肝功能指标意义精选课件.ppt

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1、关于肝功能指标意义第一页，本课件共有65页 前言前言（一）肝脏是人体内最大的实质性腺体器（一）肝脏是人体内最大的实质性腺体器官，功能繁多；官，功能繁多；（二）最主要功能是物质代谢，同时还有（二）最主要功能是物质代谢，同时还有分泌、排泄、生物转化等功能；分泌、排泄、生物转化等功能；（三）当肝细胞发生变性及坏死后，可出（三）当肝细胞发生变性及坏死后，可出现血清酶学的变化（急性肝损伤）；当肝现血清酶学的变化（急性肝损伤）；当肝细胞大量损伤后，则出现肝脏代谢功能的细胞大量损伤后，则出现肝脏代谢功能的明显变化（慢性肝损伤）。明显变化（慢性肝损伤）。第二页，本课件共有65页 第一节第一节 肝脏病常用的实验

2、室检测项目肝脏病常用的实验室检测项目一、蛋白质代谢功能检测：一、蛋白质代谢功能检测：（一）大部分血浆蛋白（一）大部分血浆蛋白（球蛋白除外）如球蛋白除外）如清蛋白清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白等均在肝脏抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白等均在肝脏合成；合成；（二）（二）球蛋白为免疫球蛋白，由球蛋白为免疫球蛋白，由B淋巴细胞及淋巴细胞及浆细胞产生，肝脏慢性炎症时，刺激单核浆细胞产生，肝脏慢性炎症时，刺激单核吞噬吞噬细胞系统，细胞系统，球蛋白生成增加球蛋白生成增加；第三页，本课件共有65页（三）体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝脏内（三）体内氨

3、基酸及核酸代谢产生的氨在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素、经肾脏排出体外，维通过鸟氨酸循环合成尿素、经肾脏排出体外，维持血氨在正常水平，当肝脏严重受损时，尿素合持血氨在正常水平，当肝脏严重受损时，尿素合成减少，成减少，血氨升高，出现肝性脑病血氨升高，出现肝性脑病。由于肝脏参与蛋白质的合成代谢及分解代谢由于肝脏参与蛋白质的合成代谢及分解代谢，通过检测血浆蛋白含量、凝血因子含量及血氨，通过检测血浆蛋白含量、凝血因子含量及血氨浓度可了解肝脏有无慢性损伤及其严重程度。浓度可了解肝脏有无慢性损伤及其严重程度。第四页，本课件共有65页（四）（四）全部清蛋白和全部清蛋白和90%的总蛋白由肝脏合成，的总蛋白由肝脏

4、合成，因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映肝脏合成功肝脏合成功能能的重要指标。的重要指标。1、清蛋白清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成，肝脏每天大约合成120mg/kg，半衰期，半衰期1921天天，在维持血液，在维持血液胶体渗透压胶体渗透压、体内代谢物质转运及、体内代谢物质转运及营养方面起着重要作用。营养方面起着重要作用。第五页，本课件共有65页2、球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较、球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白

5、、多种脂蛋白及酶类。蛋白、多种脂蛋白及酶类。球蛋白与机体免疫功球蛋白与机体免疫功能与血浆粘度密切相关能与血浆粘度密切相关。清蛋白占总蛋白。清蛋白占总蛋白60%，球蛋白占总蛋白，球蛋白占总蛋白40%，A/G（1.5 2.5）：1。第六页，本课件共有65页（五）临床意义：血清总蛋白降低一般与清蛋白（五）临床意义：血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。由减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。由于肝脏具有很强的代偿能力，且清蛋白半衰期较于肝脏具有很强的代偿能力，且清蛋白半衰期较长，因此长，因此只有肝脏病变达到一定程度和在一定病只有肝脏病变达到一定程度和在一定病程后才能出现

6、血清总蛋白的改变程后才能出现血清总蛋白的改变，因此它常用于，因此它常用于检测慢性肝损伤，并可反映检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能肝实质细胞储备功能。第七页，本课件共有65页1 1、血清总蛋白及清蛋白增高：、血清总蛋白及清蛋白增高：主要由于血液浓缩引起（如严重脱水、主要由于血液浓缩引起（如严重脱水、休克、饮水量不足）、肾上腺皮质功能减休克、饮水量不足）、肾上腺皮质功能减退等，全身总蛋白量并未增加。退等，全身总蛋白量并未增加。第八页，本课件共有65页2 2、血清总蛋白及清蛋白降低：、血清总蛋白及清蛋白降低：（1 1）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：见）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：

7、见于亚重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量与有功于亚重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良肝细胞坏死进行性加重，预后不良。治疗后清蛋。治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。血清总蛋血清总蛋白白60g/L60g/L或清蛋白或清蛋白25g/L25g/L称为低蛋白血症称为低蛋白血症，临，临床上常出现严重水肿及胸腹水。床上常出现严重水肿及胸腹水。第九页，本课件共有65页（2）营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收）营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。

8、不良。（3）蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失）蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。性肠病、严重烧伤、急性大失血等。（4）消耗增加：如重症结核、甲亢、恶性肿瘤）消耗增加：如重症结核、甲亢、恶性肿瘤等。等。（5）血清水分增加：如）血清水分增加：如水钠潴留水钠潴留、静脉补充过、静脉补充过多晶体液。多晶体液。第十页，本课件共有65页3、血清总蛋白及球蛋白增高：当血清总蛋白、血清总蛋白及球蛋白增高：当血清总蛋白80g/L或球蛋白或球蛋白35g/L，分别称为高蛋白血症或，分别称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是因高球蛋白血症。总蛋白增高主要是因球蛋白增高球蛋白

9、增高，其中又以，其中又以球蛋白增高球蛋白增高为主。为主。（）慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性（）慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原发性胆汁性肝硬化（总蛋白不肝病、肝硬化及原发性胆汁性肝硬化（总蛋白不高）。高）。（）球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤（）球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。、原发性巨球蛋白血症等。第十一页，本课件共有65页（）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风（）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。湿热、类风湿关节炎等。（）慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、（）慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病

10、、慢性血吸虫病等。黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。、血清球蛋白浓度降低：主要是因合成减少。、血清球蛋白浓度降低：主要是因合成减少。（）生理性减少：小于岁的婴幼儿。（）生理性减少：小于岁的婴幼儿。（）免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激（）免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。素或免疫抑制剂。（）先天性低（）先天性低球蛋白血症。球蛋白血症。第十二页，本课件共有65页、倒置：清蛋白降低及或球蛋白增高、倒置：清蛋白降低及或球蛋白增高均可引起倒置，见于严重肝功能损伤及均可引起倒置，见于严重肝功能损伤及蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原

11、发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。血症等。第十三页，本课件共有65页（六）血清蛋白电泳：（六）血清蛋白电泳：在碱性环境中（在碱性环境中（pH8.6pH8.6）血清蛋白质）血清蛋白质均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷多少不同，它们在电场中的所带的负电荷多少不同，它们在电场中的泳动速度也不同。泳动速度也不同。第十四页，本课件共有65页 清蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，清蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，在电场中迅速向

12、阳极泳动，在电场中迅速向阳极泳动，球蛋白因分子质球蛋白因分子质量最大，泳动速度最慢。临床上运用最多的是醋量最大，泳动速度最慢。临床上运用最多的是醋酸纤维素膜法及琼脂糖凝胶法。电泳后从阳极开酸纤维素膜法及琼脂糖凝胶法。电泳后从阳极开始依次为清蛋白、始依次为清蛋白、1球蛋白、球蛋白、2球蛋白、球蛋白、球球蛋白和蛋白和球蛋白五个区带。球蛋白五个区带。第十五页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，清蛋白降、慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，清蛋白降低、低、球蛋白增加；球蛋白增加；2、骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，清蛋白、骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，清蛋白降低，单克隆降低，单克隆球蛋

13、白明显升高；球蛋白明显升高；3、肾病综合征、糖尿病、肾病，由于血脂、肾病综合征、糖尿病、肾病，由于血脂升高，升高，1及及2球蛋白（是脂蛋白的主要球蛋白（是脂蛋白的主要成分）增高，清蛋白及成分）增高，清蛋白及球蛋白降低。球蛋白降低。第十六页，本课件共有65页（七）血清前清蛋白测定：（七）血清前清蛋白测定：前清蛋白（前清蛋白（PAB）由肝细胞合成，比）由肝细胞合成，比清蛋白小，是一种载体蛋白，能与甲状腺清蛋白小，是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素，并能运输维生素A，半衰期短（约半衰期短（约2天）天），因此它比清蛋白更，

14、因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损能早期反映肝细胞损害。害。第十七页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、降低：见于、降低：见于（1）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；（2）肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、）肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重症肝对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值炎有特殊诊断价值。2、增高：见于、增高：见于Hodgkin病（霍奇金病病（霍奇金病）。）。第十八页，本课件共有65页（八）血浆凝血因子测定：（八）血浆凝血因子测定：1、除除组织因子及组织因子及vW因子因子（血管性假（血管性假

15、血友病因子）外血友病因子）外，其他其他凝血因子几乎都在凝血因子几乎都在肝脏中合成，肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是得多，尤其是维生素维生素K依赖因子依赖因子（、），在肝功能受损的早期，清蛋），在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血依赖的凝血因子却有显著降低，故在因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期肝脏疾病早期可可用凝血因子检测作为过筛试验。用凝血因子检测作为过筛试验。第十九页，本课件共有65页2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核细胞生酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核细胞生成，引起血小板减少。成，引起血小板减少。

16、3、在胆汁淤积时，由于肠道胆盐缺乏，影响肠在胆汁淤积时，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素腔对脂溶性维生素K的吸收，的吸收，维生素维生素K依赖因子依赖因子在维生素在维生素K缺乏时，不能被激活，引起凝血障碍缺乏时，不能被激活，引起凝血障碍，临床检验凝血酶原时间延长时可通过给予维生，临床检验凝血酶原时间延长时可通过给予维生素素K而被纠正。而被纠正。第二十页，本课件共有65页4、肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：、肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：（1）凝血酶原时间（）凝血酶原时间（PT）测定：在待检）测定：在待检血浆中加入血浆中加入Ca2+和组织因子，观察血浆的和组织因子，观察血浆的凝固时间

17、，它反映血浆因子凝固时间，它反映血浆因子、含量。在急性缺血性肝损伤及毒性肝损含量。在急性缺血性肝损伤及毒性肝损伤伤PT延长延长3s，在急性病毒性或酒精性肝，在急性病毒性或酒精性肝炎炎PT延长延长3s。第二十一页，本课件共有65页 PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖依赖因子因子、是否减少的重要实验是否减少的重要实验室检查。室检查。在暴发性肝炎时，如在暴发性肝炎时，如PT延长、纤延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断维蛋白原及血小板都降低，则可诊断DIC.第二十二页，本课件共有65页（2）活化部分凝血

18、活酶时间测定（）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：）：严重肝病时，因子严重肝病时，因子、合成减少，合成减少，致使致使APTT延长；维生素延长；维生素K缺乏时，因子缺乏时，因子、不不能被激活，能被激活，APTT亦可延长。亦可延长。（3）凝血酶时间（）凝血酶时间（TT）测定：）测定：TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和结构异常和FDP（纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物）的存在，）的存在，肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，时，TT是一个常用的检测手段。是一个常用的检测手段。第二十三页，本课件共有65页（4

19、）肝促凝血酶原试验（）肝促凝血酶原试验（HPT）：能反映因子）：能反映因子、的综合活性，由于其灵敏度太高，故的综合活性，由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。与预后相关性较差。（5）抗凝血酶）抗凝血酶（AT-）测定：）测定：AT-主要在主要在肝脏合成，与凝血酶形成肝脏合成，与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时凝血酶。严重肝病时AT-活性明显降低，合并活性明显降低，合并DIC时降低更显著。时降低更显著。第二十四页，本课件共有65页（九）血氨测定：（九）血氨测定：1、血氨的来源：肠道中未被吸收的氨基酸、血氨的来源：肠道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白质、血液中渗入

20、肠道的尿素在大未被消化的蛋白质、血液中渗入肠道的尿素在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨，肠杆菌作用下脱去氨基生成氨，经肠道吸收入血经肠道吸收入血，经门静脉进入肝脏。，经门静脉进入肝脏。2、氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝内通过大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外，一部分鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外，一部分在肝肾脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰氨。在肝肾脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰氨。第二十五页，本课件共有65页 3、肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正

21、常的关键。键。在肝硬化及暴发性肝衰竭时，在肝硬化及暴发性肝衰竭时，如果如果80%以上以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系氨在中枢神经系统积聚，统积聚，引起肝性脑病引起肝性脑病。临床意义：临床意义：1、升高、升高（1）生理性增高见于进食高蛋白饮）生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；（食或运动后；（2）病理性增高见于严重肝损害）病理性增高见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重肝等）、（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血上消化道出血、尿毒症、肝外门脉分流形成。尿毒症、肝外门脉分流形成。2、降低：低蛋白饮食、贫血。、降低：低蛋白饮食、贫血。第二十六页，本课件共有

22、65页二、脂类代谢功能检测：二、脂类代谢功能检测：（一）血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂（一）血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯、游离脂肪酸。、甘油三酯、游离脂肪酸。（二）肝脏除能合成上述脂类外，还能合成极低（二）肝脏除能合成上述脂类外，还能合成极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶等。等。（三）血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。（三）血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。第二十七页，本课件共有65页（四）在胆道阻塞时，血浆中出现异常大颗粒脂（四）在胆道阻塞时，血浆中出现异常大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白蛋白，称为阻塞性脂蛋白X

23、（LP-X），同时血浆），同时血浆中胆固醇和磷脂含量增高。中胆固醇和磷脂含量增高。（五）严重肝病时，因肝细胞对酰基转移酶的合（五）严重肝病时，因肝细胞对酰基转移酶的合成和分泌功能降低，使血中胆固醇和其他脂类减成和分泌功能降低，使血中胆固醇和其他脂类减少。少。（六）在肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪（六）在肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积，形成运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积，形成脂肪肝脂肪肝。第二十八页，本课件共有65页（七）血清胆固醇和胆固醇酯测定：（七）血清胆固醇和胆固醇酯测定：内源性胆固醇内源性胆固醇80%是由肝脏合成，血浆中卵磷是由肝脏合成，血浆中卵磷脂

24、胆固醇脂肪酰基转移酶（脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）全部由肝脏合）全部由肝脏合成，在成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。临床意义：临床意义：1、肝细胞受损时，胆固醇和胆固醇酯均降低；、肝细胞受损时，胆固醇和胆固醇酯均降低；2、胆汁淤积时，血中出现阻塞性脂蛋白、胆汁淤积时，血中出现阻塞性脂蛋白X，血中总，血中总胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主。胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主。3、营养不良及甲亢患者，血中总胆固醇减少。、营养不良及甲亢患者，血中总胆固醇减少。第二十九页，本课件共有65页（八）阻塞

25、性脂蛋白（八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）测定：）测定：临床意义：临床意义：1、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清LP-X阳性有助阳性有助于此病的诊断；于此病的诊断；2、肝内外胆管阻塞的诊断：、肝内外胆管阻塞的诊断：LP-X的定量与胆汁的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量积程度严重，一般认为其含量2000mg/L时提时提示肝外胆道阻塞。示肝外胆道阻塞。第三十页，本课件共有65页三、胆红素代谢检测：三、胆红素代谢检测：胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。当红细胞

26、破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转当红细胞破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转运缺陷（运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障碍（）、排泄障碍（Dubin-Johnson）及胆道阻塞）及胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍。碍。第三十一页，本课件共有65页（一）血清总胆红素（一）血清总胆红素（STB）测定：记正常值）测定：记正常值临床意义：临床意义：1、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程17.1umol/LSTB34.2umol/L为隐性黄疸或

27、亚为隐性黄疸或亚临床黄疸；临床黄疸；34.2umol/L 171umol/L为轻度黄疸为轻度黄疸，171umol/L342umol/L为中度黄疸，为中度黄疸，342umol/L为重度黄疸。为重度黄疸。第三十二页，本课件共有65页2、根据黄疸程度推断黄疸病因：、根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常溶血性黄疸通常85.5umol/L，肝细胞性黄，肝细胞性黄疸为疸为17.1 171umol/L，不完全性梗阻性黄疸为，不完全性梗阻性黄疸为171 265umol/L，完全性梗阻性黄疸通常，完全性梗阻性黄疸通常 342umol/L。3、根据总胆红素、结合与非结合胆红素升高程、根据总胆红素、结合与非结合

28、胆红素升高程度判断黄疸类型：惹度判断黄疸类型：惹STB增高伴增高伴UCB明显增高提明显增高提示溶血性黄疸，示溶血性黄疸，STB增高伴增高伴CB明显增高为胆汁明显增高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。第三十三页，本课件共有65页（二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定：（二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定：临床意义：临床意义：根据根据CB与与STB比值，可协助诊断黄疸类型比值，可协助诊断黄疸类型:CB/STB50%为胆汁淤积性为胆汁淤积性黄疸，黄疸，20%50%为肝细胞性黄疸。为肝细胞性黄疸。（三）尿内胆红素测定：（三）尿内胆红素测定：UCB为脂溶

29、性的，不能透过肾不球屏障，不能在为脂溶性的，不能透过肾不球屏障，不能在尿中出现；尿中出现；CB为水溶性的，能够透过肾小球基底膜而为水溶性的，能够透过肾小球基底膜而在尿中出现。在尿中出现。第三十四页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞；肝内小、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞；肝内小胆管压力升高。胆管压力升高。2、肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒、肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。性肝炎、急性酒精性肝炎。第三十五页，本课件共有65页3、黄疸鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸、黄疸鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸尿中胆红素阳性，溶血性黄疸则为阴性。尿中

30、胆红素阳性，溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中先天性黄疸中Dubin-Johnson和和Rotor综合综合征尿中胆红素阳性，而征尿中胆红素阳性，而Gilbert和和Cirgler-Najjar综合征则为阴性。综合征则为阴性。4、碱中毒：胆红素分泌增加，尿胆红素、碱中毒：胆红素分泌增加，尿胆红素+第三十六页，本课件共有65页（四）尿中尿胆原测定：（四）尿中尿胆原测定：参考值：阴性或弱阳性参考值：阴性或弱阳性1、尿胆原增多、尿胆原增多（1）肝细胞受损；（）肝细胞受损；（2）循）循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加；（骨髓内破坏增加；（3）内出血、充

31、血性心）内出血、充血性心衰伴肝淤血时；（衰伴肝淤血时；（4）其他，如肠梗阻、顽）其他，如肠梗阻、顽固性便秘。固性便秘。2、尿胆原减少或缺如（、尿胆原减少或缺如（1）胆道梗阻；（）胆道梗阻；（2）新）新生儿及长期服用广谱抗生素。生儿及长期服用广谱抗生素。第三十七页，本课件共有65页四、胆汁酸代谢检测：四、胆汁酸代谢检测：（一）胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆（一）胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆固醇。固醇。（二）胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分（二）胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝

32、细胞摄取，少量进入血液循环门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环，因此，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与肠道排泄功能有关。泌功能，并与肠道排泄功能有关。第三十八页，本课件共有65页（三）由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细（三）由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细小微团，因此具有小微团，因此具有促进脂类食物及脂溶性维生素促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解在肠道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解状态，状态，体内体内50%胆固醇以胆汁酸形式排泄，胆固醇以胆汁酸形式排泄，当胆当胆汁酸合成减少，常导致肝内胆

33、色素性或胆固醇性汁酸合成减少，常导致肝内胆色素性或胆固醇性结石形成结石形成，此外胆汁酸还能促进胆汁分泌，具有，此外胆汁酸还能促进胆汁分泌，具有重要的利胆作用。重要的利胆作用。第三十九页，本课件共有65页临床意义：临床意义：胆汁酸增高见于：（胆汁酸增高见于：（1）肝细胞损害；）肝细胞损害；（2）胆道梗阻；（）胆道梗阻；（3）门脉分流。）门脉分流。五、摄取、排泄功能检测：五、摄取、排泄功能检测：（一）靛氰绿滞留率试验；（一）靛氰绿滞留率试验；（二）利多卡因试验。（二）利多卡因试验。第四十页，本课件共有65页六、血清酶及同工酶检测：六、血清酶及同工酶检测：肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些酶存在于肝脏

34、是人体含酶最丰富的器官。有些酶存在于肝细胞内肝细胞内，如，如ALT、AST、LDH；有些酶是由；有些酶是由肝细肝细胞合成胞合成，如凝血酶；肝脏和某些组织合成的酶释放，如凝血酶；肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞胆道阻塞时，其排泄时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如ALP、-GT；与肝纤维化有关的酶与肝纤维化有关的酶，如：，如：MAO（单胺氧（单胺氧化酶）、化酶）、PH（脯氨酰酰羟化酶）（脯氨酰酰羟化酶）第四十一页，本课件共有65页 同工酶：是指具有相同催化活性同工酶：是指具有相同催化活性，但分子结

35、构、理化性质及免疫学反，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。因此又称同应等都不相同的一组酶。因此又称同工异构酶。工异构酶。第四十二页，本课件共有65页（一）（一）ALT、AST1、ALT主要分布在肝脏主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；肾脏、心肌等组织中；AST主要分布在心肌主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏组织中。，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏组织中。2、在肝细胞中，、在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体主要存在于非线粒体中中，AST主要存在于线粒体内主要存在于线粒体内。第四十三页，本课件共有65页3、在中等程度肝细胞损伤时，、在中等程度肝细胞

36、损伤时，ALT漏出率远大漏出率远大于于AST；4、ALT和和AST的血浆半衰期分别为的血浆半衰期分别为47h和和17h，因此因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为为高，但高，但在肝细胞严重损伤时，线粒体膜亦损伤，在肝细胞严重损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内可导致线粒体内AST的释放，血清中的释放，血清中AST/ALT比比值升高。值升高。第四十四页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、急性病毒性肝炎：、急性病毒性肝炎：（1）ALT、AST均显著升高，可达正常上限的数十均显著升高，可达正常上限的数十倍、上百倍，倍、上百倍，ALT升高更明显。升高更明显。

37、（2）ALT300U/L、AST200U/L、ALT/AST1，是诊断急性病毒性肝炎重要手段。，是诊断急性病毒性肝炎重要手段。（3）在肝炎病毒感染后）在肝炎病毒感染后12周，转氨酶达高峰，周，转氨酶达高峰，35周逐渐下降，周逐渐下降，ALT/AST比值逐渐恢复正常。但转氨比值逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关（？）酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关（？）第四十五页，本课件共有65页（4）在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不）在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时，病程初期炎转为慢性。

38、急性重症肝炎时，病程初期以以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆胆酶分离酶分离”现象，提示现象，提示肝细胞严重坏死，预肝细胞严重坏死，预后后不佳。不佳。第四十六页，本课件共有65页2、慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（、慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（100200U/L）或正常，）或正常，ALT/AST1。若。若AST升高较升高较ALT显著，即显著，即ALT/AST1，提，提示慢性肝炎可能进入活动期。示慢性肝炎可能进入活动期。3、酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝、酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝

39、、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且常，且ALT/AST1。酒精性肝病酒精性肝病AST显著显著升高，升高，ALT接近正常，接近正常，可能因为酒精具有可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。第四十七页，本课件共有65页4、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。常或降低。5、肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正、肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或轻度上升。常或轻度上升。第四十八页，本课件共有

40、65页6、急性心肌梗死急性心肌梗死：梗死后：梗死后68h，AST增高增高，1824h达高峰，达高峰，45天后恢复，若再次增天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。7、其他疾病：骨骼肌疾病、肺、肾、胰梗、其他疾病：骨骼肌疾病、肺、肾、胰梗死，休克及传单，转氨酶轻度升高。死，休克及传单，转氨酶轻度升高。第四十九页，本课件共有65页（二）碱性磷酸酶（二）碱性磷酸酶（ALP）ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，胆道疾病时可能由于肠及胎盘中，胆道疾病时可能由于ALP生生成增加而排泄减少，引起成增加而排泄减少，引起ALP升

41、高。升高。临床意义：临床意义：1、肝胆系统疾病：各种、肝胆系统疾病：各种肝内外胆管阻塞性肝内外胆管阻塞性疾病，疾病，ALP明显升高，明显升高，且与胆红素升高相且与胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病，平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病，ALP轻度升高。轻度升高。第五十页，本课件共有65页2、黄疸的鉴别诊断：、黄疸的鉴别诊断：（1）胆汁淤积性黄疸：）胆汁淤积性黄疸：ALP和胆红素明显升高和胆红素明显升高，转氨酶轻度增高；，转氨酶轻度增高；（2）肝细胞性黄疸：胆红素中度增加，转氨酶）肝细胞性黄疸：胆红素中度增加，转氨酶活性很高，活性很高，ALP正常或稍高；正常或稍高；（3）肝内局限性胆道阻塞（原

42、发性肝癌、转移）肝内局限性胆道阻塞（原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等）：性肝癌、肝脓肿等）：ALP明显增高，明显增高，ALT无明显无明显增高，胆红素大多正常。增高，胆红素大多正常。第五十一页，本课件共有65页3、骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨、骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤、骨折愈合期，软化症、成骨细胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。升高。4、生长中儿童、妊娠中晚期生长中儿童、妊娠中晚期：ALP生理性生理性增高。增高。第五十二页，本课件共有65页（三）（三）-谷氨酰转移酶（谷氨酰转移酶（GGT或或-GT）：）：GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷主要存在于细胞膜和微粒

43、体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中血清中GGT主要来源于肝胆系统。主要来源于肝胆系统。GGT在肝脏在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，时，GGT增高。增高。第五十三页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、肝癌等，均可使、硬化性胆管炎、肝癌等，均可使GGT明明显升高。显升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：、

44、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时急性肝炎时GGT中度升高；慢性肝炎、中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持持续升高，提示病变活动或病情恶化。续升高，提示病变活动或病情恶化。第五十四页，本课件共有65页3、急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可明显或中度以上升高（可明显或中度以上升高（3001000U/L），），ALT、AST仅轻度增高，甚至正常仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当戒酒后。酗酒者当戒酒后GGT可随之下降。可随之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等

45、列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。亦可轻度增高。第五十五页，本课件共有65页（四）单胺氧化酶（四）单胺氧化酶（MAO）：）：为一种含铜的酶，分布在肝肾胰心等为一种含铜的酶，分布在肝肾胰心等器官，肝中器官，肝中MAO来源于线粒体，在有氧情来源于线粒体，在有氧情况下催化各种单胺的氧化脱氢反应。况下催化各种单胺的氧化脱氢反应。MAO可加速胶原纤维的交联，可加速胶原纤维的交联，血清血清MAO活性与活性与体内结缔组织增生呈正相关体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上，因此临床上常用常用MAO活性测定观察肝脏纤维化程度活性测定观察肝脏纤维化程度。第五十六页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、肝脏病变：、肝

46、脏病变：80%以上的重症肝硬化病人以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。中、重度慢但对早期肝硬化反应不敏感。中、重度慢性肝炎有性肝炎有50%病人血清病人血清MAO增高，表明有增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。肝细胞坏死和纤维化形成。2、肝外疾病：慢性充血性心衰、糖尿病、肝外疾病：慢性充血性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等，甲亢、系统性硬化等，MAO也可升高。也可升高。第五十七页，本课件共有65页（五）脯氨酸羟化酶测定（五）脯氨酸羟化酶测定（PH）：）：在脏器发生纤维化时，在脏器发生纤维化时，PH在该器官组在该器官组

47、织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测增高，因此测定血清中定血清中PH活性可作为肝纤维化的指标。活性可作为肝纤维化的指标。第五十八页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、肝脏纤维化的诊断：肝硬化及血吸虫性肝纤、肝脏纤维化的诊断：肝硬化及血吸虫性肝纤维化，维化，PH活性明显增高；原发性肝癌因大多伴活性明显增高；原发性肝癌因大多伴有肝硬化，有肝硬化，PH活性亦增高；肝病时当肝细胞坏活性亦增高；肝病时当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加；活性增加；慢性中、重度肝

48、炎因伴有明显肝细胞坏死及假小慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，叶形成，PH活性增高。活性增高。第五十九页，本课件共有65页2、肝脏病变随访及预后诊断：、肝脏病变随访及预后诊断：慢性肝炎、肝硬化患者，其慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。疗有效，疾病在康复过程中。第六十页，本课件共有65页（六）血清铜测定：（六）血清铜测定：铜主要分布在肝、肾、脑等组织，铜主要分布在肝、肾、脑等组织，肝脏是含肝脏是含铜量最大的

49、器官铜量最大的器官。铜在小肠上部吸收到门静脉后。铜在小肠上部吸收到门静脉后与血浆蛋白结合转运至肝，随胆汁排出体外。与血浆蛋白结合转运至肝，随胆汁排出体外。95%血清铜与血清铜与2球蛋白结合为铜蓝蛋白，其余球蛋白结合为铜蓝蛋白，其余为游离铜或与清蛋白结合。为游离铜或与清蛋白结合。第六十一页，本课件共有65页临床意义：临床意义：1、增高：见于、增高：见于（1）肝胆系统疾病，如肝）肝胆系统疾病，如肝内外胆汁淤积，转移性肝癌、肝硬化等；内外胆汁淤积，转移性肝癌、肝硬化等；（2）风湿性疾病，如）风湿性疾病，如SLE、RA、风湿热、风湿热、强脊炎等；（、强脊炎等；（3）其他，如贫血、甲亢、）其他，如贫血、

50、甲亢、各种感染、心肌梗死、妊娠妇女等。各种感染、心肌梗死、妊娠妇女等。2、降低：见于、降低：见于肝豆状核变性（肝豆状核变性（Wilson病）病）、肾病综合征、烧伤、营养不良等。、肾病综合征、烧伤、营养不良等。第六十二页，本课件共有65页肝功能肝功能n总蛋白总蛋白(TP)谷丙转氨酶（谷丙转氨酶（ALT)n白蛋白白蛋白(ALB)谷草转氨酶（谷草转氨酶（AST)n球蛋白球蛋白(GLB)胆汁酸（胆汁酸（BA）n白白/球比球比(A/G)-谷氨酰转移酶（谷氨酰转移酶（GGT)n总胆红素（总胆红素（TBIL)碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（ALP)n直接胆红素直接胆红素(DBIL)n间接胆红素（间接胆红素（IBIL