病理生理学肾功能不全精选课件.ppt

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1、关于病理生理学肾功能不全第一页，本课件共有77页一、概述一、概述1、肾脏的基本功能、肾脏的基本功能肾肾脏脏的的生生理理功功能能排泄代谢产物排泄代谢产物泌泌 尿尿排酸保碱排酸保碱保持内环境恒定保持内环境恒定内内分分泌泌功功能能分泌内分泌激素分泌内分泌激素灭活内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢调节正常功能代谢促红细胞生成素促红细胞生成素1,25-二羟二羟Vit D3前列腺素前列腺素肾素肾素促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素第二页，本课件共有77页2、肾脏的特性、肾脏的特性（1 1）强大的储备能力）强大的储备能力（2 2）肾血流的自我调节）肾血流的自我调节（3

2、 3）功能代偿及代偿性肥大）功能代偿及代偿性肥大第三页，本课件共有77页3、定义、定义肾功能不全肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍：当各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能衰竭肾功能衰竭第四页，本课件共有77页4、分类、分类尿毒症尿毒症急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭第五页，本课件共有77页1、

3、概念演变史、概念演变史第二节第二节 急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）挤压综合征挤压综合征下肾单位肾炎下肾单位肾炎休克肾休克肾急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭一、概述一、概述第六页，本课件共有77页 各各种种原原因因在在短短期期内内（通通常常数数小小时时至至数数天天）引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能急急剧剧障障碍碍（往往往往为为可可逆逆性性降降低低），以以致致机机体体内内环环境境出出现现严严重重紊紊乱乱的的病理过程病理过程。2、概、概 念念第七页，本课件共有77页二、病因和分类二、病因和分类肾后性肾后性肾性肾性肾前性肾前性第八页，本课件共有77页1、肾前性、肾前性

4、ARF（1 1）定义）定义 由于肾灌流量急剧下降所引起的由于肾灌流量急剧下降所引起的ARFARF（功能性）。（功能性）。（2 2）病因）病因 导导致致有有效效循循环环血血容容量量降降低低或或肾肾血血管管收收缩缩的的因因素素，见见于各型休克早期。于各型休克早期。第九页，本课件共有77页2、肾性、肾性ARF（1 1）定义）定义 由于肾脏器质性病变所引起的由于肾脏器质性病变所引起的ARFARF（器质性）。（器质性）。（2 2）病因）病因 肾小球、肾间质与肾血管疾病肾小球、肾间质与肾血管疾病 急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（ATNATN）第十页，本课件共有77页3、肾后性、肾后性ARF（1 1）定义）

5、定义 指指从从肾肾盂盂到到尿尿道道外外口口任任何何部部位位的的尿尿路路急急性性梗梗阻阻所所引起的引起的ARFARF。（2 2）病因）病因 泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大 结石结石第十一页，本课件共有77页三、发病机制三、发病机制中心环节：中心环节：GFRGFR降低降低 有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）血浆胶渗压）第十二页，本课件共有77页（一）肾小球因素（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血）肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变（二）肾小管因素（二）肾小管因素 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿回漏原尿回漏（三）肾细胞损伤

6、及其机制（三）肾细胞损伤及其机制发病机制发病机制第十三页，本课件共有77页n肾灌注压下降肾灌注压下降n肾血管收缩肾血管收缩n肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀n肾血管内凝血肾血管内凝血肾血流量减少（肾缺血）肾血流量减少（肾缺血）第十四页，本课件共有77页BP 80BP 80160mmHg160mmHgBP50BP5070mmHg70mmHgGFRGFR降低降低肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节肾血管收缩肾血管收缩肾血流自身调节肾血流自身调节 GFR GFR不变不变肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾灌注压下降肾灌注压下降第十五页，本课件共有77页入球小入球小A收缩收缩GFRGFRARFARF

7、交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统质系统（+）CACARAASRAAS激活激活AGTIIAGTII肾内皮细胞肾内皮细胞受损受损PGEPGE2 2ET ET 肾血管收缩肾血管收缩第十六页，本课件共有77页缺缺血血缺氧缺氧膜膜泵泵功功能受损能受损能能量量生生成障碍成障碍I/RI/R氧氧自自由由基产生基产生损损害害内内皮细胞皮细胞WECWEC肿肿 胀胀管腔变窄管腔变窄肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀第十七页，本课件共有77页纤维蛋白原增多纤维蛋白原增多血小板聚集血小板聚集红细胞聚集和变形能红细胞聚集和变形能力降低力降低肾内肾内DICDIC肾血管内凝血肾血管内凝血白细胞黏附、嵌顿白细胞黏附、嵌顿肾血

8、管堵塞肾血管堵塞第十八页，本课件共有77页急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎狼疮性肾炎等狼疮性肾炎等肾小球膜受损肾小球膜受损滤过面积减少滤过面积减少GFRGFR肾小球病变肾小球病变第十九页，本课件共有77页（一）肾小球因素（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血）肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变（二）肾小管因素（二）肾小管因素 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿回漏原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制（三）肾细胞损伤及其机制发病机制发病机制第二十页，本课件共有77页肾小管因素肾小管因素（1）肾小管阻塞）肾小管阻塞脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红蛋白等。

9、蛋白等。持续性肾缺血，肾中毒持续性肾缺血，肾中毒上皮细胞肿胀上皮细胞肿胀（2）原尿回漏）原尿回漏缺血缺氧缺血缺氧基底膜断裂基底膜断裂原尿回漏原尿回漏尿量尿量 间质水间质水肿，压力肿，压力 压迫肾小管、血管压迫肾小管、血管阻塞加重、肾小阻塞加重、肾小管缺血加重管缺血加重GFR肾损害加重肾损害加重第二十一页，本课件共有77页（一）肾小球因素（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血）肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变（二）肾小管因素（二）肾小管因素 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿回漏原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制（三）肾细胞损伤及其机制发病机制发病机制第二十二页，本课件共有77页(1)(1)肾小

10、管细胞：肾小管细胞：坏死、坏死、凋亡、凋亡、功能紊乱功能紊乱(2)(2)内皮细胞：内皮细胞：肿胀、损伤、功能紊乱肿胀、损伤、功能紊乱(3)(3)系膜细胞：系膜细胞：收缩收缩肾小球血管阻力肾小球血管阻力 滤过面积滤过面积、Kf Kf 受受损细胞类型及其特征损细胞类型及其特征第二十三页，本课件共有77页机机 制制nATPATP：导致钠泵失灵、钙超载导致钠泵失灵、钙超载nOFROFR:脂质过氧化、共价键结合性损伤脂质过氧化、共价键结合性损伤nGSHGSH：细胞抗氧化能力细胞抗氧化能力、膜稳定性、膜稳定性 nPLAPLA2 2：细胞骨架解体细胞骨架解体、膜降解膜降解、PGs/LTsPGs/LTs n细

11、胞骨架结构改变细胞骨架结构改变n细胞凋亡的激活细胞凋亡的激活主要主要：细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏第二十四页，本课件共有77页中心环节：中心环节：GFRGFR降低降低 肾缺血或肾毒物肾缺血或肾毒物肾小球因素肾小球因素肾小管损伤肾小管损伤肾小球病变肾小球病变肾血流肾血流肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压少尿少尿ARF的发病机制的发病机制第二十五页，本课件共有77页四、功能代谢变化四、功能代谢变化n少尿型少尿型ARFARF 少尿期、多尿期、恢复期少尿期、多尿期、恢复期n非少尿型非少尿型ARFARF第二十六

12、页，本课件共有77页 少尿期少尿期（最危险，持续数天或数周）（最危险，持续数天或数周）n尿变化尿变化n水中毒水中毒n高钾血症高钾血症n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n氮质血症氮质血症第二十七页，本课件共有77页n少尿少尿或或无尿无尿 n低比重尿低比重尿 常固定于常固定于1.010-1.0201.010-1.020n尿钠高尿钠高n血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿尿量尿量 400ml400ml/d d或或 30%30%无无 无任何症状无任何症状，不能负荷额不能负荷额 外的水外的水、电解质和酸碱电解质和酸碱失代偿期失代偿期功能不全期功能不全期 25%25%30%30%轻轻、中度中度 轻度消化道症状

13、和贫血轻度消化道症状和贫血功能衰竭期功能衰竭期 20%20%25%25%较重较重 多尿、夜尿和水、电解多尿、夜尿和水、电解 质和酸碱平衡紊乱质和酸碱平衡紊乱尿毒症期尿毒症期 20%20%严重严重 全身中毒症状明显，全身中毒症状明显，各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍 注注*占正常值得百分比（占正常值得百分比（%）二、发展过程二、发展过程第三十七页，本课件共有77页三、发病机制三、发病机制n健存肾单位假说健存肾单位假说n肾小球过度滤过假说肾小球过度滤过假说 n矫枉失衡假说矫枉失衡假说n肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说第三十八页，本课件共有77页 是指随疾病的进展是指随疾

14、病的进展，健存肾单位越来健存肾单位越来越少越少，最终不能达到排出代谢废物和维最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时持内环境恒定的最低要求时，出现慢性出现慢性肾衰的临床表现。肾衰的临床表现。健存肾单位假说健存肾单位假说健健存存肾肾单单位的数量位的数量决定慢性肾衰发决定慢性肾衰发展的重要因素展的重要因素第三十九页，本课件共有77页 是指健存肾单位负荷过重是指健存肾单位负荷过重，代偿性代偿性的过度滤过的过度滤过（肾小球高灌注（肾小球高灌注、高压力和高高压力和高滤过）滤过）引起肾小球硬化引起肾小球硬化，促进肾功能衰促进肾功能衰竭。竭。肾小球过度滤过假说肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展

15、前者的补充与发展）第四十页，本课件共有77页矫枉失衡假说矫枉失衡假说 是是指指机机体体产产生生的的某某种种代代偿偿机机制制，在在发发挥挥维维持持某某种种溶溶质质平平衡衡的的适适应应性性反反应应的的同同时时，对对其其他他系系统统产产生生有有害害作作用用，导导致致机机体体内内环环境境紊紊乱乱（矫矫正正过过度度导导致致新新的的失失平衡）。平衡）。第四十一页，本课件共有77页肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说 指指健健存存肾肾单单位位在在代代偿偿过过程程中中持持续续地地发发生生“肾肾小小管管肾肾间间质质损损害害”，以以至至促促进肾功能衰竭发生进肾功能衰竭发生尤尤其其是是近近端端肾

16、肾小小管管，发发生生代代谢谢亢亢进进，钙钙内内流流增增多多，超超氧氧阴阴离离子子产产生生增增多多，导导致致肾肾小小管管和和间间质质细细胞胞损损伤伤及及间间质质纤纤维化，并伴有肾小管萎缩维化，并伴有肾小管萎缩第四十二页，本课件共有77页四、功能代谢变化四、功能代谢变化n尿的变化尿的变化n氮质血症氮质血症 n水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱n肾性高血压肾性高血压n肾性骨营养不良肾性骨营养不良n出血倾向出血倾向n肾性贫血肾性贫血第四十三页，本课件共有77页尿的变化尿的变化n尿量的变化尿量的变化n尿渗透压的变化尿渗透压的变化 n尿成分的改变尿成分的改变第四十四页，本课件共有77页尿量的

17、变化尿量的变化多多尿尿、夜夜尿尿少尿少尿夜尿夜尿：指夜间尿量增多指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量接近甚至超过白天尿量少尿少尿：指尿量低于指尿量低于400ml/d400ml/d （残存肾单位太少残存肾单位太少，GFRGFR极度减少极度减少）多尿多尿：指成人每天尿量超过指成人每天尿量超过2000ml2000ml正常人：尿量约为正常人：尿量约为1500ml/d1500ml/d，夜间尿量占夜间尿量占1/31/3左右，并常少于左右，并常少于300ml300ml第四十五页，本课件共有77页慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓袢功能受损髓袢功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存

18、肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收多尿多尿第四十六页，本课件共有77页尿渗透压的变化尿渗透压的变化早期早期晚期晚期尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍稀释功能正常稀释功能正常低渗尿低渗尿低比重尿低比重尿只能达到只能达到1.0201.020尿浓缩、稀释尿浓缩、稀释功能均丧失功能均丧失等渗尿等渗尿比比 重重 固固 定定 在在1.0081.0081.0121.012第四十七页，本课件共有77页尿成分的改变尿成分的改变n蛋白尿蛋白尿 肾小球滤过膜和小管损伤肾小球滤过膜和小管损伤 蛋白质滤蛋白质滤 过过、重吸收重吸收 蛋白尿蛋白尿n血尿和脓尿血尿和脓尿 肾小球基底膜严重受

19、损肾小球基底膜严重受损、破坏时破坏时，红细胞红细胞、白细胞也可从肾小球滤过白细胞也可从肾小球滤过，随尿排出随尿排出，分分别称为血尿和脓尿。别称为血尿和脓尿。第四十八页，本课件共有77页氮质血症氮质血症n在在GRFGRF下降到正常值下降到正常值40%40%之前，之前，BUNBUN在在正常值范围内正常值范围内nGRFGRF下降到下降到20%20%以下时，以下时，BUNBUN出现明显出现明显的增加的增加nBUNBUN还受内还受内/外源性尿素负荷的干扰外源性尿素负荷的干扰（1 1）血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUNBUN）特点）特点第四十九页，本课件共有77页 （2 2）血浆肌酐血浆肌酐-与与ProPro

20、摄入量无关摄入量无关，由肌肉代谢产生由肌肉代谢产生内生肌酐清除率内生肌酐清除率血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量CcrCcr能能真真实实反反映映GFRGFR，能能代代表表仍仍具具有有功功能能的的肾肾单位数目单位数目，是较有意义的检测指标是较有意义的检测指标（Clearance of creatinineClearance of creatinine，CcrCcr）：第五十页，本课件共有77页水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱n钠水代谢障碍钠水代谢障碍n钾代谢障碍钾代谢障碍n镁代谢障碍镁代谢障碍n钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍n代谢性酸中毒代谢性酸中毒第五十

21、一页，本课件共有77页摄水稍多摄水稍多，易发生水潴留易发生水潴留、水肿水肿;摄水过少或伴呕吐引起失水时摄水过少或伴呕吐引起失水时，易发生脱水易发生脱水 过度限制钠盐，易产生低钠血症；过度限制钠盐，易产生低钠血症；摄入过多摄入过多，易发生水钠潴留易发生水钠潴留，引起高血压，引起高血压，甚至心衰甚至心衰（1）水代谢水代谢（2）钠代谢钠代谢钠钠 水水 代代 谢谢 障障 碍碍第五十二页，本课件共有77页钾钾 代代 谢谢 障障 碍碍早期早期:血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）晚期晚期:可出现可出现低钾低钾或或高钾血症高钾血症 摄入不足（厌食）摄入不足（厌食）丢失过多（呕吐腹泻丢失过

22、多（呕吐腹泻；长期使用排钾利尿剂）长期使用排钾利尿剂）摄入过多（含钾饮食或药物）摄入过多（含钾饮食或药物）排钾减少（尿量减少、长期使用保钾类利尿剂）排钾减少（尿量减少、长期使用保钾类利尿剂）酸中毒；分解代谢增强（感染）；溶血酸中毒；分解代谢增强（感染）；溶血第五十三页，本课件共有77页镁镁 代代 谢谢 障障 碍碍n晚期伴少尿时，排出障碍晚期伴少尿时，排出障碍（如同时使用硫酸镁降血压（如同时使用硫酸镁降血压/导泻导泻，血镁血镁更高）更高）高镁血症：高镁血症：第五十四页，本课件共有77页钙钙 磷磷 代代 谢谢 障障 碍碍n高磷血症高磷血症n低钙血症低钙血症第五十五页，本课件共有77页GFRGFR排

23、排磷磷血血磷磷血血钙钙继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进PTHPTH抑抑制制磷磷的的重重吸吸收收尿尿磷磷排排出出 血磷维持正常血磷维持正常高高 磷磷 血血 症症磷磷：主要由尿排出主要由尿排出，正常时正常时CaPCaP为常数为常数GFRGFR血血磷磷PTHPTH增增加加亦亦不不能能使使血血磷磷降降低低；PTHPTH的的溶溶骨骨作作用用，使使大大量量骨骨磷磷释释放放入入血血，血血磷磷进进一一步步增加增加，同时增加骨质脱钙同时增加骨质脱钙肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾功能不全期肾功能不全期：肾功能衰竭期肾功能衰竭期：第五十六页，本课件共有77页低低 钙钙 血血 症症n高血磷高血磷n1 1，

24、25-25-（OHOH）2 2VitDVitD3 3生成不足生成不足，肠钙吸收减少肠钙吸收减少n血磷从肠道排出增加（磷酸根）血磷从肠道排出增加（磷酸根），在肠内在肠内与食物中钙结合与食物中钙结合，妨碍钙的吸收妨碍钙的吸收n肾毒物损害肠粘膜肾毒物损害肠粘膜，影响肠道钙磷吸收影响肠道钙磷吸收第五十七页，本课件共有77页代谢性酸中毒代谢性酸中毒n硫酸硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少磷酸等酸性产物滤过减少n继发继发PTHPTH分泌增多分泌增多，抑制近端小管上皮细抑制近端小管上皮细胞胞CACA活性活性，使其排使其排H H+和重吸收和重吸收HCOHCO3 3-减少减少n小管上皮细胞产小管上皮细胞产NHNH3

25、3减少减少，使使H H+排出障碍排出障碍第五十八页，本课件共有77页肾性高血压肾性高血压n钠水潴留钠水潴留n肾素分泌增多肾素分泌增多n肾脏降压物质生成减少肾脏降压物质生成减少-因肾实质病变引起的高血压因肾实质病变引起的高血压机机 制制第五十九页，本课件共有77页肾性高血压发生机制肾性高血压发生机制 第六十页，本课件共有77页肾性骨营养不良肾性骨营养不良-亦亦称称肾肾性性骨骨病病，指指CRFCRF时时，由由于于钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进，VitD3VitD3活活化化障障碍碍和和酸酸中中毒毒引引起起的的骨骨病病，包包括括幼幼儿儿肾肾性性佝佝偻偻病病；成成

26、人人骨骨软软化化、纤纤维维性性骨骨炎炎、骨骨质质疏疏松松和骨硬化、转移性钙化等和骨硬化、转移性钙化等 第六十一页，本课件共有77页肾性骨营养不良发生机制肾性骨营养不良发生机制 第六十二页，本课件共有77页肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）第六十三页，本课件共有77页肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 第六十四页，本课件共有77页出出 血血 倾倾 向向n血小板第三因子的释放受抑制血小板第三因子的释放受抑制n血小板黏着与聚集功能减弱血小板黏着与聚集功能减弱表现：皮下淤斑和粘膜出血表现：皮下淤斑和粘膜出血机制：体内蓄积毒

27、物抑制血小板功能机制：体内蓄积毒物抑制血小板功能第六十五页，本课件共有77页肾肾 性性 贫贫 血血nEPOEPO生成减少生成减少 n蓄积毒物蓄积毒物（如甲基胍如甲基胍）抑制骨髓造血功能抑制骨髓造血功能n毒物抑制血小板功能所致的出血毒物抑制血小板功能所致的出血n毒物破坏毒物破坏RBCRBC，引起溶血，引起溶血n肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍吸收减少或利用障碍第六十六页，本课件共有77页ARIARI与与CRICRI的区别的区别 第六十七页，本课件共有77页第四节第四节 尿尿 毒毒 症症（uremiauremia）-是是急急慢慢性性肾肾功功能能

28、不不全全发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，除除水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡发发生生紊紊乱乱及及某某些些内内分分泌泌功功能能失失调调，内内源源性性毒毒物物在在体体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。内潴留而引起的一系列自身中毒症状。第六十八页，本课件共有77页发病机制发病机制n正常代谢产物在体内蓄积正常代谢产物在体内蓄积n外源性毒物未经机体解毒、排泄外源性毒物未经机体解毒、排泄n毒物经机体代谢又产生新的毒物毒物经机体代谢又产生新的毒物n正常生理活性物质浓度持续升高正常生理活性物质浓度持续升高-主主要要与与代代谢谢产产物物及及内内源源性性毒毒物物在在体体内内蓄蓄积积有有关关，其其中中有有

29、一一些些被被认认为为与与尿尿毒毒症症的的特特异异性性症状有关症状有关，称之为尿毒症毒素称之为尿毒症毒素来来 源源第六十九页，本课件共有77页常见尿毒症毒素常见尿毒症毒素nPTHPTHn胍类化合物胍类化合物（体内精氨基代谢产物）（体内精氨基代谢产物）n尿素尿素 n多胺多胺（氨基酸代谢产物）（氨基酸代谢产物）n中分子量物质中分子量物质（推测为多肽类物质）（推测为多肽类物质）第七十页，本课件共有77页功能代谢变化功能代谢变化 除除泌泌尿尿功功能能障障碍碍和和内内分分泌泌功功能能失失调调所所引引起起的的一一系系列列症症状状进进一一步步加加重重外外，还还出出现现全全身身各各个个系系统统的的功功能能障障碍

30、碍和和物物质质代代谢紊乱谢紊乱 第七十一页，本课件共有77页神经系统神经系统n中枢神经系统中枢神经系统尿毒症性脑病尿毒症性脑病n周围神经病变周围神经病变毒物引起神经细胞变性毒物引起神经细胞变性电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压肾性高血压机机 制制第七十二页，本课件共有77页消化系统消化系统食欲不正食欲不正，厌食厌食，恶心恶心，呕吐呕吐/腹泻腹泻肠道菌尿素酶分解尿素产肠道菌尿素酶分解尿素产NHNH3 3增多增多胃泌素灭活减少致胃肠道溃疡胃泌素灭活减少致胃肠道溃疡机机 制制第七十三页，本课件共有77页心血管系统心血管系统呼吸系统呼吸系统充血性心力衰竭和心律紊乱充血性心力衰竭和心律紊

31、乱尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎（多为纤维性心包炎）（多为纤维性心包炎）深大呼吸深大呼吸（KussmaulKussmaul呼吸）呼吸）尿毒症性肺炎尿毒症性肺炎；肺水肿肺水肿；纤维素性胸膜炎纤维素性胸膜炎免疫系统免疫系统细胞免疫异常，体液免疫正常细胞免疫异常，体液免疫正常第七十四页，本课件共有77页皮肤皮肤 皮肤瘙痒皮肤瘙痒，干燥干燥，脱屑和颜色改变脱屑和颜色改变，尿素霜尿素霜尿素随汗液排出尿素随汗液排出，在汗腺开口在汗腺开口处形成的细小白色结晶处形成的细小白色结晶代谢障碍代谢障碍 n糖代谢糖代谢（葡萄糖耐量降低）（葡萄糖耐量降低）n蛋白质代谢蛋白质代谢（消瘦（消瘦、恶病质恶病质、低蛋白血症等）低蛋白血症等）n脂肪代谢脂肪代谢（高脂血症）（高脂血症）第七十五页，本课件共有77页慢性肾功衰和尿毒症防治的慢性肾功衰和尿毒症防治的病理生理基础病理生理基础 n治疗原发病治疗原发病n低盐饮食低盐饮食n消除能增加肾功能负担的诱因消除能增加肾功能负担的诱因n有效降低高血压有效降低高血压n抗纤维化抗纤维化n对症治疗对症治疗n采用腹膜和血液透析采用腹膜和血液透析(人工肾人工肾)、肾移肾移植植第七十六页，本课件共有77页感谢大家观看第七十七页，本课件共有77页