糖尿病急性并发症 (3)精选课件.ppt

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1、关于糖尿病急性并发症(3)第一页，本课件共有70页升糖激素和胰岛素共同调节血糖升糖激素和胰岛素共同调节血糖 正常血糖正常血糖INSINS的降糖作用的降糖作用升糖激素作用升糖激素作用第四页，本课件共有70页严重的神经缺糖症状严重的神经缺糖症状 健康人对低血糖反应健康人对低血糖反应 的保护性反馈调节阈值的保护性反馈调节阈值05.04.03.02.01.0血血糖糖浓浓度度 (mmol/L)抑制内源性胰抑制内源性胰岛素分泌岛素分泌4.6mmol/L反馈调节性反馈调节性激素释放激素释放高血糖素高血糖素肾上腺素肾上腺素3.8mmol/L出现低血糖症状出现低血糖症状3.2-2.8mmol/L神经生理神经生理

2、功能障碍功能障碍3.0-2.4mmol/L认知功能障碍认知功能障碍2.8mmol/L1.5mmol/L3.0mmol/L广泛脑电广泛脑电图改变图改变NICOLA N.ZAMMITT,BRIAN M.FRIER.Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology,frequency,and effects of different treatment modalities.Diabetes care,2005,28(12):2948-61第五页，本课件共有70页急性低血糖的正常阶梯反应急性低血糖的正常阶梯反应肾上腺素增加肾上腺素增加交感系统激活交感系统

3、激活症状症状认知损害认知损害脑电图改变脑电图改变昏迷昏迷5.03.01.0mmol/LJoslin,糖尿病学，糖尿病学，P697第六页，本课件共有70页糖尿病对重度低血糖的防御机制受损糖尿病对重度低血糖的防御机制受损n糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）而下降（外源性胰岛素或促泌剂）n1 1型糖尿病患者及晚期的型糖尿病患者及晚期的2 2型糖尿病患者同时也丧失了型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺低血糖时胰腺 细胞增加细胞增加胰高血糖素分泌的能力胰高血糖素分泌的能力n1 1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自

4、主神型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷经系统的低血糖反应缺陷n生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关Joslin,Joslin,糖尿病学，糖尿病学，P695P695第七页，本课件共有70页糖尿病患者对低血糖的感知缺陷糖尿病患者对低血糖的感知缺陷认知损害认知损害昏迷昏迷5.03.01.0mmol/L肾上腺素肾上腺素Joslin,糖尿病学，糖尿病学，P698第八页，本课件共有70页老年患者更易发生严重低血糖 第九页，本课件共有70页 低血糖诊断标准低血糖诊断标准n对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，对具体患

5、者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步症状与血糖值可以不同步n正常人正常人 当血糖小于当血糖小于2.8mmol/L2.8mmol/L，可诊断为低血糖症，可诊断为低血糖症n一般患者发生低血糖时出现低血糖（一般患者发生低血糖时出现低血糖（WhippleWhipple）三联征，）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻正常水平时症状消失或显著减轻第十页，本课件共有70页糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症 ADA ADA 定义定义n有症状的低血糖：有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖明显的

6、低血糖症状，且血糖3.9mmol/L3.9mmol/L n无症状低血糖：无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L3.9mmol/L n可疑症状性低血糖：可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖出现低血糖症状，但没有检测血糖n相对低血糖：相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L3.9mmol/Ln重度低血糖：重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失需要他人救助，发生时可能缺失PGPG的测定，但神的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正n Diabetes

7、care,2005,28(5):1245-1249 第十一页，本课件共有70页低血糖病因低血糖病因n胰岛素治疗后胰岛素治疗后n口服降糖药口服降糖药n其他药物治疗后其他药物治疗后n进食减少或吸收不良进食减少或吸收不良n运动过度运动过度n饮酒饮酒n肝、肾功能不全肝、肾功能不全n早期早期2 2型糖尿病的迟发型糖尿病的迟发性餐后低血糖性餐后低血糖n合并其他疾病或状况合并其他疾病或状况胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252第十二页，本课件共有70页易引起低血糖的药物易引起低血糖的药物胰岛素增加胰岛素增加胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性增加肝糖输出减少肝糖输出减少自身免疫机制自身

8、免疫机制其他其他胰岛素胰岛素(常见常见)肾上腺素阻滞剂肾上腺素阻滞剂酒精酒精(常见常见)肼苯哒嗪肼苯哒嗪磺胺磺胺磺脲类磺脲类(常见常见)ACEACE抑制剂抑制剂普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺水杨酸盐水杨酸盐双异丙吡胺双异丙吡胺双胍类双胍类异烟肼异烟肼抗凝剂抗凝剂奎宁奎宁PPARPPAR激动剂激动剂干扰素干扰素 消炎止痛药消炎止痛药戊双脒戊双脒含巯基药物含巯基药物抗精神病药抗精神病药羟苄羟麻黄碱羟苄羟麻黄碱酮康唑酮康唑异烟肼异烟肼塞利吉林塞利吉林氯喹氯喹奥曲肽奥曲肽 苯妥英苯妥英JoslinJoslin糖尿病学，糖尿病学，P1195P1195第十三页，本课件共有70页低血糖症状低血糖症状肾上腺素能性肾

9、上腺素能性 神经低血糖性神经低血糖性 其他其他震颤 头昏眼花 饥饿流汗 意识模糊 虚弱焦虑 疲倦 视物模糊 恶心 语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖 神经低血糖症状性和自主性神经低血糖症状性和自主性 行为性行为性虚弱 头痛战栗 好争辩头昏眼花 攻击性注意力差 易激惹饥饿 淘气流汗 恶心意识模糊 梦魇视物模糊/复视 说话含糊不清 成人急性低血糖症状分类成人急性低血糖症状分类 儿童急性低血糖症状分类儿童急性低血糖症状分类 Joslin,糖尿病学，P695-696第十四页，本课件共有70页 黎明现象和苏木杰现象黎明现象和苏木杰现象第十五页，本课件共有70页低血糖使全因死亡率增加低血糖使全

10、因死亡率增加n以色列以色列1467014670例冠心病患者的例冠心病患者的8 8年死亡率随访研究年死亡率随访研究Fisman EZ,et al.European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004,1:135143.*P0.02 *P0.0001第十六页，本课件共有70页总事件总事件胸痛胸痛/心绞痛事件心绞痛事件心电图异常心电图异常低血糖低血糖54541010*6 6*有临床症状有临床症状26261010*4 4*无临床症状无临床症状28282 2高血糖高血糖59591 10 0 美国美国1919例例7272

11、小时血糖检测研究小时血糖检测研究Desouza C,et al.Desouza C,et al.Diabetes Care Diabetes Care 26:14851489,2003.26:14851489,2003.*P14mmol/L血酮5mmol/L糖尿病酮症阴离子隙增加CO2结合率降低PH320mosm/l可用半渗盐水可用半渗盐水 DKA补液补液第三十三页，本课件共有70页 DKA时胰岛素应用时胰岛素应用n种类：短效胰岛素种类：短效胰岛素n用法：小剂量静脉滴注法用法：小剂量静脉滴注法 0.1U/kghn血糖下降到血糖下降到13.9mmol/L，改用改用5%葡萄糖或糖盐葡萄糖或糖盐水，

12、葡萄糖与胰岛素之比水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1第三十四页，本课件共有70页DKA时胰岛素应用时胰岛素应用4-6u/h+负荷量负荷量20u(针对有休克、严重针对有休克、严重DKA、昏迷者、昏迷者)理论基础：理论基础：0.01u/kg.h 血浓度血浓度24uu/ml,酮体酮体 达最大速达最大速2/3，但血糖不降但血糖不降0.1u/kg.h 血浓度血浓度120uu/ml,酮体酮体 最大，血糖最大，血糖 为最大速度为最大速度2/3，对血钾影响小，对血钾影响小血糖血糖 速度速度：75-100mg /h,有感染时有感染时50mg /h纠正酸中毒时间为纠正酸中毒时间为8-12小时，较少低血钾小时，较少低

13、血钾但若但若2h无反应或无反应或 慢（慢（3.5mmol/Ln补钾的时机：补钾的时机：n治疗前血钾降低治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）钾（肾功正常，有尿者）n治疗前血钾高治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复尿少：暂缓补钾，待尿量恢复n补钾量：补钾量：n开始开始2-4h：1-1.5g氯化钾氯化钾/h，静滴，静滴n病情稳定，能进食时：病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服，口服n维持一周以上维持一周以上第三十八页，本课件共有70页 DKA时纠正酸碱失衡时纠正酸碱失衡n轻症：不必补碱轻症：不必补碱n补碱指征：补碱指征：n血血PHPH 7.

14、07.0或或HCOHCO3 3-5.3mmol/L 6.5mmol/L6.5mmol/Ln对输液无反应的低血压对输液无反应的低血压n高氯性酸中毒高氯性酸中毒n补碱量：补碱量：n首次首次5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100-200ml100-200ml，稀释成稀释成1.25%1.25%n以后根据以后根据PHPH、HCOHCO3 3-决定用量决定用量nPHPH 7.17.1，停止补碱停止补碱第三十九页，本课件共有70页 其它治疗其它治疗n补磷补磷n诱因的治疗（抗生素使用）诱因的治疗（抗生素使用）n抗休克治疗抗休克治疗n昏迷护理昏迷护理n防止并发症：防止并发症：脑水肿、心律紊乱、心衰、脑水肿、心律紊乱、心

15、衰、DIC 消化道出血的治疗消化道出血的治疗第四十页，本课件共有70页糖尿病高血糖高渗状态糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State Hyperosmolar Hyperglycemic State，HHSHHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHSHHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400 （有效血浆渗透压（有效血浆渗透

16、压=2（Na+K)+糖糖(mmol/L)第四十一页，本课件共有70页HHS诱因诱因n应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。染最常见。n摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。n失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。n高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。诊时静脉输入大量

17、葡萄糖液。n药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。n其他：急慢性肾功衰竭。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400第四十二页，本课件共有70页HHS的临床表现的临床表现n年龄多年龄多60岁以上，岁以上，2/3有有DMn起病多缓慢，多饮、多尿、口渴起病多缓慢，多饮、多尿、口渴n体征：体征：n失水体征：体重减轻、血压偏低、脉细速失水体征：体重减轻、血压偏低、脉细速n中枢神经系统症状突出中枢神经系统症状突出n检查：检查：n尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体阴性阴性n血糖显著

18、高于血糖显著高于33mmol/L，血渗透压大于，血渗透压大于350第四十三页，本课件共有70页 HHS诊断标准诊断标准n中、老年人，病前有或无糖尿病史中、老年人，病前有或无糖尿病史n血浆糖在血浆糖在33mmol/L（600mg/dl）以上）以上n血浆渗透压血浆渗透压350mOsm/kgH2On无或只有轻度酮症无或只有轻度酮症第四十四页，本课件共有70页 HHS细胞细胞 脱水脱水胰岛素不足胰岛素不足n 血糖血糖（600mg/dL600mg/dL）多尿、烦渴多尿、烦渴躁动、谵妄、昏迷躁动、谵妄、昏迷第四十五页，本课件共有70页 HHS昏迷治疗昏迷治疗n补液补液n胰岛素应用胰岛素应用n补钾补钾n纠正

19、酸中毒纠正酸中毒n其他治疗其他治疗第四十六页，本课件共有70页 HHS时补液时补液n先快后慢，快的前提是无心脏疾病先快后慢，快的前提是无心脏疾病n头头2小时：小时：1000ml/hn以后：以后：1000ml/4-6hn补液种类：补液种类：n首选生理盐水首选生理盐水n血钠高于血钠高于150mmol/L以上，血压正常：输半渗以上，血压正常：输半渗n补液途径：静脉输注、口服、胃管补液途径：静脉输注、口服、胃管第四十七页，本课件共有70页 HHS的应用的应用n小剂量胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗：n普通胰岛素普通胰岛素5U(4-12U)/hn严重者首剂严重者首剂20Un血糖降至血糖降至14mmol/L，

20、改，改5%葡萄糖：葡萄糖：n胰岛素胰岛素2-3U/h第四十八页，本课件共有70页HHS时补钾时补钾n原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补n静点：静点：1000ml生理盐水中加入生理盐水中加入3g钾钾n口服：口服：n4-6g/日氯化钾，日氯化钾，n10%枸橼酸钾溶液，枸橼酸钾溶液，40-60ml第四十九页，本课件共有70页DKA和和HHS的诊断的诊断n诊断要点诊断要点n病史和体格检查病史和体格检查n实验室检查实验室检查第五十页，本课件共有70页 DKA的诊断要点的诊断要点n糖尿病的类型，如糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；发病急骤者；T2DM合并合并急性感染

21、或处于应激状态者急性感染或处于应激状态者n有酮症酸中毒的症状及临床表现者有酮症酸中毒的症状及临床表现者n血糖中度升高，血渗透压正常或稍高血糖中度升高，血渗透压正常或稍高n尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高n酸中毒酸中毒刘新民主编刘新民主编.实用内分泌学（第实用内分泌学（第3版）版）.人民军医出版社人民军医出版社.P1394第五十一页，本课件共有70页HHS诊断要点诊断要点n中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸呼吸n有中枢神经系统症状和体征有中枢神经系统症状和体征n血糖及血浆渗透压明显升高血糖及血浆

22、渗透压明显升高n无酸中毒无酸中毒n尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404第五十二页，本课件共有70页DKA和和HHS的诊断的诊断n诊断要点诊断要点n病史和体格检查病史和体格检查n实验室检查实验室检查第五十三页，本课件共有70页n病程病程24h24hnT1DMT1DM多见多见n烦渴、多食、多尿、体烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力脱水、疲乏无力n心动过速，低血压心动过速，低血压n精神混乱以及嗜睡精神混乱以及嗜睡,昏迷昏迷n腹痛腹痛n酸中毒呼吸酸中毒呼吸(Kussmaul(K

23、ussmaul 呼吸呼吸)n常持续数天常持续数天n老年人肥胖的老年人肥胖的T2DMT2DM患者多患者多见见n烦渴、多食、多尿、体重下烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力严重）、疲乏无力n心动过速，低血压心动过速，低血压n精神混乱以及嗜睡精神混乱以及嗜睡,昏迷昏迷（更多见）（更多见）DKA HHSJoslin 糖尿病学，P924第五十四页，本课件共有70页DKA和和HHS的诊断的诊断n诊断要点诊断要点n病史和体格检查病史和体格检查n实验室检查实验室检查第五十五页，本课件共有70页 实验室诊断实验室诊断DKA和和HHS的标准的标准 参数参数 正常

24、值正常值 DKA HHS血浆葡萄糖水平血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4 14 34 动脉动脉PH 7.35-7.45 7.30 7.30血清血清CO2水平水平(mmol/L)22-28 15 15有效血清渗透压有效血清渗透压(mmol/kg)275-295 320 320阴离子间隙阴离子间隙(mmol/L)12 12 变化变化血酮血酮 阴性阴性 中到高中到高 无或微量无或微量尿酮尿酮 阴性阴性 中到高中到高 无或微量无或微量CMAJ.2003;168(7):859-66(P862)第五十六页，本课件共有70页n提高对糖尿病患者的教育提高对糖尿病患者的教育n不能随意停、减胰岛素治疗不

25、能随意停、减胰岛素治疗n糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重胰岛素用量、生命体征及体重n老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水n积极控制感染积极控制感染DKA及及HHS的预防的预防Diabetes Care.2001 Jan;24(1):131-53第五十七页，本课件共有70页目录目录n低血糖低血糖n糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）n糖尿病高血糖高渗状态（糖尿病高血糖高渗状态（HHS）n糖尿病乳酸性酸中毒（糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第五十八页，本课件共有70页乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n各种原因引起血乳酸水平升高而

26、导致的酸各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒中毒称为乳酸性酸中毒n在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第五十九页，本课件共有70页流行病学流行病学 n在在2型糖尿病患者中的发病率约为型糖尿病患者中的发病率约为9/(10万人万人年年)1 n二甲双胍治疗者发病率约二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人万人年年)2，约为苯乙双胍的约为苯乙双胍的1/503 发病率、诊断率低，但死亡率极高发病率、诊断率低，但死亡率极高1.Dts

27、ch Med Wochenschr.2006 Jan 20;131(3):105-10 2.Diabetes Care.1998 Oct;21(10):1659-63(P1661)3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-246第六十页，本课件共有70页乳酸性酸中毒的诱发因素乳酸性酸中毒的诱发因素n不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）（苯已双胍）n糖尿病控制不良糖尿病控制不良n其他糖尿病急性并发症其他糖尿病急性并发症n其他重其他重要脏器的疾病要脏器的疾病n其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸

28、盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第六十二页，本课件共有70页糖代谢与乳酸生成糖代谢与乳酸生成生糖氨基酸生糖氨基酸葡萄糖葡萄糖甘油甘油丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸三羧酸循环三羧酸循环乙酰辅酶乙酰辅酶A A2H2H刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶第六十三页，本课件共有70页糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理n糖代谢障碍糖代谢障碍n糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒积，诱发酸中毒n糖尿病患者存在慢性

29、并发症时，造成组织器官缺氧，糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第六十四页，本课件共有70页乳酸性酸中毒的诊断要点乳酸性酸中毒的诊断要点n糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒n酸中毒的证据酸中毒的证据npH7.35nHCO3-20mmol/Ln阴离子间隙阴离子间隙18mmol/Ln血乳酸水平

30、显著升高，多血乳酸水平显著升高，多5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411第六十五页，本课件共有70页4种急性代谢紊乱的鉴别诊断（种急性代谢紊乱的鉴别诊断（1）HG DKA HHS DLA病史病史 +/-+/-+起病起病 急急 慢慢(23日日)慢慢(数日数日)较急较急症状症状体征体征 呼吸呼吸 正常正常 深大深大(有酮味有酮味)正常正常 深大深大 皮肤皮肤 多汗多汗 干燥干燥 干燥干燥 可失水可失水 反射反射 亢进亢进 迟钝迟钝 亢进或消失亢进或消失 迟钝迟钝刘新民主编刘新民主编.实用内分泌学（第实用内分泌学（第3版）版）.人民军医出版社人民军医出版社.P1

31、395饥饿、多汗、饥饿、多汗、心悸、乏力、心悸、乏力、手抖手抖恶心、呕吐、口渴、恶心、呕吐、口渴、多尿、神经症状、昏多尿、神经症状、昏睡睡神志障碍、躁神志障碍、躁动、抽搐、瘫动、抽搐、瘫痪、昏迷痪、昏迷恶心、气短、恶心、气短、乏力、昏睡、乏力、昏睡、眩晕眩晕第六十六页，本课件共有70页糖尿病急性并发症的鉴别诊断（糖尿病急性并发症的鉴别诊断（2 2）化验化验 HG DKA HHS DLA 尿糖尿糖 (+)(+)(+)(+)(+)(+)尿酮尿酮 (+)(+)(+)(+)血糖血糖 低下低下 升高升高 升高升高 正常或升高正常或升高 血血Na+正常正常 降低或正常降低或正常 正常或升高正常或升高 降低

32、或正常降低或正常 血血pH 正常正常 降低降低 正常或降低正常或降低 降低降低 渗透压渗透压 正常正常 正常或稍高正常或稍高 升高升高 正常正常 乳酸乳酸 正常正常 稍高稍高 正常正常 升高升高刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395第六十七页，本课件共有70页n补液扩容补液扩容可用生理盐水、胶体液、可用生理盐水、胶体液、5%5%葡萄糖液，必要时可用葡萄糖液，必要时可用血浆或全血血浆或全血n补碱纠酸补碱纠酸 当血当血PHPH7.07.0，应积极充分补碱，直至，应积极充分补碱，直至pHpH达到达到7.27.2。补碱制补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂剂：

33、碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂n补充胰岛素补充胰岛素 应予小剂量应予小剂量0.1U/(kgh)0.1U/(kgh)常规胰岛素静注常规胰岛素静注乳酸酸中毒的治疗（乳酸酸中毒的治疗（1 1）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12第六十八页，本课件共有70页n透析治疗透析治疗 血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍血液中的苯乙双胍或者二甲双胍n其他其他 吸氧、监测血吸氧、监测血PHPH、乳酸和电解质等、乳酸和电解质等n去除诱因去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物的药物乳酸酸中毒的治疗（乳酸酸中毒的治疗（2 2）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12第六十九页，本课件共有70页感感谢谢大大家家观观看看第七十页，本课件共有70页