神经系统疾病精选课件.ppt
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1、关于神经系统疾病课件第一页,本课件共有84页 特殊规律:特殊规律:1 1、病变定位与功能障碍关系密切;、病变定位与功能障碍关系密切;2 2、相同病变在不同部位,出现不同、相同病变在不同部位,出现不同 结果;结果;3 3、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移;、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移;4 4、颅内不同性质的病变可引起相同、颅内不同性质的病变可引起相同 的后果:如颅内出血,炎症及肿的后果:如颅内出血,炎症及肿 瘤均可引起颅内高压等;瘤均可引起颅内高压等;第二页,本课件共有84页特殊规律:特殊规律:5 5、对各种致病因子的病理反应较刻板;、对各种致病因子的病理反应较刻板;6 6、解剖生理特征具有双重性:如颅骨
2、;、解剖生理特征具有双重性:如颅骨;血血-脑屏障、血管周围间隙构成天然脑屏障、血管周围间隙构成天然 防线,一定程度上限制炎症向脑实质防线,一定程度上限制炎症向脑实质 扩散,但也影响某些药物进入脑内发扩散,但也影响某些药物进入脑内发 挥作用;挥作用;7 7、颅内无固有的淋巴组织,免疫活性细、颅内无固有的淋巴组织,免疫活性细 胞来自血循。胞来自血循。第三页,本课件共有84页神经系统疾病的基本病变神经系统疾病的基本病变一、神经元的基本病变一、神经元的基本病变 1 1、神经元急性坏死神经元急性坏死 红色神经元红色神经元:核固缩,胞体变小、:核固缩,胞体变小、染色呈深红色染色呈深红色 鬼影细胞鬼影细胞:
3、核溶解消失,核溶解消失,残留细胞痕迹残留细胞痕迹 2 2、单纯性神经元萎缩单纯性神经元萎缩:慢性渐进性变性:慢性渐进性变性 以至死亡的过程。以至死亡的过程。第四页,本课件共有84页l3 3、中央性尼氏小体溶解中央性尼氏小体溶解:为可逆性:为可逆性 变性变性,如长期存在,致神经元死亡如长期存在,致神经元死亡 l4 4、神经元胞质内包含体形成神经元胞质内包含体形成 NegriNegri小体小体 、LewyLewy小体小体l5 5、神经原纤维变性或神经原纤维缠结神经原纤维变性或神经原纤维缠结 神经元趋向死亡的一种标志神经元趋向死亡的一种标志第五页,本课件共有84页Red neuron 红色神经元红色
4、神经元第六页,本课件共有84页第七页,本课件共有84页Ghost cell 鬼影细胞鬼影细胞第八页,本课件共有84页Ghost cell and neuronophagia第九页,本课件共有84页第十页,本课件共有84页二、神经纤维的基本病变二、神经纤维的基本病变1 1、WallerWaller变性变性 (wallerian degeneration)wallerian degeneration)2 2、脱髓鞘、脱髓鞘(demyelination)(demyelination)第十一页,本课件共有84页三、神经胶质细胞的基本病变三、神经胶质细胞的基本病变 1 1、噬神经细胞现象噬神经细胞现象(
5、neuronophagia)(neuronophagia)2 2、卫星现象卫星现象(satellitosis)(satellitosis)3 3、格子细胞格子细胞(gitter cell)(gitter cell)(泡沫细胞)(泡沫细胞)4 4、小胶质细胞结节小胶质细胞结节(microglial nodule)(microglial nodule)5 5、反应性胶质化与胶质瘢痕反应性胶质化与胶质瘢痕 第十二页,本课件共有84页 卫星现象卫星现象第十三页,本课件共有84页lattice cell 格子细胞格子细胞第十四页,本课件共有84页噬神经细胞现象、小胶质细胞结节噬神经细胞现象、小胶质细胞结
6、节第十五页,本课件共有84页小胶质细胞结节小胶质细胞结节第十六页,本课件共有84页中枢神经系统疾病常见并发症一、颅内压升高及脑疝形成一、颅内压升高及脑疝形成(一)颅内压升高(一)颅内压升高 脑脊液压力持续地超过脑脊液压力持续地超过2kPa2kPa时(正常时(正常为为0.6-1.8kPa0.6-1.8kPa),即为颅内压增高。这是,即为颅内压增高。这是由于颅内内容物的容积增加,超过了颅腔所由于颅内内容物的容积增加,超过了颅腔所能代偿的极限所致。能代偿的极限所致。主要原因主要原因:颅内占位性病变:颅内占位性病变 脑积水脑积水三个阶段三个阶段:1 1 代偿期代偿期 2 2 失代偿期失代偿期 3 3
7、血管运动麻痹期血管运动麻痹期第十七页,本课件共有84页 临床症状临床症状(颅内高压三联症颅内高压三联症):):l1、头痛、头痛l2、呕吐、呕吐l3、视神经乳头水肿、视神经乳头水肿第十八页,本课件共有84页(二)脑疝形成(二)脑疝形成 1、扣带回疝扣带回疝 又称大脑镰下疝又称大脑镰下疝 2、小脑天幕疝、小脑天幕疝 又称海马沟回疝又称海马沟回疝 3、小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝又称枕骨大孔疝 第十九页,本课件共有84页二二 脑水肿脑水肿(brain edeama)l 是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑体积增大的一种病理状态,也是颅内压升高的体积增大
8、的一种病理状态,也是颅内压升高的重要原因。重要原因。l 脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关:脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关:1 1、血、血-脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛 细血管的渗透性运动细血管的渗透性运动 2 2、脑组织无淋巴管以运走过多的液体、脑组织无淋巴管以运走过多的液体第二十页,本课件共有84页l1 1 血管源性脑水肿血管源性脑水肿 此型最为常见。特此型最为常见。特别多见于脑肿瘤,脑出血,脑外伤及脑别多见于脑肿瘤,脑出血,脑外伤及脑膜炎,脑膜脑炎等。膜炎,脑膜脑炎等。l2 2 细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿 多由缺血缺氧、中多由缺血缺氧、中
9、毒引起细胞损伤,毒引起细胞损伤,Na-K-ATP酶失活,细酶失活,细胞内水、钠潴留所致;可与血管源性脑胞内水、钠潴留所致;可与血管源性脑水肿合并存在。水肿合并存在。第二十一页,本课件共有84页脑水肿脑水肿 Cerebral edema第二十二页,本课件共有84页三三 脑积水脑积水 脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水。持续性扩张状态称为脑积水。主要原因有主要原因有:1 1、脑脊液循环通路阻塞脑脊液循环通路阻塞 2 2、脑脊液产生过多或吸收障碍。脑脊液产生过多或吸收障碍。婴幼儿:头颅渐进性增大,皮质萎缩,婴幼儿:头颅渐进性增大,皮质萎缩,智
10、力下降等智力下降等 成人:颅内压进行性升高,严重者成人:颅内压进行性升高,严重者 可致脑疝形成可致脑疝形成第二十三页,本课件共有84页感染性疾病感染性疾病 Infective diseasesInfective diseases infective source infective source:各种病原微生物:各种病原微生物 routes of infectionroutes of infection:1、血源性感染:如脓毒血症等 2、局部扩散:颅骨开放性骨折、鼻窦炎、中耳炎等 3、直接感染:创伤或医源性感染 4、经神经感染:如狂犬病毒 第二十四页,本课件共有84页流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊
11、髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 一、概述一、概述 由由脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓感染引起的脑脊髓膜的急性膜的急性化脓性炎症化脓性炎症。多为散发性,冬春季可引起流行,故多为散发性,冬春季可引起流行,故称流行性脑膜炎,简称流脑。多见于儿童和称流行性脑膜炎,简称流脑。多见于儿童和青少年。青少年。第二十五页,本课件共有84页 脑膜炎双球菌感染上呼吸道脑膜炎双球菌感染上呼吸道 (在鼻咽部繁殖,成带菌者)(在鼻咽部繁殖,成带菌者)1 1 大部分不发病或引起局部卡他性炎症大部分不发病或引起局部卡他性炎症2 2 当抵抗力低下当抵抗力低下 入血繁殖入血繁
12、殖 菌血症、菌血症、败血症败血症 通过血脑屏障,通过血脑屏障,2-3%2-3%的抵抗力的抵抗力 低下者到脑膜低下者到脑膜化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 二、病因及发病机制二、病因及发病机制第二十六页,本课件共有84页三、病理变化三、病理变化1 1、上呼吸道感染期上呼吸道感染期:细菌在鼻咽部繁殖,经:细菌在鼻咽部繁殖,经天潜伏期后,出现上呼吸道感染症状,天潜伏期后,出现上呼吸道感染症状,表现为鼻粘膜充血水肿,炎细胞浸润,分泌物表现为鼻粘膜充血水肿,炎细胞浸润,分泌物增多。增多。2 2、败血症期败血症期:粘膜淤斑,血培养阳性,患者:粘膜淤斑,血培养阳性,患者高热、头痛、呕吐,外周血中性粒细胞增多高热、头
13、痛、呕吐,外周血中性粒细胞增多等等 3 3、脑膜炎症期脑膜炎症期 :特征性病变特征性病变-脑脊髓膜的急性化脓性炎症脑脊髓膜的急性化脓性炎症 第二十七页,本课件共有84页肉眼:肉眼:脑膜血管扩张充血;脑膜血管扩张充血;蛛网膜下腔大量脓性渗出蛛网膜下腔大量脓性渗出 物,致脑沟回结构模糊不物,致脑沟回结构模糊不 清清浑浊、蒙纱巾状。浑浊、蒙纱巾状。第二十八页,本课件共有84页第二十九页,本课件共有84页Epidemic cerebrospinal meningitis第三十页,本课件共有84页Epidemic cerebrospinal meningitis第三十一页,本课件共有84页Epidemi
14、c cerebrospinal meningitis 第三十二页,本课件共有84页镜下:镜下:珠网膜血管扩张充血;珠网膜血管扩张充血;珠网膜下腔增宽,大量中性珠网膜下腔增宽,大量中性 粒细胞、纤维素,少量淋巴粒细胞、纤维素,少量淋巴 细胞及单核细胞渗出;细胞及单核细胞渗出;可找到细菌;可找到细菌;脑实质一般不受累或轻度水肿。脑实质一般不受累或轻度水肿。第三十三页,本课件共有84页蛛网膜下腔增宽,血管扩张,大量中性粒细胞浸润蛛网膜下腔增宽,血管扩张,大量中性粒细胞浸润第三十四页,本课件共有84页第三十五页,本课件共有84页第三十六页,本课件共有84页四、临床病理联系四、临床病理联系 1 1、发热
15、,皮肤粘膜、发热,皮肤粘膜淤点或淤斑淤点或淤斑,外周,外周 血中性粒细胞血中性粒细胞;2 2、脑膜刺激症脑膜刺激症:颈项强直、角弓反张、:颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征(屈髋伸膝征(KernigKernig征)阳性;征)阳性;3 3、颅内压升高:剧烈头痛、喷射性呕、颅内压升高:剧烈头痛、喷射性呕 吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水 肿等肿等 4 4、脑脊液改变:压力大,浑浊或脓、脑脊液改变:压力大,浑浊或脓 性,蛋白性,蛋白、糖、糖;涂片或培养;涂片或培养(+)(+)第三十七页,本课件共有84页五、结局及并发症五、结局及并发症 1 1、及时治疗及时治疗大多痊愈(病死率
16、大多痊愈(病死率5%5%以下)以下)2 2、少数少数并发症:并发症:脑积水脑积水 颅神经麻痹:耳聋、视力障碍、斜视、颅神经麻痹:耳聋、视力障碍、斜视、面神经麻痹等面神经麻痹等 颅底动脉炎致阻塞性病变:脑梗死颅底动脉炎致阻塞性病变:脑梗死 第三十八页,本课件共有84页暴发性流脑暴发性流脑主要为儿童,起病急,病情危重主要为儿童,起病急,病情危重 暴发型脑膜炎双球菌败血症暴发型脑膜炎双球菌败血症:主要表现:主要表现 为中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。为中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及淤斑和周围循环衰竭。淤斑和周围循环衰竭。机制机制:曾经
17、曾经-双侧肾上腺广泛出血、急性肾双侧肾上腺广泛出血、急性肾 衰(华衰(华-佛综合征)所致;佛综合征)所致;现在现在-内毒素导致中毒性休克和内毒素导致中毒性休克和DIC 暴发性脑膜脑炎暴发性脑膜脑炎:脑组织也受累,可致:脑组织也受累,可致脑水肿、颅内高压等。脑水肿、颅内高压等。第三十九页,本课件共有84页 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis Bepidemic encephalitis B)一、概述一、概述 由由乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒感染引起的急性感染引起的急性 传染病(人畜共患)。传染病(人畜共患)。夏秋季流行,起病急,病情重,夏秋季流行,起病急,病情重
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