肝功能不全精选课件.ppt

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1、关于肝功能不全关于肝功能不全关于肝功能不全关于肝功能不全第一页，本课件共有51页第一节第一节 概述概述肝脏的大体解剖图肝脏的大体解剖图第二页，本课件共有51页肝脏的功能肝是人体最大的腺体。肝是人体最大的腺体。有强大的机能储备、再生能力。有强大的机能储备、再生能力。肝的生理功能：肝的生理功能：v物质代谢中心物质代谢中心物质代谢中心物质代谢中心 糖、脂肪、蛋白质、电解质糖、脂肪、蛋白质、电解质糖、脂肪、蛋白质、电解质糖、脂肪、蛋白质、电解质v分泌、排泄功能分泌、排泄功能 胆红素胆红素胆红素胆红素v生物转化功能生物转化功能 药物、毒物、激素药物、毒物、激素药物、毒物、激素药物、毒物、激素v免疫功能免

2、疫功能 KupfferKupfferKupfferKupffer细胞受损细胞受损细胞受损细胞受损肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症v合成功能合成功能 蛋白质、凝血物质、抗凝物质蛋白质、凝血物质、抗凝物质蛋白质、凝血物质、抗凝物质蛋白质、凝血物质、抗凝物质第三页，本课件共有51页一、肝脏疾病的常见病因和机制一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素致病因素病因及疾病病因及疾病生物性因素生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素化学性因素

3、杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-IIII-III型高脂血症、酪氨酸血症等型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等性硬化性胆管炎等营养性因素营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等饥饿、摄入

4、黄曲霉素、亚硝酸盐等第四页，本课件共有51页二、肝脏细胞与肝功能不全二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构肝小叶结构第五页，本课件共有51页肝小叶模式图肝小叶模式图小叶间小叶间A、V肝板肝板肝窦肝窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉第六页，本课件共有51页 肝肝细细胞胞电电镜镜模模式式图图第七页，本课件共有51页肝功能不全肝功能不全 (hepatic insufficiency(hepatic insufficiency)肝细胞损伤肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肾功能障碍、肝性脑病其晚

5、期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性肝性脑病脑病和和肝肾综合征肝肾综合征。第八页，本课件共有51页（一）肝细胞损害与肝功能障碍（一）肝细胞损害与肝功能障碍代代谢谢障障碍碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少）能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍障碍第九页，本课件共有51页水电水电解质解质代谢代谢紊乱紊乱 肝腹水：肝腹水：门脉高压；门脉高压；血浆胶体渗透压降低；血浆胶体渗透压降低；淋巴循环

6、障碍；淋巴循环障碍；钠、水潴留（钠、水潴留（GFR 降低，醛固酮增多，降低，醛固酮增多，ANP减少）减少）电解质代谢紊乱：电解质代谢紊乱：低钾血症（醛固酮低钾血症（醛固酮）；）；低低 钠血症（钠血症（ADH）第十一页，本课件共有51页胆胆汁汁分分泌泌和和排排泄泄障障碍碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸红素血症或黄疸胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积第十三页，本课件共有51页凝血功能障碍：凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发肝功能严重障碍可诱发DIC生物生物转化转化功能

7、功能障碍障碍药物代谢障碍，易发生药物中毒药物代谢障碍，易发生药物中毒解毒功能障碍，毒物入血增多解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等）等）第十四页，本课件共有51页（二）肝（二）肝KupfferKupffer细胞与肠源性内毒素血症细胞与肠源性内毒素血症 kupfferkupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用细胞被激活，对肝细胞产生损害作用 kupfferkupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症1.1.内毒素入血增加：大量侧支循环；肠粘膜屏障功能下降内毒素入血增加：大量侧支循环；肠粘膜

8、屏障功能下降2.2.内毒素清除减少内毒素清除减少1.1.产生活性氧产生活性氧2.2.产生多种细胞因子（产生多种细胞因子（TNF-,IL-1,IL-6,IL-10TNF-,IL-1,IL-6,IL-10）3.3.释放组织因子，引起凝血释放组织因子，引起凝血第十五页，本课件共有51页（三）肝星形细胞与肝纤维化（三）肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞：肝星形细胞：占肝细胞总数占肝细胞总数5%5%；贮脂；胞体；贮脂；胞体 收缩，调节肝窦血流。收缩，调节肝窦血流。失去脂肪滴，并增殖失去脂肪滴，并增殖 表达平滑肌表达平滑肌肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化 蛋白合成旺盛，收缩能力增强蛋白

9、合成旺盛，收缩能力增强 合成大量的合成大量的I I型胶原纤维型胶原纤维 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)(MMP)表达降低；金属蛋白酶组表达降低；金属蛋白酶组 织抑制物织抑制物(TIMP)(TIMP)表达增强表达增强星星形形细细胞胞被被活活化化第十六页，本课件共有51页【肝性脑病，肝性脑病，hepatic encephalopathy hepatic encephalopathy】是指继发于严重肝脏疾病的精神、神经综合症。是指继发于严重肝脏疾病的精神、神经综合症。是指继发于严重肝脏疾病的精神、神经综合症。是指继发于严重肝脏疾病的精神、神经综合症。第二节 肝性脑病 死亡率很高。临床表现为一

10、系列神经、精神症状。死亡率很高。临床表现为一系列神经、精神症状。死亡率很高。临床表现为一系列神经、精神症状。死亡率很高。临床表现为一系列神经、精神症状。用用用用“肝昏迷肝昏迷肝昏迷肝昏迷”这种说法不恰当。这种说法不恰当。这种说法不恰当。这种说法不恰当。第十九页，本课件共有51页一、肝性脑病的病因与分类一、肝性脑病的病因与分类内源性内源性内源性内源性外源性外源性外源性外源性病因病因病因病因急性严重肝病急性严重肝病急性严重肝病急性严重肝病(重症肝炎重症肝炎重症肝炎重症肝炎)慢性肝病伴门慢性肝病伴门慢性肝病伴门慢性肝病伴门-体分流体分流体分流体分流(肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化)机理机理机理机理肝脏不能

11、处理肝脏不能处理肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物毒性代谢产物毒性代谢产物毒性产物绕过肝脏毒性产物绕过肝脏毒性产物绕过肝脏毒性产物绕过肝脏诱因诱因诱因诱因70%70%70%70%为自发性为自发性为自发性为自发性需诱因需诱因需诱因需诱因血氨浓度血氨浓度血氨浓度血氨浓度不增高不增高不增高不增高（非氮性肝性脑病）（非氮性肝性脑病）（非氮性肝性脑病）（非氮性肝性脑病）增高增高增高增高（氮性肝性脑病）（氮性肝性脑病）（氮性肝性脑病）（氮性肝性脑病）肝功能肝功能肝功能肝功能严重损伤严重损伤严重损伤严重损伤不同程度损伤不同程度损伤不同程度损伤不同程度损伤病程与预后病程与预后病程与预后病程与预后

12、发病急发病急发病急发病急死亡率死亡率死亡率死亡率90%90%90%90%病程缓慢病程缓慢病程缓慢病程缓慢反复发作昏迷反复发作昏迷反复发作昏迷反复发作昏迷治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴降低血氨降低血氨降低血氨降低血氨第二十页，本课件共有51页一期（前驱期）：轻微性格、行为改变、轻微扑翼样震颤。一期（前驱期）：轻微性格、行为改变、轻微扑翼样震颤。二期（昏迷早期）：人格障碍、睡眠障碍、行为失常为主。二期（昏迷早期）：人格障碍、睡眠障碍、行为失常为主。常出现明显扑翼样震颤。常出现明显扑翼样震颤。三期三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。昏睡但能唤醒。（昏睡期）：以昏睡

13、和精神错乱为主。昏睡但能唤醒。四期四期（昏迷期（昏迷期）：意识丧失，不能唤醒，进入昏迷阶段。）：意识丧失，不能唤醒，进入昏迷阶段。肝性脑病的分期肝性脑病的分期第二十一页，本课件共有51页 二、二、肝性脑病的发病机制 急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。功能障碍。氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说氨基丁酸学说第二十二页，本课件共有51页 在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝在严重肝病时，机

14、体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。引起脑功能障碍。（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说第二十三页，本课件共有51页1.1.生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨2.2.氨的清除氨的清除 肝脏经鸟

15、氨酸循环合成尿素由肾排出体外肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与 H H+结合成胺盐排出结合成胺盐排出（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说 NH3+H+NH4+脂溶性脂溶性水溶性水溶性第二十四页，本课件共有51页肝脏鸟氨酸循环肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素（2NH2NH3 3+CO+CO2 2尿素尿素+H+H2 2O O 消耗消耗 4ATP4ATP）NHNH3 3NHNH3 3ATPATP第二十六页，本课件共有51页 OthersOthers尿素尿素尿素尿素 尿素酶尿素酶尿素酶尿素酶氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶NHN

16、H3 3NHNH4 4+HH+OHOH-粪粪粪粪 鸟鸟AA 循环循环尿素尿素尿素尿素腺苷酸腺苷酸腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3Generation Intestine Kidney MuscleClearance Urea Cycle Others 正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路NHNH3 3第二十七页，本课件共有51页proteinNH3NH3ureaNormal metabolism第二十八页，本课件共有51页氨产生增多氨产生增多氨产生增多氨产生增多肠道产氨肠道产氨肠道产氨肠道产氨肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流

17、受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌）食物蛋白质消化食物蛋白质消化食物蛋白质消化食物蛋白质消化吸收排空障碍吸收排空障碍吸收排空障碍吸收排空障碍 细菌细菌细菌细菌产氨产氨产氨产氨上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素胃肠道的尿素胃肠道的尿素肠内细菌肠内细菌肠内细菌肠内细菌尿素酶作用尿素酶作用尿素酶作用尿素酶作用产氨产氨产氨产氨肌肉产氨肌肉产氨肌肉产氨肌肉产

18、氨 肌肉收缩肌肉收缩肌肉收缩肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨 呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿肠道肠道肠道肠道pHpHpHpH的影响的影响的影响的影响血氨增高的原因血氨增高的原因pHpHpHpHNHNH4 4+NHNH3 3肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PHPH。酸透析：酸透析：肠道肠道pH5pH5时时,肠道不吸收肠道不吸收NH3NH3，反而向肠腔排，反而向肠腔排NH3NH3。第二十九页，

19、本课件共有51页鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素尿素肝严重受损，底物肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性酶活性门门-体分流体分流 氨绕过肝脏氨绕过肝脏2）氨清除不足：）氨清除不足：血氨增高的原因血氨增高的原因第三十页，本课件共有51页Liver failure肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3第三十一页，本课件共有51页Liver failure肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门门门-体分流体分

20、流体分流体分流NH3第三十二页，本课件共有51页1.1.干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制血氨增多引起肝性脑病的机制 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性氨抑制丙酮酸脱羧酶活性NADHNADH、乙酰辅酶、乙酰辅酶A A生成生成 减少减少影响三羧酸循环影响三羧酸循环 ATPATP生成生成NADHNADHNADNADNHNH3丙酮酸丙酮酸乙酰乙酰CoACoA丙酮酸脱羧酶丙酮酸脱羧酶（-）ATPATP产生产生第三十三页，本课件共有51页1.1.干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制血氨增多引起肝性脑病的机制 -酮戊二酸消耗酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少参与三羧酸循环

21、的量减少ATPATP生成生成 NADHNADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程消耗，妨碍呼吸链的递氢过程ATPATP生成生成 糖酵解糖酵解ATPATP生成生成ATPATP产生产生NADHNADHNADNADNHNH3NHNH3 3-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATPATPATP消耗消耗氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPATP第三十四页，本课件共有51页2.2.脑内神经递质改变脑内神经递质改变兴奋性递质兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱谷氨酸、乙酰胆碱减少减少抑制性递质抑制性递质谷氨酰胺、谷氨酰胺、-氨基丁酸氨基丁酸增多增多 血氨增多引起肝性脑病的机制血氨

22、增多引起肝性脑病的机制第三十五页，本课件共有51页3.3.3.3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜 的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与钾离子有竞争作用，影响氨与钾离子有竞争作用，影响氨与钾离子有竞争作用，影响氨与钾离子有竞争作用，影响NaNaNaNa+、K K K K+在神

23、经细胞膜内外在神经细胞膜内外在神经细胞膜内外在神经细胞膜内外 的正常分布，从而干扰神经的传导活动。的正常分布，从而干扰神经的传导活动。的正常分布，从而干扰神经的传导活动。的正常分布，从而干扰神经的传导活动。细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3血氨增多引起肝性脑病的机制血氨增多引起肝性脑病的机制第三十七页，本课件共有51页（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说 由于由于假性神经递质假性神经递质在网状结在网状结构的神经突触部位堆积，使神经构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导从而引起神经系统功能障碍

24、而导致昏迷。致昏迷。第三十八页，本课件共有51页脑干网状结构上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质网状结构神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸第三十九页，本课件共有51页假性神经递质生成途径假性神经递质生成途径假性神经递质：假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物递质受体相结合，但几乎没有生理活

25、性的物质。如质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。第四十页，本课件共有51页（三）血浆氨基酸失衡学说特征：芳香族氨基酸（AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制原因及机制：胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少芳香氨基酸降解减少 胰岛素胰岛素组织摄取和利用支链氨基酸组织摄取和利用支链氨基酸第四十一页，本课件共有51页苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟 化化酪胺

26、酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化AAAAAABCAABCAA血脑屏障血脑屏障5-5-羟色氨酸羟色氨酸5-5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aaaa酪酪aaaa色色aaaa第四十二页，本课件共有51页 5-5-羟色胺羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-5-羟色胺羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。迷的一个重要原因。第四十三页，本课件共有51页（四）（四）GABAGABA学说

27、学说谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABAGABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶与突触后膜与突触后膜GABAGABA受体结合受体结合-细胞外氯离子内流细胞外氯离子内流神经原出现超极化抑制神经原出现超极化抑制昏迷昏迷肝清除能力肝清除能力 GABA GABA 抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能血脑屏障血脑屏障第四十四页，本课件共有51页1 1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸含硫氨基酸-HS-CH-HS-CH3 3,HS-CH,HS-CH2 2CHCH3 3 酪氨酸酪氨酸/酪胺酪胺-酚酚 短链脂肪酸短链脂肪酸-8-8个碳原子以下个碳原子以

28、下 抑制抑制NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 2 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 色氨酸色氨酸-甲基吲哚、吲哚甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸抑制脑细胞呼吸（五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用（五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用第四十五页，本课件共有51页 毒性的协同作用毒性的协同作用氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与氨与GABAGABA的协同作用的协同作用 氨抑制氨抑制GABAGABA转氨酶的活性转氨酶的活性 GABAGABA氨与氨基酸比例失调氨与氨基酸比例失调 高血氨高血氨 胰高血糖素胰高血糖素 血糖

29、血糖 胰岛素胰岛素 BCAABCAA 、AAA AAA 第四十六页，本课件共有51页当前观点当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确基本倾向于上述四个致病机制基本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要特别是高血氨的致病性非常重要第四十七页，本课件共有51页v氮负荷增加：高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全v血脑屏障通透性增强：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡v脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等三、肝性脑病的诱发因素三、肝性脑病的诱发因素第四十八页，本课件共有51页四、肝性脑病防治的病理生理基础(一一)去除诱因去除诱因 严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅保持大便通畅 第四十九页，本课件共有51页（二）降低血氨（二）降低血氨减少氨的生成和吸收减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质，饮食以糖类为主禁食蛋白质，饮食以糖类为主 （三）提供正常神经递质（三）提供正常神经递质 左旋多巴左旋多巴 （四）补充支链氨基酸（四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液复方氨基酸溶液（五）肝移植（五）肝移植 第五十页，本课件共有51页感谢大家观看第五十一页，本课件共有51页