肾上腺皮质激素类药物 (2)精选课件.ppt

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1、关于肾上腺皮质激素类药物(2)第一页，本课件共有62页2第二页，本课件共有62页肾上腺结构与功能示意图肾上腺结构与功能示意图髄質髄質球状帯球状帯束状帯束状帯网网状帯状帯 球状帯球状帯 15 盐皮质激素盐皮质激素 束状帯束状帯 78 糖皮质激素糖皮质激素 网状带网状带 7 性激素性激素皮皮 质质肾上腺肾上腺皮质激素合成与分类肾上腺皮质激素合成与分类3第三页，本课件共有62页第一节第一节 糖皮质激素类药糖皮质激素类药 糖皮质激素糖皮质激素(glucocorticoids，GCs)是体内重要的内分泌激素，是体内重要的内分泌激素，具有广泛的生理具有广泛的生理作用作用：调节机体的主要物质代谢；调节机体的

2、主要物质代谢；调控机体器官的发育和功能；调控机体器官的发育和功能；参与机体的参与机体的应激应激反应，维持机体内环境反应，维持机体内环境的平衡的平衡 体内体内GCs的合成和分泌的合成和分泌受受HPA轴的调节轴的调节4第四页，本课件共有62页5第五页，本课件共有62页6第六页，本课件共有62页化学结构及构效关系化学结构及构效关系肾上腺皮质激素基本结构肾上腺皮质激素基本结构共共同同的的结结构构特特点点为为C C4-54-5有有双双键键，C C3 3有有酮酮基，基，C C1717上的二上的二碳碳侧侧链链（即即C C2020羰羰基基和和C C2121羟羟基基）为为生生理理活性所必需。活性所必需。7第七页

3、，本课件共有62页可的松可的松C11C11位羟化位羟化 糖皮质激素活性糖皮质激素活性 内源性内源性糖皮质激素糖皮质激素8第八页，本课件共有62页第九页，本课件共有62页氟氢可的松水盐代谢作用强！属短效类药物氟氢可的松水盐代谢作用强！属短效类药物10第十页，本课件共有62页小剂量小剂量(生理剂量生理剂量)调节三大物质、水、电解质代谢调节三大物质、水、电解质代谢大剂量大剂量(药理剂量药理剂量)产生产生“四抗四抗”等药理作用等药理作用 使三大物质、水、电解质代谢紊乱使三大物质、水、电解质代谢紊乱不良反应不良反应临床应用临床应用糖皮质激素的效应11第十一页，本课件共有62页12第十二页，本课件共有62

4、页13第十三页，本课件共有62页GCs药理作用药理作用14第十四页，本课件共有62页15第十五页，本课件共有62页 降低血管通透性（允许作用、组胺释放减少）降低血管通透性（允许作用、组胺释放减少）16第十六页，本课件共有62页2.免疫抑制及抗过敏作用免疫抑制及抗过敏作用 抑制病理性免疫疾病 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制淋巴细胞DNA、RNA及蛋白质的生物合成，加速淋巴细胞的破坏和解体血中淋巴细胞减少；诱导淋巴细胞凋亡；干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；干扰补体参与的免疫反应所致的炎症反应。治疗量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。抗过敏机制：免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5

5、-HT等，GC可减少过敏物的释放。GCs药理作用药理作用抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放。17第十七页，本课件共有62页GCs药理作用药理作用 3.抗毒作用抗毒作用（不能中和，但提高机体对细菌（不能中和，但提高机体对细菌内毒素内毒素的耐的耐受力，对受力，对外毒素外毒素无防御作用）无防御作用）18感染原或细菌的内毒素感染原或细菌的内毒素 刺激中性粒细胞刺激中性粒细胞释放内热原释放内热原进入中枢进入中枢影响体温调节中枢影响体温调节中枢发热发热 糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放抑制下丘脑体温调节中枢

6、的反应性。第十八页，本课件共有62页糖皮质激素的抗毒素作用糖皮质激素的抗毒素作用*组别18小时内大鼠死亡率内毒素组100内毒素甲基泼尼松组0*内毒素剂量20mg/kg；甲基泼尼松在给内毒素前1小时给予对抗内毒素的致死作用对抗内毒素的致死作用小鼠死亡数内毒素剂量0.521050100对照组15/2017/2020/2010/10可的松组0/20 0/193/1714/2013/20可的松：1mg/鼠/d819第十九页，本课件共有62页GCs药理作用药理作用4.抗休克抗休克 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与以下抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与以下因素有关：因素有关：加强心肌收缩力，

7、心输出量；扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成；抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤20第二十页，本课件共有62页糖皮质素用量对抗休克疗效的影响糖皮质素用量对抗休克疗效的影响例数生存数（例）生存率%）对照 841417氢化可的松300mg/d47815氢化可的松300mg/d301343糖皮质素用药时机对其抗休克疗效的影响糖皮质素用药时机对其抗休克疗效的影响例数生存数生存率(%)发生24h用*11218发生24h用*171059*地塞米松50mg/d21第二十一页，本课件共有62页6.中枢神经系统中枢神经

8、系统 减少脑中-氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性，偶诱发精神失常；大剂量可使儿童惊厥或癫痫7.骨骼肌骨骼肌 允许浓度生理所需 不 足软弱、无力 过 量类固醇肌病GCs药理作用药理作用使用皮质固醇类激素治疗过程中并发的骨骼肌无骨骼肌无力和萎缩性肌病力和萎缩性肌病。其确切发病机理尚不清楚，可能与皮质类固醇激素影响了肌细胞代谢和功能活动的若干环节有关。5.血液与造血系统血液与造血系统 刺激骨髓造血机能：中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、血小板 淋巴细胞22第二十二页，本课件共有62页GCs药理作用药理作用9.增强对应激的抵抗力增强对应激的抵抗力 通过提高血糖水平，使机体有足够的能量对抗创伤、感染、出血、恐

9、惧等的应激。8.消化系统消化系统 促进胃酸和胃蛋白酶分泌，可诱发或加重溃疡病。23第二十三页，本课件共有62页10.允许作用允许作用(permissive action)糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用GCs药理作用药理作用24第二十四页，本课件共有62页25第二十五页，本课件共有62页 N N端端 C C端端 免疫原区免疫原区 DNADNA结合区结合区 激素结合区激素结合区受体模式：含三个功能区受体模式：含三个功能区激素结合区：羧基端，能与激素特异性结合DNA结合区：中间识别细胞核基因启动子中

10、GCS-R结合位点(糖皮质激素反应元件，GRE或nGRE)，与之结合产生效应免疫原区：在氨基端，可能参加特异基因的转录，DNA激活后基因转录的激活第二十六页，本课件共有62页27第二十七页，本课件共有62页活化的活化的GC-R活化的活化的GC-RGC-R与其他转录因子的相互作用同样调节与其他转录因子的相互作用同样调节GCsGCs发挥作发挥作用用转录中介因子转录中介因子(transcriptional intermediary factors,TIF)共调因子共调因子(co-regulators)或相互作用相互作用促进靶基因表达促进靶基因表达抑制转录因子活性蛋白表达抑制转录因子活性蛋白表达(ac

11、tivator protein-1,AP-1)减少减少IL-2、IL-4、IL5等表达等表达抑制核因子抑制核因子-k kB(NF-k kB)表达表达减少炎细胞因子、趋化减少炎细胞因子、趋化因子、粘附因子等表达因子、粘附因子等表达抗炎、抗免疫等效应抗炎、抗免疫等效应28第二十八页，本课件共有62页体内过程体内过程1.1.吸收吸收:口服、注射均可吸收口服、注射均可吸收 在肝内，可的松在肝内，可的松氢化可的松、泼氢化可的松、泼尼松尼松泼尼松龙而生效，泼尼松龙而生效，故严重肝功能故严重肝功能不全的病人只宜用氢化可的松或泼尼松不全的病人只宜用氢化可的松或泼尼松龙。龙。2.2.肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因

12、钠、肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因钠、利福平等可加速糖皮质激素的分解。利福平等可加速糖皮质激素的分解。29第二十九页，本课件共有62页3.氢氢化化可可的的松松80%与与CBG结结合合。CBG在在肝肝中中合合成成，肝肝病病时时CBG合合成成受受损损，游游离离GC增增多多，较较易易产产生生不不良良反反应应。人人工工合合成成品品与与CBG结结合较少。合较少。4.肝肝肾肾功功能能不不良良延延长长氢氢化化可可的的松松半半衰衰期期，甲甲亢或妊娠则缩短半衰期。亢或妊娠则缩短半衰期。30第三十页，本课件共有62页1.替代疗法替代疗法：治疗急性或慢性肾上腺皮质功能：治疗急性或慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减

13、退症和肾上腺次全切减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切除术后的补充。除术后的补充。2.急性严重感染急性严重感染：（中毒性或伴休克者）：（中毒性或伴休克者）必须与必须与有效、足量、敏感有效、足量、敏感的抗菌药物合用的抗菌药物合用病毒性感染一般不用，严重者也可考虑病毒性感染一般不用，严重者也可考虑防止重要器官粘连或形成瘢痕防止重要器官粘连或形成瘢痕GCs临床应用临床应用31第三十一页，本课件共有62页3.自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病和过敏性疾病：抑制免疫，：抑制免疫，缓解症状，不是首选药缓解症状，不是首选药（1）自身免疫性疾病自身免疫性疾病（2）过敏性疾病）过敏性疾病（3）抑制异体皮

14、肤或脏器移植后的排斥反应）抑制异体皮肤或脏器移植后的排斥反应（4）支气管哮喘支气管哮喘GCs临床应用临床应用32第三十二页，本课件共有62页33第三十三页，本课件共有62页 4.休克：休克：适用于各种休克，但必须同时采用综适用于各种休克，但必须同时采用综合性治疗措施。合性治疗措施。感染中毒性休克感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短时、大剂量突击治疗；过敏性休克过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；心源性休克心源性休克，须结合病因治疗；低血容量性休克低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂量皮质激素GCs临床应用临床应用34第三十四页，本课件共有62页Q&A:1.中毒性感

15、染用糖皮质激素作辅助治疗时必须中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么合用什么?停药时先停什么药后停什么药停药时先停什么药后停什么药?用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量必须合用有效而足量的抗生素的抗生素，以免感染病灶扩散。症状好转后，以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。停用抗生素。35第三十五页，本课件共有62页5.血液病血液病：可用于治疗急

16、淋、再障、血小板可用于治疗急淋、再障、血小板减少等，停药后易复发减少等，停药后易复发6.皮肤病皮肤病：可用于治疗接触性皮炎、湿疹等可用于治疗接触性皮炎、湿疹等7.眼部疾病眼部疾病：结膜炎、角膜炎等：结膜炎、角膜炎等8.退热作用：退热作用：稳定溶酶体膜、内热原释放稳定溶酶体膜、内热原释放、体温中枢对内热原反应体温中枢对内热原反应GCs临床应用临床应用36第三十六页，本课件共有62页取决于疗程和剂量取决于疗程和剂量影响儿童！影响儿童！（三高两低：高蛋白、高钾、高钙、低糖、低钠）37第三十七页，本课件共有62页38第三十八页，本课件共有62页眼压升高眼压升高39第三十九页，本课件共有62页应用注意事

17、项应用注意事项第四十页，本课件共有62页缓慢减量、隔日给药等缓慢减量、隔日给药等41第四十一页，本课件共有62页42第四十二页，本课件共有62页GCS药理作用与临床应用药理作用与临床应用物质代谢物质代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他保保钠钠排排钾钾脂脂肪肪分分解解蛋蛋白白质质分分解解升升血血糖糖严严重重感感染染或或炎炎症症局局部部应应用用自自身身免免疫疫性性疾疾病病过过敏敏性性疾疾病病抗抗休休克克血血液液病病替替代代疗疗法法稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜稳稳定定肥肥大大细细胞胞增增血血管管敏敏感感性性抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞移移行行、成成纤纤维维细细胞胞合合成成、磷磷

18、脂脂酶酶A2活活性性干干扰扰巨巨噬噬细细胞胞减减少少淋淋巴巴细细胞胞干干扰扰补补体体作作用用耐耐受受内内毒毒素素减减少少致致热热原原改改善善微微循循环环稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜造造血血改改变变中中枢枢兴兴奋奋骨骨质质脱脱钙钙43第四十三页，本课件共有62页GS药理作用与不良反应药理作用与不良反应物质代谢物质代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他保保钠钠排排钾钾脂脂肪肪分分解解蛋蛋白白质质分分解解升升血血糖糖诱诱发发或或加加重重感感染染神神经经兴兴奋奋骨骨质质疏疏松松消消化化系系统统并并发发症症功功能能亢亢进进综综合合征征停停药药反反应应心心血血管管系系统统并并发发症

19、症稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜稳稳定定肥肥大大细细胞胞增增血血管管敏敏感感性性抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞移移行行、成成纤纤维维细细胞胞合合成成、磷磷脂脂酶酶A2活活性性干干扰扰巨巨噬噬细细胞胞减减少少淋淋巴巴细细胞胞干干扰扰补补体体作作用用耐耐受受内内毒毒素素减减少少致致热热原原改改善善微微循循环环稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜造造血血改改变变中中枢枢兴兴奋奋骨骨质质脱脱钙钙44第四十四页，本课件共有62页45第四十五页，本课件共有62页当适应症和禁忌症同时存在时，全面当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权衡利弊、慎重决定。一般病分析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，情危急的适

20、应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。早停药或减量。46第四十六页，本课件共有62页 疗程与用法疗程与用法 大剂量突击疗法：危重病人的抢救大剂量突击疗法：危重病人的抢救；一般剂量长程疗法：慢性疾病反复发作，肾病综合征、一般剂量长程疗法：慢性疾病反复发作，肾病综合征、支气管哮喘、结缔组织病等；支气管哮喘、结缔组织病等；局部应用：用于皮肤病、眼病，可用氢化可的松及泼尼松龙等局部应用：用于皮肤病、眼病，可用氢化可的松及泼尼松龙等小剂量替代疗法：用于垂体前叶功能减退，阿狄森氏病小剂量替代疗法：用于垂体前叶功能减退，阿狄森氏病等等 隔日疗法：

21、根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一隔日疗法：根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一 日或日或 两日的总药量在隔日早晨一次给予。两日的总药量在隔日早晨一次给予。47第四十七页，本课件共有62页 药物药物 氢化可的松氢化可的松：天然激素，已可人工合成，短效类，可天然激素，已可人工合成，短效类，可 口服，静脉注射，也可制成软膏、霜剂、口服，静脉注射，也可制成软膏、霜剂、滴眼液等。滴眼液等。泼尼松（强的松）：泼尼松（强的松）：人工合成，中效类，人工合成，中效类，有片剂、注有片剂、注 射剂射剂泼尼松龙（强的松龙）：泼尼松龙（强的松龙）：人工合成，中效类，口服易人工合成，中效类，口服易 吸收，可静

22、脉注射和滴注。吸收，可静脉注射和滴注。地塞米松：地塞米松：人工合成，长效类，口服易吸收，静脉给人工合成，长效类，口服易吸收，静脉给 药多用于危重病人。药多用于危重病人。48第四十八页，本课件共有62页 丙酸倍氯美松：丙酸倍氯美松：气雾剂，吸入，气雾剂，吸入，用于支气管哮喘，过敏性鼻炎。用于支气管哮喘，过敏性鼻炎。氟轻松（肤轻松）：氟轻松（肤轻松）：软膏剂，霜剂，软膏剂，霜剂，洗剂洗剂 药物药物 49第四十九页，本课件共有62页病例病例 某女，某女，52岁，患支气管哮喘岁，患支气管哮喘20余年。余年。依赖糖皮依赖糖皮 质激素质激素10余年。余年。泼尼松用量最多时为泼尼松用量最多时为15mg，每日

23、，每日 4次；次；最少时为最少时为10mg，每日两次。，每日两次。就诊时仍按此量服用。患者自述年轻时身材苗就诊时仍按此量服用。患者自述年轻时身材苗 条，得病以后逐渐发胖。条，得病以后逐渐发胖。体重体重110kg，血压，血压160/110mmHg，满月脸，面、，满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。50第五十页，本课件共有62页 诊断：诊断：支气管哮喘；类支气管哮喘；类Cushing综合征。综合征。治疗：治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：二丙酸氯地米松气雾吸入：400g，

24、gd。泼尼松：泼尼松：15mg，gd。治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。将泼。将泼尼松用量降至尼松用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。又经一月，体重降至原量吸入。又经一月，体重降至90kg，哮喘偶有发作，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松于发作时加服泼尼松5mg 即可控制症状。后将泼尼松改即可控制症状。后将泼尼松改为为15mg，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法

25、用意，认为集中给药不利于保持血中药物有改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，效浓度，将泼尼松改为将泼尼松改为10mg，每日，每日3次。次。51第五十一页，本课件共有62页 患者第三次就诊时体重增至患者第三次就诊时体重增至100kg以上，建议隔以上，建议隔日用药，但没有被接受。日用药，但没有被接受。第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院，泼尼松用量为每日征住院，泼尼松用量为每日40mg左右，必要时加服左右，必要时加服5mg，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然死亡。死亡。尸检尸检

26、 全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内 细菌培养为白色念珠菌感染。细菌培养为白色念珠菌感染。诊断诊断 1.白色念珠菌败血症白色念珠菌败血症 2.双侧肾上腺皮质萎缩双侧肾上腺皮质萎缩 3.类类cushing综合征综合征 分析分析？52第五十二页，本课件共有62页 病例分析病例分析 1.机体免疫功能下降，抵抗力降低，并发机体免疫功能下降，抵抗力降低，并发 真菌感染真菌感染 白色念珠菌败血症。白色念珠菌败血症。2.肾上腺皮质萎缩肾上腺皮质萎缩 3.明显出现类肾上腺皮质亢进症状明显出现类肾上腺皮质亢进症状53第五十三页，本课件共有62页 李某某，男，李某某，男，25岁，

27、风湿性关节炎岁，风湿性关节炎 处方处方 地塞米松片地塞米松片 0.75mg40 S.0.75mg t.i.d.p.o.消炎痛片消炎痛片 25mg30 S.25mg t.i.d.p.o.结果结果 腹痛，胃镜检查发现胃溃疡。腹痛，胃镜检查发现胃溃疡。分析分析 1.地塞米松促进胃酸和胃蛋白酶分泌，降低胃地塞米松促进胃酸和胃蛋白酶分泌，降低胃 黏膜抵抗力黏膜抵抗力，诱发或加重溃疡病。，诱发或加重溃疡病。2.消炎痛对消化道刺激作用明显，另外可抑消炎痛对消化道刺激作用明显，另外可抑 制制PG 合成酶，使合成酶，使PG合成减少，可诱发或合成减少，可诱发或 加重溃疡病。加重溃疡病。3.两药合用，更易诱发或加重

28、溃疡病。两药合用，更易诱发或加重溃疡病。54第五十四页，本课件共有62页 刘某某，女，刘某某，女，19岁，肾病综合征岁，肾病综合征 处方处方 强的松片强的松片 10mg 60 S.20mg t.i.d.p.o.氢氯噻嗪片氢氯噻嗪片 25mg 30 S.50mg b.i.d.p.o.结果结果 出现肌无力，腹胀等症状。出现肌无力，腹胀等症状。分析分析 强的松有留钠排钾作用，而氢氯噻嗪也强的松有留钠排钾作用，而氢氯噻嗪也 有排钾作用，两药合用钾丢失较多。有排钾作用，两药合用钾丢失较多。处理处理 两药合用注意钾的监测。两药合用注意钾的监测。55第五十五页，本课件共有62页 李某某，李某某，男，男，30

29、岁，岁，青霉素过敏性休克青霉素过敏性休克 处方处方 氢化可的松注射液氢化可的松注射液 300 mg 生理盐水生理盐水 500ml S.静脉滴注静脉滴注 结果结果 疗效不好疗效不好分析分析 氢化可的松起效慢氢化可的松起效慢处理处理 1.首选肾上腺素首选肾上腺素 2.配合用氢化可的松配合用氢化可的松56第五十六页，本课件共有62页糖皮质激素糖皮质激素的作用的作用副作用副作用药理作用药理作用57第五十七页，本课件共有62页 善用激素！善用激素！第五十八页，本课件共有62页第二节第二节 促皮质激素及促皮质激素及皮质激素抑制药皮质激素抑制药59第五十九页，本课件共有62页一、促皮质素一、促皮质素(ACT

30、H)(ACTH)在下丘脑在下丘脑CRH作用下，由腺垂体嗜碱细胞作用下，由腺垂体嗜碱细胞分泌；分泌；ACTH 缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退；泌功能减退；可控制自身释放可控制自身释放肾上腺皮质功能完好才有作用肾上腺皮质功能完好才有作用口服失效，只能注射应用口服失效，只能注射应用临床用于诊断肾上腺皮质功能水平临床用于诊断肾上腺皮质功能水平易致过敏易致过敏60第六十页，本课件共有62页二、皮质激素抑制药二、皮质激素抑制药美替拉酮、氨鲁米特美替拉酮、氨鲁米特 肾上腺皮质癌及肾上腺皮质增生肾上腺皮质癌及肾上腺皮质增生米托坦米托坦选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，不影响球状带缩、坏死，不影响球状带应用：皮质癌的辅助治疗应用：皮质癌的辅助治疗61第六十一页，本课件共有62页感谢大家观看第六十二页，本课件共有62页