的储存量。第三十六页，本课件共有40页（三）与进食有关的中枢（三）与进食有关的中枢调节进食的两大核团：调节进食的两大核团：下丘脑腹内

24、侧核（下丘脑腹内侧核（VMH）-饱中枢饱中枢 下丘脑外侧区（下丘脑外侧区（LH）-饥饿中枢饥饿中枢其他中枢：其他中枢：下丘脑中的弓状核（下丘脑中的弓状核（ARC）、室旁核）、室旁核（PVN）、穹隆周区（）、穹隆周区（PFA）孤束核（孤束核（NTS）-形成饱感、终止进食的形成饱感、终止进食的重要的低位中枢。重要的低位中枢。第三十七页，本课件共有40页（四）下丘脑中传递与进食有关的神经元（四）下丘脑中传递与进食有关的神经元包括下丘脑中的ARC、PVN、PFA和LH第三十八页，本课件共有40页 ARC中的瘦素受体与胰岛素受体中的瘦素受体与胰岛素受体 瘦素瘦素R在下丘脑的神经元上有高的表达。在下丘脑的神经元上有高的表达。通过影响神经元释放通过影响神经元释放NPY、AGRP、POMC的基因产物等影响进食量。的基因产物等影响进食量。ARC中也有高密度的胰岛素中也有高密度的胰岛素R。通过影响通过影响ARC神经元中神经元中NPY基因的表达来基因的表达来降低动物的进食量。降低动物的进食量。第三十九页，本课件共有40页感感谢谢大大家家观观看看第四十页，本课件共有40页