缺血性肠病的诊断及治疗 (2)精选课件.ppt

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1、关于缺血性肠病的诊断及治疗(2)第一页，本课件共有116页 缺血性肠病是缺血性肠病是20 20 世纪初世纪初6060年代提出，临床年代提出，临床表现无特异性表现无特异性,早期诊断较困难。早期诊断较困难。定义：定义：缺血性肠病是指结肠和缺血性肠病是指结肠和(或或)小肠因供血小肠因供血不足发生的缺血性肠道粘膜损害。不足发生的缺血性肠道粘膜损害。第二页，本课件共有116页一、分一、分 类类v急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)v慢性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia，CMl)v结肠缺血结肠缺血(isc

2、hemic colitis，IC)（最常见最常见）第三页，本课件共有116页二、小肠、结肠 解剖第四页，本课件共有116页小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：肠系膜下动脉供血：左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：直肠第五页，本课件共有116页中结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓空肠动脉弓回肠动脉弓回肠动脉弓肠肠动动脉脉第六页，本课件共有116页 肠系

3、膜上动脉在肠系膜上动脉在第一腰椎水平处，第一腰椎水平处，向向左分出分出1218条空肠、回肠动脉分支条空肠、回肠动脉分支 其分支彼此吻合成血管弓其分支彼此吻合成血管弓 近侧近侧14小肠段只有一级血管弓小肠段只有一级血管弓 中中24小肠段有二、三级血管弓小肠段有二、三级血管弓 远侧远侧1/4小肠段有四级血管弓小肠段有四级血管弓 最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行 称边缘动脉（称边缘动脉（marginal artery）第七页，本课件共有116页中结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓空肠动脉弓回肠动脉弓

4、回肠动脉弓肠肠动动脉脉第八页，本课件共有116页肠系膜上动脉向肠系膜上动脉向右右分出三支，分出三支，分别为回结肠动脉分别为回结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 中结肠动脉中结肠动脉第九页，本课件共有116页肠系膜上动肠系膜上动脉脉 分三支：分三支：中结肠动脉中结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 回结肠动脉回结肠动脉第十页，本课件共有116页肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支第一分支第一分支-左结肠动脉左结肠动脉 向向上上至至脾脾曲曲处处分分为为升升支支和和降降支支，升升支支即即左左结结肠肠动动脉脉与与结结肠肠中中动动脉的左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉脉的左

5、支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉第二分支第二分支-乙状结肠动脉乙状结肠动脉 分分出出1 16 6支支在在乙乙状状结结肠肠系系膜膜内内呈呈扇扇形形分分布布，各各分分支支之之间间相相互互吻吻合合形形成成动动脉脉弓弓，但但乙乙状状结结肠肠动动脉脉和和直直肠肠上上动动脉脉多多无无吻吻合合，使使乙乙状状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差结肠与直肠交界处的肠壁血运较差第三分支第三分支-直肠上动脉（痔动脉）直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供的中、下痔动脉的血供 第十一页，本课件共有116页肠系膜下动脉肠系膜

6、下动脉 分三支：分三支：左结肠动脉左结肠动脉 乙状结肠动脉乙状结肠动脉 直肠上动脉直肠上动脉 中结肠动脉右结肠动脉第十二页，本课件共有116页边缘动脉示意图边缘动脉示意图左结肠动脉左结肠动脉乙状结肠动脉乙状结肠动脉结肠血供：结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结左结肠动脉和乙状结肠动脉肠动脉和乙状结肠动脉第十三页，本课件共有116页 结肠血供来自结肠血供来自 回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，各动脉之间有吻合支相连形成边缘动

7、脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间 在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠 形成一完整的动脉弓形成一完整的动脉弓 第十四页，本课件共有116页 肠壁血供肠壁血供由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血 约约5075的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层生缺血，病变

8、首先累及黏膜层 第十五页，本课件共有116页三、病因机制第十六页，本课件共有116页危险因素v静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的10，而运动或进餐后消化道血流量变化较大。引起本病的主要病理基础是局部血管局部血管病变病变、血流量不足血流量不足或血液的高凝状态血液的高凝状态。v危险因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等。v医源性因素有：动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥 术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等；v药物因素有：可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人缺血性肠病发生。第十七页，本课件共有116页v

9、 血管病变血管病变 最常见的原因是最常见的原因是动脉粥样硬化动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种循环的各种栓子栓子在肠管的血管中也可以形成在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。能。第十八页，本课件共有116页 GreenwaldGreenwa

10、ld等等 报道肠系膜动脉的阻报道肠系膜动脉的阻塞塞8080是由动脉粥样硬化和风湿性心是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后脏病引起的，其次是血管造影后动脉动脉粥样硬化斑块脱落粥样硬化斑块脱落所致。此外，大血所致。此外，大血管病变如腹主动脉夹层、结节性多动管病变如腹主动脉夹层、结节性多动脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺血性病变。血性病变。第十九页，本课件共有116页v血流量不足血流量不足 冠心病、充血性心力衰竭、冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏等常引起内脏血流量下降血流

11、量下降，如果同时大量，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严重感染和代谢性酸中毒也可以严重感染和代谢性酸中毒也可以影响血影响血管的舒缩功能管的舒缩功能，加重肠管的缺血性损伤。，加重肠管的缺血性损伤。第二十页，本课件共有116页四、临床表现v无论何种原因引起的缺血性肠病，无论何种原因引起的缺血性肠病，其临床表现却很相似，常与病因、其临床表现却很相似，常与病因、缺血的范围和程度、侧支循环状况缺血的范围和程度、侧支

12、循环状况有关。尽管大多数症状、体征无特有关。尽管大多数症状、体征无特异性，但还是有其特点异性，但还是有其特点。第二十一页，本课件共有116页1.急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血v 多见于多见于6060岁以上老年人，男岁以上老年人，男性为主，常伴有心血管基础疾性为主，常伴有心血管基础疾病，也可见于长期口服避孕药病，也可见于长期口服避孕药或某些青年患者。或某些青年患者。第二十二页，本课件共有116页v1AMl：AMI的三联征：剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征，器质性心脏病合并心房颤动，胃肠道排空障碍。vAMI常以突发剧烈腹痛，伴频繁呕吐和腹泻为主要症状约75患者大便潜血阳性，15患者可伴有血便；部分患

13、者可出现肠梗阻；部分重症患者可出现溃疡及穿孔。本病起病急早期无特异表现病死率高。约80患有肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致，该病不同类型具有各自临床特点。第二十三页，本课件共有116页v腹痛腹痛为最突出表现，突发性绞痛或为最突出表现，突发性绞痛或持续性钝痛，程度轻重不等，定位持续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，可局限或弥漫，局限者多不确切，可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道

14、症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人提出剧烈提出剧烈急腹痛急腹痛、器质性心脏病器质性心脏病和和强强烈的胃肠道排空症状烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐、腹恶心、呕吐、腹泻等泻等)三联症。三联症。第二十四页，本课件共有116页v一般于腹痛后一般于腹痛后24h24h出现便血，这是肠出现便血，这是肠梗死的可靠征象，根据出血量可表现梗死的可靠征象，根据出血量可表现为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血便便第二十五页，本课件共有116页v体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比例，早期腹痛剧烈例，早期腹痛剧烈而而查体可无

15、明显异常，查体可无明显异常，随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹部压痛、反跳痛及肌紧张等，部压痛、反跳痛及肌紧张等，7575患者大患者大便潜血阳性。便潜血阳性。第二十六页，本课件共有116页2、慢性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血vCMI：典型症状为餐后腹痛、畏食和体质量减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛v腹痛可为持续性钝痛。程度不一，定位不明确脐周或左下腹多见(与缺血的肠段有关)，多发生于餐后1530 min，12 h达峰随后腹痛逐渐减轻蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解第二十

16、七页，本课件共有116页v疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食食不会诱发腹痛不会诱发腹痛，疾病晚期或严重肠，疾病晚期或严重肠系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少量进食即可诱发腹痛。随着长，少量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率增加和程度加重，患者腹痛的频率增加和程度加重，患者出现畏食而限制进食量及次数，可出现畏食而限制进食量及次数，可导致消瘦。导致消瘦。7575的患者体重下降的患者体重下降。部。部分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪泻。吸收不良者可发生脂肪泻。第二十八页，本课件共有116页v体

17、格检查发现患者消瘦、营养不良，体格检查发现患者消瘦、营养不良，腹部体征与症状不相符，即使是在严腹部体征与症状不相符，即使是在严重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动脉粥样硬化的体征。周围动脉粥样硬化的体征。第二十九页，本课件共有116页三、结肠缺血三、结肠缺血v2 23 3以上患者有腹痛，因病变多累及以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在腹痛多伴有便意，部

18、分患者可在24h24h内内排出与粪便相混合的红色或暗红色血排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其他症状有厌食、恶心、呕、低液。其他症状有厌食、恶心、呕、低热等。热等。第三十页，本课件共有116页v体格检查发现左下腹轻中度压痛、体格检查发现左下腹轻中度压痛、低热、心率加快及大便潜血阳性。低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，后逐渐减弱甚至消音开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。失。第三十一页，本课件共有116页五、缺血性肠病的辅助检查五、缺血性肠病的辅助检查v1 1、实验室检查、实验

19、室检查 白细胞计数增多白细胞计数增多，常常1010910109L L。大便潜血常阳性。弥漫性血。大便潜血常阳性。弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶增管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶高、血清肌酸激酶(CK)(CK)、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)(LDH)、碱性磷酸酶、碱性磷酸酶(AIP)(AIP)增高，而以上结增高，而以上结果对诊断无特异性和敏感性。据报道果对诊断无特异性和敏感性。据报道D-D-二二聚体升高聚体升高对诊断有一定意义，但其升高程对诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究度与病情严重程度的关系仍需进一步研究第三十二页，本课件共有1

20、16页2腹部X线检查：v是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。v钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹；病变发展后期，可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样；同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后，可见黏膜粗糙，呈齿状缺损。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。第三十三页，本课件共有116页钡剂灌肠检查钡剂灌肠检查指压征指压征第三十四页，本课件共有116页 第三十五页，本课件共有116页3超声检查：无创性检查，操作简便、迅速有效。B超

21、能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查征象有：肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。第三十六页，本课件共有116页4计算机体层摄影术(CT)检查：CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况，但对观察三级以下分支不可靠。AMI直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度(亚急性血栓)；间接征象有肠系膜上动脉钙化，肠腔扩张、积气、积液；门静脉一肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚。肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。CMI直接征象为动脉狭窄

22、、动脉不显影、腔内充盈缺损等；间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。第三十七页，本课件共有116页5磁共振成像(MRI)检查：一般不作为急诊检查方法。MRl可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖，但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。第三十八页，本课件共有116页v6肠镜检查：是缺血性结肠炎IC主要诊断方法。镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，是与其他肠炎相鉴别的关

23、键之一。镜下所见出血结节血结节是IC的特征性表现。由黏膜下出血或水肿形成所致。病理组织学可见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞，为此病特征。vAMI如累及结肠，内镜改变与IC大致相同；vCMI内镜检查无确切意义，但可排除其他疾病。第三十九页，本课件共有116页结肠镜检查结肠镜检查 考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜 节段性病变和溃疡节段性病变和溃疡 发病发病2424小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血 4848小小时时后后，局局部部发发白白、水水肿肿，并并间间有有充充血血红红斑斑

24、，黏黏膜膜下下瘀瘀点或散在浅溃疡点或散在浅溃疡 缺血病变部位与非病变部位有明确的界限缺血病变部位与非病变部位有明确的界限 由于由于直肠为双重供血直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变，很少见到直肠黏膜改变 可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须 慎重操作，以免穿孔慎重操作，以免穿孔 慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清第四十页，本课件共有116页陈凤美陈凤美第四十一页，本课件共有116页第四十二页，本课件共有116页第四十三页，本课件共有116页第四十四页，本课件共有116页周瑞军周瑞军第四十五页，本课件共有1

25、16页李月珍李月珍第四十六页，本课件共有116页第四十七页，本课件共有116页第四十八页，本课件共有116页第四十九页，本课件共有116页第五十页，本课件共有116页第五十一页，本课件共有116页第五十二页，本课件共有116页第五十三页，本课件共有116页第五十四页，本课件共有116页第五十五页，本课件共有116页李月珍李月珍第五十六页，本课件共有116页第五十七页，本课件共有116页第五十八页，本课件共有116页第五十九页，本课件共有116页第六十页，本课件共有116页疑诊肠癌疑诊肠癌第六十一页，本课件共有116页第六十二页，本课件共有116页第六十三页，本课件共有116页第六十四页，本课件

26、共有116页病理学表现：v病理组织学病理组织学 黏膜下层有大量黏膜下层有大量纤维纤维素血栓和含铁血素细胞素血栓和含铁血素细胞为此病特征。为此病特征。结肠缺血，内镜改变大致相同，但结肠缺血，内镜改变大致相同，但出出血结节血结节是其特征性表现，由黏膜下出是其特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成。慢性肠系膜缺血，内血或水肿形成。慢性肠系膜缺血，内镜检查镜检查无无诊断意义诊断意义。第六十五页，本课件共有116页第六十六页，本课件共有116页第六十七页，本课件共有116页第六十八页，本课件共有116页第六十九页，本课件共有116页7 7、血管造影、血管造影v血管造影血管造影 选择性动脉造影选择性动脉造影有

27、助有助于发现病变部位和范围，为诊断于发现病变部位和范围，为诊断本病的重要检查手段，为手术治本病的重要检查手段，为手术治疗提供参考。疗提供参考。是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。第七十页，本课件共有116页阳性征象为阳性征象为:非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其中小分支中小分支可存在可存在节段性狭窄节段性狭窄。肠系膜动脉主干。肠系膜动脉主干和分支呈弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如和分支呈弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如果给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径果

28、给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径扩张。扩张。栓子：肠系膜上动脉内的圆形栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损充盈缺损，伴远端血管完全或次全闭塞。伴远端血管完全或次全闭塞。血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见见血管突然中断血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细。径普遍变细。第七十一页，本课件共有116页肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠系膜静脉系统发生系膜静脉系统发生闭塞闭塞，伴有血管腔内，伴有血管腔内充盈充盈缺损缺损或或静脉侧支形成静脉侧支形成。据文献报道阻塞性肠缺血仅据文献报道阻

29、塞性肠缺血仅9 9 2626的患者在手术前能够作出正确的诊断，多的患者在手术前能够作出正确的诊断，多数患者只有在手术时才能作出诊断。数患者只有在手术时才能作出诊断。第七十二页，本课件共有116页第七十三页，本课件共有116页六、鉴别诊断第七十四页，本课件共有116页1胆囊炎和胆石症：常有胆绞痛病史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部莫非氏(Murphy)征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超、CT、MRI或X线胆道造影可鉴别。第七十五页，本课件共有116页2消化性溃疡急性穿孔：有典型的溃疡病史，腹痛突然加剧腹肌紧张肝浊音界消失，X线透视下见膈下有游离气体等。第七十六页，本课件共有116页v3溃疡性结肠

30、炎：腹泻，多伴脓血便。内镜检查溃疡浅，充血，出血明显。可有假息肉，病变分布连续，绝大多数直肠受累。4急性胰腺炎：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清和尿淀粉酶显著升高，CT检查有助鉴别。第七十七页，本课件共有116页v5慢性胰腺炎：反复发作或持续性腹痛、腹 泻，或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等，行逆行性胰胆管造影和CT有助鉴别。6胰腺癌：临床表现为上腹痛、进行性消瘦和黄疸。上腹扪及肿块，影像学检查可见胰腺占位性病变。第七十八页，本课件共有116页 七、治 疗第七十九页，本课件共有116页v一、一般治疗原则v对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食，必要时胃肠减压、静脉营养支持。应密切监测血压、脉

31、搏、每小时尿量，必要时测中心静脉压或肺毛细血管楔压。积极治疗原发病。纠正水、电解质平衡紊乱。早期使用广谱抗生素预防菌血症。第八十页，本课件共有116页二、药物治疗第八十一页，本课件共有116页1AMI的治疗：(1)初期处理：复苏，包括减轻急性充血性心力衰竭。纠正低血压、低血容量和心律失常；(2)早期应用广谱抗生素：AMl患者血培养阳性的比例高。应用抗生素以防肠缺血症状加重、诱发或加速肠管坏死；慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散，抗茵谱应该覆盖需氧及厌氧茵，尤其抗革兰阴性茵抗生素，常用喹诺酮类和甲硝唑，严重感染者可用三代头孢菌素；第八十二页，本课件共有116页(3)应用血管扩张剂：AMI一经

32、诊断应立即用罂粟碱30mg肌肉注射，继以30 mgh的速率经泵静脉输注，每日12次。疗程37 d，少数患者可用至2周。同时尽可能避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物以防肠穿孔；第八十三页，本课件共有116页(4)抗栓治疗：急性期抗血小板治疗，可用阿司匹林200300 mgd或氯吡格雷150300 mgd，应密切观察。防治出血；抗凝及溶栓治疗，主要适用于肠系膜静脉血栓形成，确诊后尽早使用尿激酶50万U静脉滴注，1次d，溶栓治疗；并给予肝素20 mg，静脉滴注，1次6 h，抗凝治疗，疗程2周；抗凝治疗不能溶解已形成的血栓。但能抑制血栓蔓延。配合机体自身的纤溶系统溶解血栓。对于急性肠系膜动脉血栓，一旦诊

33、断。对有适应证者应尽早进行介入治疗。第八十四页，本课件共有116页2CMI的治疗v(1)轻症患者，应重新调整饮食，少食多餐。避免进食过多或进食不易消化的食物；(2)餐后腹痛症状明显的患者，亦可禁食。给予肠外营养；(3)应用血管扩张剂，如丹参3060 ml加入250500 ml葡萄糖注射液中，静脉滴注，12次d，可减轻症状，或低分子右旋糖酐500 ml。静脉滴注1次68 h，促进侧支循环的形成。第八十五页，本课件共有116页3CI的治疗v(1)禁食；(2)静脉营养；(3)应用广谱抗生素；(4)积极治疗心血管系统原发病。停用血管收缩药(肾上腺素、多巴胺等)；(5)应用肛管排气缓解结肠扩张；(6)应

34、用血管扩张药物：如罂粟碱30 mg，肌肉注射，1次8 h，必要时可静脉滴注；前列地尔10ug，静脉滴注，1次d；或丹参3060 ml加入250500 ml葡萄糖注射液，静脉滴注，12次d。疗程37 d，少数患者需2周；第八十六页，本课件共有116页(7)持续进行血常规和血生化监测，直到病情稳定；(8)若患者腹部触痛加重，出现肌紧张、反跳痛、体温升高及肠麻痹，表明有肠梗死。需立即行手术治疗。第八十七页，本课件共有116页 三、缺血性肠病的介入治疗第八十八页，本课件共有116页(一)AMI的介入治疗v1适应证：(1)肠系膜上动脉主干阻塞、无明确肠管坏死证据、血管造影能够找见肠系膜上动脉开口者，可考

35、虑首先采用介入技术开通阻塞，如果治疗技术成功(完全或大部分清除栓塞)、临床症状缓解，可继续保留导管溶栓、严密观察，不必急于手术。如果经介入治疗后症状无缓解，即使开通了肠系膜上动脉阻塞，亦应考虑手术治疗；(2)存在外科治疗的高风险因素(如心脏病、慢性阻塞性肺气肿、动脉夹层等)、确诊时无肠坏死证据。可以选择介入治疗；(3)外科治疗后再发血栓、无再次手术机会者，有进一步治疗价值者。第八十九页，本课件共有116页2禁忌证：(1)就诊时已有肠坏死的临床表现；(2)导管不能找见肠系膜上动脉开口者；(3)存在不利血管解剖因素如严重动脉迂曲、合并腹主动脉瘤一肠系膜上动脉瘤，预期操作难度大、风险高、技术成功率低

36、；(4)存在肾功能不全，不是绝对禁忌证，但介入治疗后预后较差。第九十页，本课件共有116页3方法：(1)溶栓治疗：可经导管选择性注入尿激酶20万U、罂粟碱30120 mg。同时配合全身抗凝及扩张血管药物的应用；(2)机械性清除栓子：可用导管抽吸栓子和血栓，或者用器械清除栓子和血栓；(3)其他：术中给予解痉荆、用血管内保护器、置入支架等第九十一页，本课件共有116页(二)CMI的介入治疗v1适应证：治疗慢性肠系膜动脉狭窄的目的是解除腹痛、改善营养不良、预防突发肠梗死。适应证包括：(1)腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄70，且有症状者；(2)两支及两支以上系膜动脉(腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉)

37、病变。狭窄程度50者；(3)肠系膜动脉狭窄或阻塞，外科治疗后发生再狭窄；(4)无症状的腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄，存在胰十二指肠动脉瘤或瘤样扩张者；(5)肠系膜上动脉主干夹层造成管腔狭窄，具有血流动力学意义，无外科治疗指征者第九十二页，本课件共有116页(6)主动脉夹层内膜片或假腔累及肠系膜动脉开口，有肠缺血症状者；(7)对无症状的腹腔动脉、肠系膜上动脉狭窄患者是否需要治疗，目前存在争议，一般认为，对无症状的腹腔动脉狭窄多无须处理，而对无症状的肠系膜上动脉狭窄。特别是狭窄程度5，则应给予积极治疗，因为肠系膜上动脉狭窄是急性血栓形成的基础，最终有152患者发生急性血栓形成。第九十三页，本课件共有

38、116页2禁忌证：(1)存在肠管坏死或腹腔炎症；(2)肠系膜动脉主干狭窄合并多发末梢分支病变；(3)肠系膜动脉狭窄，病变同时累及多支空、回肠动脉开口；(4)大动脉炎引起的肠系膜动脉狭窄。动脉炎处于活动期；(5)存在其他不适宜做血管造影和介入治疗的情况。第九十四页，本课件共有116页3方法：(1)单纯球囊扩张术：疗效有限，术后6个月内复发狭窄率达6070；(2)置入支架：治疗腹腔动脉、肠系膜上动脉开口处狭窄宜首选球囊扩张式支架。第九十五页，本课件共有116页4成功率及影响因素：介入治疗肠系膜动脉狭窄的技术成功率为9095，临床有效率8095。并发症发生率0%10。随访3年以上的通畅率为82-89

39、。第九十六页，本课件共有116页确认CMI腹痛是一复杂的问题，因为导致慢性腹痛的病因较多，即使存在重度腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉狭窄也不一定产生腹痛症状。一般认为，有典型餐后腹痛、发病后体质量明显下降、影像学显示血管狭窄程度70者，治疗效果优良。当肠系膜动脉狭窄为多支病变、且累及末梢分支时，单纯开通主干狭窄的疗效有限；糖尿病合并肠系膜末梢血管病变，也是影响疗效的因素。第九十七页，本课件共有116页四、缺血性肠病的手术治疗第九十八页，本课件共有116页 外科治疗外科治疗治疗原则：治疗原则：v非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎的体征，必须及时地进行手术炎的体征，必

40、须及时地进行手术探查。探查。v老年人肠系膜血管阻塞的诊断一老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦确立，则要考虑剖腹探查术旦确立，则要考虑剖腹探查术第九十九页，本课件共有116页v轻度肠系膜动脉狭窄性疾病的内科治疗能够取得较好的疗效，中重度肠系膜上动脉狭窄或闭塞疗效较差，需要借助外科手术的方法才能取得较好的效果。第一百页，本课件共有116页手术适应证：v(1)急性肠系膜动脉检塞；(2)急性肠系膜动脉血栓形成；(3)慢性肠系膜动脉闭塞性疾病，内科保守治疗无效；(4)任何形式的肠系膜动脉缺血性疾病。并出现剧烈腹痛、压痛、腹肌紧张、腹腔抽出血性液体者均应急诊手术。第一百零一页，本课件共有116页(5)具有典型

41、的症状和动脉造影确定肠系膜上动脉或腹腔干显著狭窄或闭塞者；(6)主动脉造影明确肾动脉和肠系膜上动脉狭窄同时存在，而施行肾动脉重建时，为预防肠梗死的发生。可考虑预防，生主动脉肠系膜上动脉旁路术。第一百零二页，本课件共有116页v2手术禁忌证：(1)年老体弱合并严重的心脑肺血管疾病及重要脏器的功能障碍不能耐受手术、同时未发现肠坏死迹象者；(2)动脉造影显示主动脉、肠系膜上动脉和腹腔干动脉病变广泛，预手术效果差者。第一百零三页，本课件共有116页3手术方法：v(1)肠系膜上动脉切开取栓术：腹部正中切口腹动脉栓塞的部位通常发生在动脉分叉处，根据受累肠管范围初步推测栓塞部位，在控制出血的情况下，横行切开

42、肠系膜动脉。利用Fogarty导管取出栓反复拖拉几次，至近端动脉喷血、远端明显返血止，然后向动脉远端注入尿激酶10万U，6-0血管缝合线缝合切口；肠管血运恢复后。应仔细而耐心地观察肠管的血运情况，对有生命的肠管保留。对血管重建后肠管血运难以恢复，动脉无搏动。肠壁无弹性多种迹象显示肠坏死者应行肠切除手术；第一百零四页，本课件共有116页v(2)肠系膜上动脉远端与右髂总动脉侧侧吻合术：多作为一种辅助手术；(3)动脉移位手术：肠系膜上动脉病变远端横断，再重新与腹主动脉吻合主用于慢性肠系膜上动脉开口处狭窄或开口处闭塞；(4)血管移植动脉搭桥手术：对血栓范围较广、高度狭窄段较长、预计切开取栓效v果较差者

43、常用肠系膜上动脉一腹主动脉搭桥手术通常选择大隐静脉作为转流血管也可选用人工血管但远期通畅率不如自体血管。第一百零五页，本课件共有116页病病 例例第一百零六页，本课件共有116页v住院号：住院号：656948 656948 性别：男性别：男 年龄：年龄：6666岁岁 入院时间：入院时间：2008.10.302008.10.30v主诉：反复腹泻主诉：反复腹泻5 5年，复发加重半月。年，复发加重半月。第一百零七页，本课件共有116页v现病史：现病史：5 5年前患者无明显诱因开始出现年前患者无明显诱因开始出现腹泻腹泻，大，大便呈稀糊状，便呈稀糊状，3 3次次/天，无粘液、脓血。无里天，无粘液、脓血。

44、无里急后重。伴下腹隐痛，痛时有便意，便后缓急后重。伴下腹隐痛，痛时有便意，便后缓解，伴双裸关节疼痛，无畏寒，发热，便秘。解，伴双裸关节疼痛，无畏寒，发热，便秘。自服消炎药，症状可缓解，但症状反复发作。自服消炎药，症状可缓解，但症状反复发作。半月前，以上症状再次发作，大便从半月前，以上症状再次发作，大便从3 3次次/天天增加到增加到7-87-8次次/天天，果酱色果酱色，稀糊样，有粘液，稀糊样，有粘液，无脓血，无脓血，近期近期体重明显下降（体重近半月下（体重近半月下降约降约6kg6kg）遂入我院。）遂入我院。第一百零八页，本课件共有116页v过去史：过去史：患者既往有吸烟及饮酒史患者既往有吸烟及饮

45、酒史4040年。年。有有“冠心病冠心病”史史1313年，近年，近4 4年来感活年来感活动后心慌、心累、急促，夜间可平动后心慌、心累、急促，夜间可平卧，无阵发性呼吸困难，无双下肢卧，无阵发性呼吸困难，无双下肢浮肿。浮肿。1010年前曾患年前曾患“脑梗塞脑梗塞”，已恢，已恢复。复。第一百零九页，本课件共有116页v体检：体检：P P：8080次次/分，分，R R：2020次次/分，分，T T：36.5C BP36.5C BP：125/60mmg125/60mmg。消瘦消瘦,慢性病容慢性病容,步入病房步入病房,自动体位自动体位,反反应迟钝应迟钝,对答切题对答切题,皮肤粘膜未见瘀斑及瘀点皮肤粘膜未见瘀

46、斑及瘀点,全身淋巴结未扪及全身淋巴结未扪及,头颅五官无异常头颅五官无异常,颈静脉颈静脉不怒张不怒张,心界轻微增大心界轻微增大,心率心率8080次次/分分,律不齐律不齐,各瓣膜未闻及杂音各瓣膜未闻及杂音,肝颈回流征阴性。双下肺肝颈回流征阴性。双下肺叩诊清音叩诊清音,双肺呼吸音低双肺呼吸音低,腹部轻压痛腹部轻压痛,未扪及未扪及包块包块,全腹无明显压痛全腹无明显压痛,反跳痛及肌紧张反跳痛及肌紧张,肝脾肝脾未及未及,腹水征阴性腹水征阴性,肠鸣音肠鸣音2 23 3次次/分钟。分钟。第一百一十页，本课件共有116页v入院诊断入院诊断:腹泻待查腹泻待查 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 消化道肿瘤消化道肿瘤 慢性肠

47、炎慢性肠炎第一百一十一页，本课件共有116页v入院时入院时血红蛋白血红蛋白146 g/L146 g/L，总蛋白，总蛋白48g/L48g/L，白蛋白，白蛋白23g/L23g/L，肝功、癌谱、肝功、癌谱、肾功、自身抗体、血沉、结核抗体、肾功、自身抗体、血沉、结核抗体、癌胚抗原癌胚抗原、D-D-二聚体二聚体、B B超均正常，超均正常，心电图示普通型心电图示普通型房颤房颤 ，胃镜示十二，胃镜示十二指肠球部多发性溃疡，肠镜示升结肠、指肠球部多发性溃疡，肠镜示升结肠、横结肠内见血性液体，但未见出血部横结肠内见血性液体，但未见出血部位；位；腹部腹部CTCT无异常。入院后多次查大无异常。入院后多次查大便便隐血

48、阳性。隐血阳性。第一百一十二页，本课件共有116页v经过积极抑酸、止血、抗炎、营养支经过积极抑酸、止血、抗炎、营养支持等对症处理后，症状无好转，且病持等对症处理后，症状无好转，且病情逐步恶化，大便隐血持续阳性，血情逐步恶化，大便隐血持续阳性，血红蛋白及白蛋白进行性下降，红蛋白及白蛋白进行性下降，2020天内天内HbHb下降至下降至70g/L70g/L，TPTP降至降至37g/L 37g/L，ALBALB下降至下降至14 g/L14 g/L，并出现全身浮肿、胸，并出现全身浮肿、胸腔积液及肺部感染腔积液及肺部感染，第一百一十三页，本课件共有116页v胸部胸部CTCT：双肺底间质性炎症，双：双肺底间

49、质性炎症，双侧胸腔积液，主动脉、头臂干及侧胸腔积液，主动脉、头臂干及冠状动脉壁点状钙化灶。冠状动脉壁点状钙化灶。CTACTA：肠肠系膜上动脉系膜上动脉开口处多发钙化软斑开口处多发钙化软斑形成形成 ，管腔重度狭窄管腔重度狭窄。复查。复查D-D-二二聚体：聚体：1180ug/L1180ug/L。第一百一十四页，本课件共有116页v确诊为确诊为慢性缺血性肠病慢性缺血性肠病，家属拒绝手术，家属拒绝手术，予内科保守治疗（抗凝、扩血管、修复予内科保守治疗（抗凝、扩血管、修复肠道粘膜、营养支持等对症治疗）后，肠道粘膜、营养支持等对症治疗）后，病情逐渐稳定，大便次数减少，成形，病情逐渐稳定，大便次数减少，成形，呈黄色，大便隐血试验转阴，血红蛋白呈黄色，大便隐血试验转阴，血红蛋白上升至上升至82g/L82g/L，总蛋白升至，总蛋白升至53 g/L53 g/L，白蛋，白蛋白上升至白上升至26g/L26g/L，全身浮肿也有明显消退。，全身浮肿也有明显消退。最终突发肺栓塞死亡。最终突发肺栓塞死亡。第一百一十五页，本课件共有116页感谢大家观看第一百一十六页，本课件共有116页