肾功能不全病理生理精选课件.ppt

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1、关于肾功能不全病关于肾功能不全病理生理理生理第一页，本课件共有101页概述概述 (introduction)肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素第二页，本课件共有101页 肾功能不全肾功能不全 (renalinsufficiency)各各种种原原因因引引起起的

2、的肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能障障碍碍，使使代代谢谢终终产产物物和和毒毒性性物物质质不不能能排排出出体体外外，以以致致产产生生水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱，并并伴伴有有肾肾脏脏内分泌功能障碍的病理过程。内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭肾功能衰竭 (renalfailure)第三页，本课件共有101页 分类分类 急性肾功能不全急性肾功能不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症尿毒症第四页，本课件共有101页第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）crushsyndromelowernephronnephrosissho

3、ckkidneyacutetubularnecrosis(ATN)acuterenalfailure(ARF)acuterenalinsufficiency(ARI)第五页，本课件共有101页Definition：急急性性肾肾功功能能不不全全是是指指各各种种病病因因引引起起双双侧侧肾肾脏脏在在短短期期内内泌泌尿尿功功能能急急剧剧降降低低，导导致致机机体体内内环环境境出出现现严严重重紊紊乱乱的的病病理理过过程程。主主要要表表现现为为肾肾小小球球滤滤过过率率（GFRGFR）迅迅速速下下降降，尿尿量量和和尿尿成成分分的的改改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒

4、等。第六页，本课件共有101页一、病因与分类一、病因与分类（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency第七页，本课件共有101页（一）肾前性（一）肾前性ARI ARI（循环衰竭）（循环衰竭）由于肾灌流量急剧下降所引起的由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(ARI(功能性功能性)。病病因因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;trauma;acute heart failure;

5、serious infection;hepatorenalsyndrome.特点：特点：尿少，比重高，渗透压高尿少，比重高，渗透压高 尿钠浓度低尿钠浓度低 尿尿/血肌酐比值高血肌酐比值高 4040 尿蛋白（尿蛋白（）尿沉渣（尿沉渣（）甘露醇利尿，效果显著。甘露醇利尿，效果显著。第八页，本课件共有101页 （二）肾后性（二）肾后性ARI ARI（尿路阻塞）（尿路阻塞）指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的阻所引起的ARIARI。病因：病因：泌尿道周围肿物压迫，结石泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列；前列 腺病变。腺病变。特点：特点：膀胱以上梗阻：双侧

6、膀胱以上梗阻：双侧 早期无肾实质受损；解除梗阻，肾早期无肾实质受损；解除梗阻，肾 功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。第九页，本课件共有101页（三）肾性（三）肾性ARI由于肾脏器质性病变所引起的由于肾脏器质性病变所引起的ARI ARI（急性（急性肾实质损伤）肾实质损伤）。病因：病因：1 1、肾小球、肾间质与肾血管疾病、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死、急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的一种类型，约占肾性急性肾功

7、能不全的80左右，狭左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。第十页，本课件共有101页ATN的病因的病因（1 1）肾脏缺血和再灌注损伤）肾脏缺血和再灌注损伤 （2 2）肾中毒）肾中毒 外源性毒物外源性毒物内源性毒物内源性毒物金属、抗生素、金属、抗生素、肿肿瘤化疗药物、免疫瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌有机化合物、细菌毒素、蛇毒毒素、蛇毒 肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白尿酸尿酸第十一页，本课件共有101页 特点：特点：尿比重低，尿比重低，滲滲透压低透压低 尿钠浓度高尿钠浓度高 尿尿/血肌酐比值低血肌酐比值低 尿蛋白（尿

8、蛋白（+）尿沉渣尿沉渣 管型，细胞碎片管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。甘露醇利尿，效果不明显。第十二页，本课件共有101页第十三页，本课件共有101页指标指标肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾性（器质性）肾性（器质性）尿比重尿比重1.020500350尿钠含量尿钠含量mmol/L40尿尿/血肌酐比值血肌酐比值40:110:1尿蛋白尿蛋白(-)或微量或微量(+)尿沉渣镜检尿沉渣镜检基本正常基本正常管型、细胞碎片管型、细胞碎片甘露醇利尿甘露醇利尿效果明显效果明显效果不明显效果不明显肾衰指数肾衰指数1滤过钠排泄指数滤过钠排泄指数1肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较肾前性与肾性急性肾小管坏死的比

9、较第十四页，本课件共有101页 二、发病机制二、发病机制关键环节：关键环节：GFR有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）血浆胶渗压）第十五页，本课件共有101页（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常1.1.肾血流量急剧减少肾血流量急剧减少（1）肾灌注压降低）肾灌注压降低肾血流（肾血流（renalbloodflow,RBF）自身调节）自身调节:10.7Kp（80mmHg）为界限）为界限第十六页，本课件共有101页（2）肾血管收缩）肾血管收缩原因：原因：儿茶酚胺（儿茶酚胺（catecholamine,CA）肾素肾素血管紧张素系统（血管紧张素系统（reni

10、n-angiotensinsystem,RAS）激活）激活肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素；肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素；缺缺血血、中中毒毒肾肾小小管管受受损损原原尿尿中中Na+的的重重吸吸收收障障碍碍致致密斑密斑Na+浓度浓度分泌肾素；分泌肾素；从而激活从而激活RAS使使AT入球动脉收缩入球动脉收缩GFR第十七页，本课件共有101页第十八页，本课件共有101页 内皮素与一氧化氮（内皮素与一氧化氮（NO）的产生失衡）的产生失衡前列腺素前列腺素（prostaglandins,PGs）PGE2肾激肽释放酶肾激肽释放酶激肽系统作用激肽系统作用（renalkallikrein-kini

11、nssystem）第十九页，本课件共有101页（3 3）肾血管阻塞）肾血管阻塞 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 血管内微血栓形成血管内微血栓形成 ATP不足，钠泵失活再灌注氧自由基损伤再灌注氧自由基损伤第二十页，本课件共有101页2.2.肾内血流重分布肾内血流重分布 （1 1）肾皮质缺血）肾皮质缺血 （2 2）肾髓质充血）肾髓质充血 第二十一页，本课件共有101页皮质、髓质肾单位示意图皮质、髓质肾单位示意图第二十二页，本课件共有101页（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤 1.1.形态学变化形态学变化 远端小管腔内有大量管型形成远端小管腔内有大量管型形成 肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，肾小管上

12、皮细胞呈斑片状脱落，上皮上皮 细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；第二十三页，本课件共有101页什么是管型？什么是管型？在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出，称为管型。尿中出现多量管型白聚体而随尿液排出，称为管型。尿中出现多量管型表示肾实质有病理性变化。表示肾实质有病理性变化。透明管型透明管型红细胞管型红细胞管型上皮细胞管型上皮细胞管型颗粒管型颗粒管型白细胞管型白细胞管型细菌管型细菌管型真菌管型真菌管型

13、脂肪管型脂肪管型蜡状管型蜡状管型第二十四页，本课件共有101页 小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏大片状坏死大片状坏死基底膜完整基底膜完整 部部 位位肾肾小小管管各各段段均均可可受受累累，并并非非所所有有肾单位都有肾单位都有近近曲曲小小管管为为主主，可可累累及及所所有有肾肾单单位位 病病 因因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾中毒为主肾中毒为主第二十五页，本课件共有101页主要机制是缺血及再灌注损伤时，外主要机制是缺血及再灌注损伤时，外髓部持续的低灌注及缺氧，使近端小髓部持续的低灌注及缺氧，使近端小管直部上皮细胞管直部上皮细胞A

14、TPATP耗竭所致。耗竭所致。细胞骨架的改变是可逆性细胞损伤。细胞骨架的改变是可逆性细胞损伤。第二十六页，本课件共有101页小管细胞受损机制小管细胞受损机制 ATP ATP产生减少产生减少 原因：原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏缺血缺氧及代谢底物缺乏;线粒体功能障碍线粒体功能障碍.影响：影响：肾小管主动重吸收功能肾小管主动重吸收功能 Na Na+-K-K+ATP ATP酶活性酶活性，细胞水肿，细胞水肿 Ca Ca2+2+-ATPATP酶活性酶活性,细胞内细胞内CaCa2+2+线粒体氧化磷酸化功能线粒体氧化磷酸化功能 第二十七页，本课件共有101页Na+-K+ATP酶活性降低酶活性降低原因：原因：A

15、DP增加的直接抑制作用增加的直接抑制作用ATP的生成减少的生成减少肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响影响：影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能妨碍细胞的代谢与功能第二十八页，本课件共有101页自由基自由基(freeradical)的产生增多与清除的产生增多与清除减减少少GSH减少减少GSH的的作作用用：清清除除自自由由基基;维维持持膜膜的的正正常常功功能能;减减少少时时，磷磷脂脂酶酶激激活活引引起起细细胞胞膜膜结结构构破破坏。坏。磷脂酶活性增加磷脂酶活性增加原因：原因：Ca2+增加；增加；GSH减少减少第二

16、十九页，本课件共有101页 -整合素等跨膜蛋白急性改变，从基底膜侧整合素等跨膜蛋白急性改变，从基底膜侧再再 分布到顶端膜分布到顶端膜受损但未脱落的上皮细胞顶端膜表达的受损但未脱落的上皮细胞顶端膜表达的-整合素与存在于脱落细胞基质蛋白整合素与存在于脱落细胞基质蛋白片段上的片段上的-整合素受体结合，加之脱整合素受体结合，加之脱落细胞在肾小管腔中聚集，是导致管型落细胞在肾小管腔中聚集，是导致管型形成及肾小管阻塞的重要机制形成及肾小管阻塞的重要机制 第三十页，本课件共有101页第三十一页，本课件共有101页（1 1）肾小管阻塞肾小管阻塞 见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等见于异型输血、挤压综合征、磺

17、胺结晶等 所致所致ATNATN 持续性肾缺血持续性肾缺血ATNATN 2.2.功能受损功能受损 第三十二页，本课件共有101页（2 2）肾小管原尿返流肾小管原尿返流ATN且基底膜断裂且基底膜断裂原尿回漏原尿回漏尿量尿量间间质质水水肿肿，压压力力压压迫迫肾肾小小管管、血血管管阻阻塞塞加加重重、肾肾小小管管缺缺血血加加重重GFR,肾肾损损害害加重。加重。第三十三页，本课件共有101页（三）肾小球超滤系数降低（三）肾小球超滤系数降低（Kf）GFR=Kf PKf=LpAKf代代表表Cap膜膜通通透透能能力力，与与肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁对对水水的的通通透透性性（Lp）和和肾肾小小球球毛毛细细血

18、血管管总总面面积积(A)有关；有关；ATII和和ADH系系膜膜细细胞胞收收缩缩A Kf GFR 第三十四页，本课件共有101页第三十五页，本课件共有101页第三十六页，本课件共有101页三、急性肾功能不全的功能代谢变化三、急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型第三十七页，本课件共有101页(一一)少尿型发病经过与代谢紊乱少尿型发病经过与代谢紊乱1.1.少尿期少尿期(oliguricphase)持续时间为持续时间为7-14天；天；少尿：尿量少尿：尿量400ml/d,17ml/h无尿：每日尿量在无尿：每日尿量在100ml以下。以下。尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低尿钠增高，尿

19、渗透压和相对密度降低第三十八页，本课件共有101页第三十九页，本课件共有101页（1）氮质血症（氮质血症（azotemia）指指血血中中尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等非非蛋蛋白白质质含含氮氮物物质质的的含含量量增增加加。以以尿尿素素（urea）为为主主，BUN增增加加提提示示肾功能已严重受损。肾功能已严重受损。（2）代谢性酸中毒（）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）第四十页，本课件共有101页（3）水中毒（）水中毒（waterintoxication）原因：原因：肾排水肾排水；ADH分泌分泌；分；分解代谢解代谢内生水内生水。影响：影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。细胞水肿、稀释

20、性低钠血症。第四十一页，本课件共有101页（4）高钾血症）高钾血症*（hyperkalemia）原因：原因：排钾排钾组织分解组织分解引起钾释放引起钾释放酸中毒酸中毒H+-K+交换交换低血钠低血钠原尿中钠原尿中钠远曲小管远曲小管K+-Na+交换交换“死死亡亡三三角角”：酸酸中中毒毒、低低血血钠钠、高高血血钾钾，互互为为因因果，形成恶性循环。果，形成恶性循环。第四十二页，本课件共有101页2.多尿期多尿期（diureticphase）特点：特点：尿量增加，尿量增加，400ml/天天35L/天；天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。钠，低血压、休克、

21、低钾。持续约持续约2周左右。周左右。意义：意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。的信号。第四十三页，本课件共有101页 机制：机制：新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。渗透性利尿 间质水肿消退，肾小管阻塞解除3.恢复期（恢复期（recoveryphase）特点：特点：持续约持续约6 6月月 1 1年；年；与多尿期间无明显界限；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。少尿期越长，肾功能恢复需时越长。ARI,ARI,可逆的病理过程可逆的病理过程第四十四页，本课件共有101页（二）（二）非少尿型非少尿型ARI1.概念概念非少尿型非少尿型ARI是指

22、患者发生进行性氮质是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加发病初期并不减少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。）。2.原因：原因：同前同前第四十五页，本课件共有101页3.3.特点特点 GFRGFR下下降降不不严严重重，肾肾小小管管部部分分功功能能尚尚存存，有有浓浓缩缩障障碍碍（尿尿多多比比重重低低）。病病程程较较短短，并并发发症症少少，预后较好。无明显多尿期。预后较好。无明显多尿期。若若治治疗疗不不及及时时或或不不当当，可可向向少少尿尿型型转转变变。则则病情更恶化，预后更差。病情更恶化，预

23、后更差。第四十六页，本课件共有101页四、防治原则四、防治原则（一）预防（一）预防 1.1.控制原发病或致病因素控制原发病或致病因素 2.2.合理用药合理用药 3.利尿利尿降低肾小管内压以增加降低肾小管内压以增加GFR 第四十七页，本课件共有101页（二）治疗（二）治疗1.1.纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱 持持“量出为入量出为入”的原则。的原则。预防和处理高钾血症。预防和处理高钾血症。2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.3.控制氮质血症控制氮质血症 4.4.防治感染防治感染5.5.合理提供营养合理提供营养 6.6.血液净化疗法血液净化疗法 第四十八页，本课件共有101页第四十九页，本课件

24、共有101页第二节第二节慢性肾功能不全慢性肾功能不全(ChronicRenalInsufficiency,CRI)第五十页，本课件共有101页 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为过程称为CRICRI。概述概述第五十一页，本课件

25、共有101页一、病因一、病因肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎尿酸性肾病尿酸性肾病多囊肾多囊肾肾结核肾结核放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎性动脉周围炎 肿瘤肿瘤前列腺肥大前列腺肥大尿路结石尿路结石 第五十二页，本课件共有101页病因病因死亡数死亡数%慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化高血压动脉硬化183.1肾结核肾结核29

26、4.9多囊肾多囊肾162.7胶原病胶原病467.8糖尿病糖尿病30.5遗传性肾炎遗传性肾炎30.5其他其他71.1总计总计587100第五十三页，本课件共有101页二、二、发病过程及机制发病过程及机制（一）发病过程（一）发病过程 分分期期内生肌酐清除率内生肌酐清除率(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)主要临床表现主要临床表现代代偿偿期期50178 无，但肾脏储备功能减低失代偿期无，但肾脏储备功能减低失代偿期失失代代偿偿期期肾功能不全期肾功能不全期2050186442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期1020451707酸中毒，贫血，高磷、低钙血症

27、，多尿、夜尿酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期10707低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍第五十四页，本课件共有101页第五十五页，本课件共有101页（二）发病机制（二）发病机制1.1.健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续肾脏疾病持续破坏肾单位破坏肾单位健存肾单位健存肾单位代偿性肥大代偿性肥大肾单位进肾单位进行性减少行性减少肾功能肾功能代偿期代偿期早期早期健存肾单位血健存肾单位血流动力学变化流动力学变化晚期晚期肾小球硬化肾小球硬化肾功能肾功能失代偿失代偿第五十六页，本课件共有101页2.2.肾小管肾小

28、管 间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子补体血管活性物质补体血管活性物质趋化因子趋化因子生长因子生长因子细胞因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞第五十七页，本课件共有101页3.矫枉失衡矫枉失衡(trade-off)矫枉失衡是指机体在对肾小球滤矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷

29、代谢紊乱和肾性骨病。代谢紊乱和肾性骨病。第五十八页，本课件共有101页功能不全期功能不全期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出血磷维血磷维持正常持正常第五十九页，本课件共有101页第六十页，本课件共有101页衰竭期衰竭期GFR血磷血磷PTH增加亦不增加亦不能使血磷降低，加上能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作还有溶骨作用使大量骨磷释放入血用使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等)第六十一页，本课件共有101页三、功能代谢变化三、功能代谢变化（一）氮质血症（一）氮质血症（

30、azotemia）血血 中中 非非 蛋蛋 白白 氮氮（nonprotein nitrogen,NPN）含含量量大大于于28.6mmol/L(40mg/dl)，包包括括尿素、尿酸、肌酐。尿素、尿酸、肌酐。第六十二页，本课件共有101页第六十三页，本课件共有101页常用指标：常用指标：血浆尿素氮（血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的浓度与的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。的敏感指标。GFR60%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR80%,BUN200mg/dl.与与GFR呈反比函数关系呈反比函数关

31、系第六十四页，本课件共有101页第六十五页，本课件共有101页血浆肌酐（血浆肌酐（plasmacreatinine）与与蛋蛋白白质质的的摄摄入入量量无无关关，但但早早期期也也是是一一个个不不敏敏感的指标。感的指标。在在 临临 床床 上上 常常 计计 算算肌肌 酐酐 清清 除除 率率（creatinineclearancerate）来来反反映映肾肾小小球球滤滤过过率率。能能反反映映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐（尿肌酐每分钟尿量）每分钟尿量）/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度第六十六页，本课件共有101页CRI时，时，BUN

32、与与Pcr(肌酐肌酐)的比较的比较GFRBUNPcr120ml/min810mg%1.0mg%6015201.53030404.01560808.0521024.0第六十七页，本课件共有101页（二）（二）泌尿功能障碍泌尿功能障碍1.尿量的变化尿量的变化（1）夜尿（）夜尿（nocturia）（2）多尿（）多尿（polyuria）尿量大于）尿量大于2000ml/天天机制：机制：代偿性血量代偿性血量GFR；溶质性利尿；溶质性利尿；髓质高渗环境破坏髓质高渗环境破坏浓缩功能浓缩功能（慢性（慢性肾盂肾炎肾盂肾炎)（3)少尿少尿尿量低于尿量低于400ml/天。天。残存肾单位太少残存肾单位太少第六十八页，本

33、课件共有101页 2.2.尿渗透压的变化尿渗透压的变化 （2）等渗尿：固定在）等渗尿：固定在1.0081.012（1）低渗尿：只能达到）低渗尿：只能达到1.020(正常尿相对密度为正常尿相对密度为1.0011.035)第六十九页，本课件共有101页3.尿成分的改变尿成分的改变（1）蛋白尿（）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和脓尿）血尿和脓尿血尿：血尿：镜下血尿镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下新鲜尿沉渣光镜下3个个RBC/HP或或10万万/小时尿小时尿肉眼血尿肉眼血尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。血凝块。第七十页，本课件共有101页第七十一页，本课件共

34、有101页（三）代谢性酸中毒（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）原因原因:早期早期1.HPO42-,SO42-等尚不发生滁留等尚不发生滁留2.肾小管泌肾小管泌NH3、H+障碍，障碍，NaHCO3重吸收减重吸收减少，同时伴有少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。滞留，引起高氯性代酸。晚期晚期固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。第七十二页，本课件共有101页（四（四)电解质紊乱电解质紊乱1.Na+肾保钠功能肾保钠功能Na+排出排出“失盐性肾失盐性肾”肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠某些伴高血压的某些伴高血

35、压的CRI病人病人+高盐（补钠）高盐（补钠）高高钠钠充血性心衰充血性心衰故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入第七十三页，本课件共有101页原因原因渗透性利尿渗透性利尿残存肾单位溶质性利尿（尿残存肾单位溶质性利尿（尿素）；残存肾单位尿流快素）；残存肾单位尿流快,妨碍重吸收妨碍重吸收甲基胍的蓄积甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收第七十四页，本课件共有101页晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症2.K2.K+早期早期:

36、血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）第七十五页，本课件共有101页3.3.钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 低血钙低血钙 第七十六页，本课件共有101页（五）（五）其它病理生理变化其它病理生理变化.肾性高血压（肾性高血压（renalhypertension）发生率高发生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension第七十七页，本课件共有101页GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏Na,HO2排出排出舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等）肾素分泌肾素分泌Na,HO2潴留潴留ATADS血容量血容

37、量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病第七十八页，本课件共有101页2.肾性贫血（肾性贫血（renalanemia）机制机制促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少血液中毒性物质（如，甲基胍抑制血液中毒性物质（如，甲基胍抑制红细胞生成；溶血；出血）红细胞生成；溶血；出血）红细胞破坏加速红细胞破坏加速铁的再利用障碍铁的再利用障碍出血出血第七十九页，本课件共有101页3.出血倾向（出血倾向（hemorrhagictendency）机制机制骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3的释放的释放抑制凝血抑制凝血血小板质的改变（粘附性下降，血小

38、板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）与血肌酐相关）第八十页，本课件共有101页4.肾性骨营养不良肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）定义定义 是是指指CRICRI时时，由由于于钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进，VitD3VitD3活活化化障障碍碍和和酸酸中中毒毒引引起起的的骨骨病病，包包括括幼幼儿儿的的肾肾性性佝佝偻偻病病；成成人人骨骨软软化化、纤纤维维性性骨骨炎炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。第八十一页，本课件共有101页第八十二页，本课件共有101页第八十三页，本课件共有101页第八十四页，本课

39、件共有101页第八十五页，本课件共有101页（1）血磷）血磷主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时CaPCaP为常数为常数为常数为常数功能不全期功能不全期功能不全期功能不全期GFRGFR排磷排磷血磷血磷血磷血磷 血钙血钙血钙血钙继发性甲状旁腺功能继发性甲状旁腺功能继发性甲状旁腺功能继发性甲状旁腺功能亢进亢进亢进亢进PTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出尿磷排出尿磷排出 血磷维血磷维持正常持正常衰竭期衰竭期 GFRGFR血磷血磷血磷血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使

40、大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病(骨骨骨骨质疏松质疏松质疏松质疏松,转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等)第八十六页，本课件共有101页（2)Ca2+原因原因高血磷；高血磷；血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；VitD代谢障碍；代谢障碍；高血磷刺激甲状旁腺高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素，细胞释放降钙素，抑制肠道吸收，引起血钙降低；抑制肠道吸收，引起血钙降低；体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响影响手足搐搦手足搐搦*避免快速

41、纠正酸中毒，以免引起搐搦。避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。第八十七页，本课件共有101页GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收 骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRI排排P第八十八页，本课件共有101页ARI与与CRI的小结比较的小结比较相同点相同点不同点不同点ARICRI病程病程短、急促短、急促长、缓慢长、缓慢尿量尿量少少多多多多少少血钾血钾高高低低低低高高临床表现临床表现泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后较好较好差差第八十九页，本课件共有101

42、页第三节第三节尿毒症尿毒症(uremia)一、定义一、定义急急性性、慢慢性性RI发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，代代谢谢终终产产物物和和内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留留，水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡发发生生紊紊乱乱，以以及及某某些些内内分分泌泌功功能能失失调调；从从而而引引起起一一系系列列的的自自体体中中毒毒症症状，称状，称uremia。第九十页，本课件共有101页二、二、功能代谢变化功能代谢变化 1.神经系统神经系统尿尿毒毒症症脑脑病病表表现现为为体体倦倦无无力力、易易激激惹惹、注注意意力力不不集集中中、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。记忆力减退等，严重者

43、可出现惊厥和昏迷。周周围围神神经经病病变变主主要要表表现现为为下下肢肢疼疼痛痛、灼灼痛痛和和痛痛觉觉过过敏敏，运运动动后后消消失失的的运运动动神神经经病病变变，晚晚期期可可有有膝膝反反射射和和跟跟腱腱反反射射消失。消失。第九十一页，本课件共有101页2.2.心血管系统心血管系统心血管系统心血管系统高血压高血压充充充充血血血血性性性性心心心心力力力力衰衰衰衰竭竭竭竭 原原原原因因因因：高高高高血血血血压压压压 冠冠冠冠状状状状动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化 高血流状态高血流状态高血流状态高血流状态 尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症

44、性性性性心心心心包包包包炎炎炎炎 多多多多出出出出现现现现于于于于尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症的的的的晚晚晚晚期期期期，发发发发生生生生率率率率高高高高达达达达18%51%18%51%3.呼吸系统呼吸系统 肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。呼吸加深加快，潮式呼吸或呼吸加深加快，潮式呼吸或呼吸加深加快，潮式呼吸或呼吸加深加快，潮式呼吸或Kussmaul呼吸，呼气有氨味。呼吸，呼气有氨味。肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变肺水肿

45、、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。第九十二页，本课件共有101页4.4.消化系统消化系统消化系统消化系统最最早早出出现现、最最突突出出的的症症状状，主主要要表表现现为为食食欲欲减减退退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。5.5.皮肤变化皮肤变化皮肤变化皮肤变化表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。6.6.免疫系统免疫系统免疫系统免疫系统以细胞免疫异常为主以细胞免疫异常

46、为主以细胞免疫异常为主以细胞免疫异常为主7.7.代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱糖、蛋白质及脂肪代谢障碍。糖、蛋白质及脂肪代谢障碍。第九十三页，本课件共有101页第九十四页，本课件共有101页三、发病机制三、发病机制尿毒症毒素尿毒症毒素(uremiatoxin)甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH)胍类化合物（胍类化合物（guanidinecompound）尿素（尿素（urea）胺类（胺类（amines）中分子毒性物质中分子毒性物质其它其它第九十五页，本课件共有101页第九十六页，本课件共有101页甲状旁腺素甲状旁腺素1.细胞内细胞内Ca增多，钙盐沉积增多，钙盐沉积2.物质代谢紊乱物质代谢紊乱3.胃

47、酸增多，溃疡形成胃酸增多，溃疡形成4.抑制红细胞生成，缩短红细胞寿命抑制红细胞生成，缩短红细胞寿命5.抑制中性粒细胞迁移，抑制中性粒细胞迁移，T细胞功能和细胞功能和B细胞增殖细胞增殖第九十七页，本课件共有101页四、防治四、防治 原发病，对症，透析，肾移植原发病，对症，透析，肾移植透析疗法透析疗法hemodialysis(人工肾）人工肾）peritonealdialysis(腹膜透析）腹膜透析）第九十八页，本课件共有101页肾移植（肾移植（renaltransplantation)1.1年尸肾存活率已达年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达年肾存活率达70%；而远期效果仍不甚理想。而远期效果仍

48、不甚理想。2.至至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达年虽然亲属肾受者最长存活已达40年，年，尸体肾受者达尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达年，无关活体供肾受者达28年，年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍然影响了长期效果。移植后等仍然影响了长期效果。移植后36个月内的个月内的亚临床排斥反应亚临床排斥反应3.新型免疫抑制剂：新型免疫抑制剂：rapamycin；抗；抗CD25抗体；抗体；FTY-720等。等。第九十九页，本课件共有101页 患者，女，患者，女，患者，女，患者，女，3535岁。患岁。患岁。患岁。患“肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾

49、炎肾小球肾炎”、反复浮肿、反复浮肿、反复浮肿、反复浮肿20年，年，年，年，尿闭尿闭尿闭尿闭1 1天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。6 6年来排尿每天年来排尿每天年来排尿每天年来排尿每天1010余次，夜尿余次，夜尿余次，夜尿余次，夜尿4-54-5次，次，次，次，2000ml/天。期间，天。期间，天。期间，天。期间，BP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/LHb40-70g/L，RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76 101012/L/L。尿蛋白。尿蛋白。

50、尿蛋白。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞0-2/HP。3 3年来夜尿更明显，尿量约年来夜尿更明显，尿量约年来夜尿更明显，尿量约年来夜尿更明显，尿量约3000ml/3000ml/天，比重天，比重天，比重天，比重1.0101.010左左左左右。全身骨痛并逐渐加重。近右。全身骨痛并逐渐加重。近右。全身骨痛并逐渐加重。近右。全身骨痛并逐渐加重。近1010天来尿少、浮肿加重，食天来尿少、浮肿加重，食天来尿少、浮肿加重，食天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身