肝硬化失代偿期特征与护理课件课件精选课件.ppt
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1、关于肝硬化失代偿期特征与护理课件第一页,本课件共有34页o乙肝肝硬化失代偿长期病人的健康教育o肝叶切除患者术前术后健康教育o引流管的 健康宣教oPICC病人的健康宣教第二页,本课件共有34页第三页,本课件共有34页什么是肝硬化代偿期?o是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持,凭借肝脏自身剩余功能,仍然可以承担身体的机能需求。o 肝硬化失代偿期是指肝脏已经不能负担现有的工作,已经超出了它的代偿能力范围。第四页,本课件共有34页肝硬化的临床表现有哪些?肝硬化的临床表现有哪些?第五页,本课件共有34页肝硬化面容:许多病程较长的肝炎、肝硬化病人皮肤色素沉着较明显,面部呈现暗灰色,夹杂着“钞票纹”(毛细血管
2、扩张),失去正常应有的光泽和弹性,尤其是眼眶周围更为明显。这种皮肤黝黑称为“肝病面容”。第六页,本课件共有34页原因:1.肝硬化病人面色晦暗是由于肝功能下降,肝脏将胆固醇转化为胆固醇脂的能力减弱,以致体内胆固醇脂含量减少。而后者又是制造肾上腺皮质激素的主要原料。肾上腺皮质激素合成不足和肾上腺皮质功能减退,均可使脑垂体功能紊乱,使垂体分泌增多,引起皮肤黏膜色素增加,肤色加深。2.由于肝硬化病人的肝脏损害,肝脏对雌激素的灭活功能下降,血液中雌激素增多。雌激素可降低对酪氨酸酶的抑制作用,使酪氨酸转变为黑色素的量增多,从而使皮肤颜色加深。第七页,本课件共有34页蜘蛛痣:人体的颈部、面部、手背、前胸等部
3、位的皮肤表面有时会出现一些数目和大小不等的红色小痣,中心为鲜红小点,周围有红丝状的扩张毛细血管向四周辐射,因其形似蜘蛛而被称为“蜘蛛痣”。蜘蛛痣是肝硬化的一种标志。第八页,本课件共有34页第九页,本课件共有34页原因:o肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官,特别是由人体性器官分泌的雌激素,必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。当肝脏发生病变时,对雌激素的灭活能力下降,结果造成雌激素在体内大量堆积,引起体内小动脉扩张,即在皮肤上表现为样子和蜘蛛一样的蜘蛛痣。第十页,本课件共有34页水肿:1.蛋白摄入不足、吸收不良。2.蛋白质合成障碍 3.长期大量蛋白质丢失。第十一页,本课件共有34页肝掌:当
4、患了慢性肝炎特别是肝硬变后,在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现片状充血,或是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中,大部分易合并肝掌。为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。第十二页,本课件共有34页原因:o当肝硬化时,由于肝功能减退,雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍,久而久之,雌激素在体内积累多了,便刺激毛细动脉充血、扩张,形成了肝掌。o注:肝硬化和慢性肝病病人可能出现肝掌,但出现肝掌的不一定都有肝病。第十三页,本课件共有34页腹水:大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于
5、右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。第十四页,本课件共有34页原因:o1.门静脉压力增高:超过300mmHg时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。o2.低白蛋白血症:由于肝功能失代偿、蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退,致使血中白蛋白减少,白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,血浆内大量的水分渗入腹腔。o3.淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。o4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。o5.抗利尿激素分
6、泌增多致水的重吸收增加。o6.有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。第十五页,本课件共有34页第十六页,本课件共有34页原因:o1、由于肝功能减退,由肝脏合成的凝血因子如、等减少,导致凝血功能下降,化验可发现凝血酶原时间延长。o2、肝硬化者多脾大,脾功能亢进,血小板数量减少,同时血小板功能也下降,使得止血作用减弱。o3、肝硬化患者毛细血管脆性增加,维生素C缺乏,维生素K利用障碍,血内抗凝物质增加。一般来说,随着病程进展,肝病程度加重,出血倾向更明显。第十七页,本课件共有34页肝硬化失代偿期的护理措施第十八页,本课
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