肾功能不全 (2)精选课件.ppt

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1、关于肾功能不全(2)第一页，本课件共有109页概概 述述 肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 胃泌素甲状旁腺素胰岛素EPO 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素第二页，本课件共有109页 肾功能衰竭：肾功能衰竭：各各种种原原因因引引起起的的肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能障障碍碍，使使代代谢谢终终产产物物和和毒毒性性物物质质不不能能排排出出体体外外，以以致致产产生生水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱，并并伴伴

2、有有肾肾脏脏内内分分泌泌功功能能障障碍碍的的病病理理过过程。程。第三页，本课件共有109页 分类：分类：急急性性肾肾功功能能不全不全 慢慢 性性 肾肾 功功能不全能不全尿毒症尿毒症第四页，本课件共有109页第一节第一节 肾功能不全的基本发病环节肾功能不全的基本发病环节肾小球肾小球肾小管肾小管内分泌内分泌第五页，本课件共有109页一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍 1.1.肾血流量肾血流量 2.2.有效滤过压有效滤过压 3.3.滤过面积滤过面积 4.4.滤过膜通透性滤过膜通透性GFRGFR第六页，本课件共有109页有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗

3、压）血浆胶渗压）第七页，本课件共有109页 二、肾小管功能障碍二、肾小管功能障碍 重吸收、分泌、浓重吸收、分泌、浓缩缩近曲近曲小管小管远曲远曲小管小管集合集合管管 髓袢髓袢远曲小远曲小管集合管集合管管第八页，本课件共有109页三、内分泌功能障碍三、内分泌功能障碍 1.RAAS1.RAAS 2.EPO 2.EPO 3.3.1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VD3 VD3 4.4.激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统激肽系统 5.5.前列腺素前列腺素 6.6.甲状旁腺激素、胃泌素甲状旁腺激素、胃泌素第九页，本课件共有109页第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 第十页，本课件共有109页定

4、定 义义 指各种病因引起指各种病因引起双侧双侧肾脏在短肾脏在短期内期内泌尿泌尿功能急剧降低，导致机体功能急剧降低，导致机体内环境出内环境出现严重紊乱现严重紊乱的病理过程。的病理过程。主要表现主要表现 肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）迅速）迅速下下降降，尿量尿量和和尿成分尿成分的改变、的改变、氮质血症氮质血症、高钾血高钾血症症和和代谢性酸中毒代谢性酸中毒等。等。第十一页，本课件共有109页一、分类和病因一、分类和病因第十二页，本课件共有109页（一一）肾肾前前性性急急性性肾肾衰衰竭竭 (功功能能性性ARF)ARF)肾肾灌灌流流量量急急剧剧下降下降 病因：病因：v 细胞外液大量丢失细胞外

5、液大量丢失 出血:如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等 肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等第十三页，本课件共有109页心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克源性休克严重感染、神经源性休克、败血症休克、严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克过敏性休克v 心输出量减少心输出量减少v 血管床容量增加血管床容量增加第十四页，本课件共有109页 有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩肾灌流量肾灌流量 GFRADSADS、ADH,ANP肾小管钠水肾小管钠水重吸收重吸收 少少尿尿机制：机制：第十五页，本课件共有10

6、9页 特点特点：尿少，比重高，渗透压高尿少，比重高，渗透压高 尿钠浓尿钠浓度低度低 尿尿/血肌血肌酐比值高酐比值高 4040 尿蛋白尿蛋白（）（）尿沉渣尿沉渣（）（）甘露醇利甘露醇利尿，效果显著。尿，效果显著。第十六页，本课件共有109页 （二）肾后性急性肾衰竭（尿路阻塞）（二）肾后性急性肾衰竭（尿路阻塞）尿路急性梗阻尿路急性梗阻（从肾盏到尿路口）（从肾盏到尿路口）病因：病因：泌尿道周围肿物压迫，结石泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列；前列 腺病变。腺病变。特点：特点：膀胱以上膀胱以上双侧双侧梗阻；梗阻；早期：无早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾肾实质受损；解除梗阻，肾 功能恢复；功能恢复；长期梗

7、长期梗阻，肾皮质萎缩。阻，肾皮质萎缩。第十七页，本课件共有109页机制：机制：尿路梗阻尿路梗阻肾小囊内压肾小囊内压 有效滤过压有效滤过压 GFR少尿少尿有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）血浆胶渗压）第十八页，本课件共有109页 （三）肾性急性肾衰竭（三）肾性急性肾衰竭 (器质性器质性ARF)ARF)肾实肾实质器质性病变质器质性病变 病因：病因：11、肾小球、肾间质与肾血管、肾小球、肾间质与肾血管疾病疾病2 2、急性肾小管坏死、急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis,(acute tubular necrosis,ATN)ATN)

8、第十九页，本课件共有109页ATNATN的病因的病因（11）持续肾缺血：休克）持续肾缺血：休克 （2 2）肾中毒）肾中毒 外源性毒物外源性毒物内源性毒物内源性毒物重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒 肌红蛋白血红蛋白尿酸第二十页，本课件共有109页肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害第二十一页，本课件共有109页 特点：特点：尿比重低，渗透尿比重低，渗透压低压低 尿钠浓度高尿钠浓度高 尿尿/血肌酐血肌酐比值低比值低2020 尿蛋白（尿蛋白（+）

9、尿沉渣：管型，尿沉渣：管型，细胞碎片细胞碎片 甘露醇利尿，效甘露醇利尿，效果不明显。果不明显。第二十二页，本课件共有109页第二十三页，本课件共有109页 二、发病机制二、发病机制 关键环节：关键环节：GFRGFR肾小管阻塞肾小管阻塞肾血管及血流动力学异常肾血管及血流动力学异常肾小管损伤肾小管损伤肾小球滤过系数肾小球滤过系数原尿返流原尿返流维持机制初期主要机制第二十四页，本课件共有109页（一）肾血管及血流动力学异常（一）肾血管及血流动力学异常 1.1.肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血流自身调节肾血流自身调节:10.7Kp:10.7Kp（80mmHg80mmHg）为界限）为界限第二十五页，本课件

10、共有109页肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节第二十六页，本课件共有109页肾血流自身调节肾血流自身调节RBF&GFR不变不变BP 80180 mmHgRBF&GFR降低降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩第二十七页，本课件共有109页 2.2.肾血管收缩肾血管收缩 交感交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活前前列列腺腺素素 (PGEPGE2 2、PGIPGI2 2)，ET第二十八页，本课件共有109页第二十九页，本课件共有109页肾中毒

11、或肾缺血肾中毒或肾缺血近曲小管近曲小管重吸收重吸收Na+远曲小管和致远曲小管和致密斑密斑Na+肾素分泌肾素分泌肾血管收缩肾血管收缩肾灌注压肾灌注压入球小动脉管入球小动脉管壁张力壁张力 血管紧张素血管紧张素IIII肾小管受损肾小管受损第三十页，本课件共有109页 3.3.肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 4.4.肾血管内凝血肾血管内凝血l ATP ATP不足，钠泵失活不足，钠泵失活l再灌注氧自由基损伤再灌注氧自由基损伤第三十一页，本课件共有109页内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常第三十二页，本课件共有109页内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤

12、血小板聚集血小板聚集第三十三页，本课件共有109页 1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞 管型阻塞管型阻塞 肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒小管上皮细胞肿小管上皮细胞肿胀胀（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤 第三十四页，本课件共有109页小管缺血损伤小管缺血损伤肾毒性损伤肾毒性损伤第三十五页，本课件共有109页肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿流出受阻原尿流出受阻少尿少尿管腔内压管腔内压,有效滤过压有效滤过压GFR溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积肾小管阻塞肾小管阻塞第三十六页，本课件共有109页 2.2.原尿

13、返流原尿返流肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞第三十七页，本课件共有109页尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图第三十八页，本课件共有109页3.3.管管-球反馈机制球反馈机制失调失调腺苷腺苷A A11RRA A2 2RR入球动脉收缩入球动脉收缩出球动脉出球动脉舒张舒张肾小管细胞受损肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能肾小管重吸收功能远曲

14、小管致密斑处肾小管远曲小管致密斑处肾小管液中液中NaCl持续持续入球小动脉收缩入球小动脉收缩GFR管管-球反馈持续激活球反馈持续激活第三十九页，本课件共有109页 GFR=K GFR=Kff有效滤过压有效滤过压 滤过膜面积滤过膜面积 滤过膜通透性滤过膜通透性（三）肾小球滤过系数降低（三）肾小球滤过系数降低 第四十页，本课件共有109页三、机体的功能、代谢变化三、机体的功能、代谢变化少尿型少尿型ARF非少尿型非少尿型ARF第四十一页，本课件共有109页 1.1.少少尿尿期期 （持持续续约约7 71414天）天）（1 1）尿的变化）尿的变化少尿：尿量少尿：尿量 400 ml/d,17 ml/h 4

15、00 ml/d,17 ml/h无尿：尿量无尿：尿量 100 ml/d40 mmol/L)(40 mmol/L)尿渗透压尿渗透压(400 mOsm/L)(400 mOsm/L)尿比重尿比重(1.015)(2000ml/d 2000ml/d （3 3）少尿）少尿：晚期，：晚期，400ml/d 400ml/d 机机制制：残残存存肾肾单单位位太太少少 四、机体功能、代谢变化四、机体功能、代谢变化第七十二页，本课件共有109页慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓袢功能受损髓袢功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸

16、收重吸收多尿多尿第七十三页，本课件共有109页 2.2.尿渗透压尿渗透压 （2 2）等渗尿：固定在）等渗尿：固定在1.0081.0081.0121.012，尿渗透压，尿渗透压 接近血浆晶体渗接近血浆晶体渗透压透压 晚期：浓缩、稀释功能障碍晚期：浓缩、稀释功能障碍 （1 1）低渗尿：只能达到）低渗尿：只能达到1.0201.020 (正常为正常为1.0011.0011.035)1.035)早期：浓缩功能障碍早期：浓缩功能障碍第七十四页，本课件共有109页 3.3.尿成分尿成分（1 1）蛋白尿）蛋白尿（2 2）血尿和脓尿）血尿和脓尿（3 3）管型尿）管型尿 第七十五页，本课件共有109页 （二）氮质

17、血症（二）氮质血症 血血 中中 非非 蛋蛋 白白 氮氮 含含 量量 大大 于于28.6mmol/L 28.6mmol/L(40mg/dl)(40mg/dl)，包包括括尿尿素素、尿酸、肌酐。尿酸、肌酐。第七十六页，本课件共有109页（三）代谢性酸中毒（三）代谢性酸中毒 早期早期:1.HPO 1.HPO4 42-2-、SOSO4 42-2-等尚不发生潴留等尚不发生潴留 2.2.肾小管泌肾小管泌H H+、NHNH3 3障碍障碍 NaHCONaHCO3 3重吸重吸 收收高血氯型代酸（高血氯型代酸（AGAG正常）正常）晚期晚期:固定酸排出固定酸排出正常血氯型代酸正常血氯型代酸(AG(AG增高增高)第七十

18、七页，本课件共有109页（四）水、电解质代谢紊乱（四）水、电解质代谢紊乱 1.1.水水 水调节能力水调节能力健存肾单位健存肾单位浓缩、稀释障碍浓缩、稀释障碍l 摄水摄水 水肿、水中毒、心衰水肿、水中毒、心衰l 摄水摄水、呕吐、腹泻、呕吐、腹泻 脱水脱水第七十八页，本课件共有109页 2.Na 2.Na+肾肾保保钠钠功功能能NaNa+排排出出“失失盐盐性性肾肾”l 肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠血症低钠血症l 某些伴高血压的某些伴高血压的CRICRI病人病人+高盐高盐高钠高钠 充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐的摄入控制钠盐的摄入 第七十九页，本课件共

19、有109页 原因：原因：渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿 (尿素尿素)；残存肾单位尿流快，妨碍重吸收残存肾单位尿流快，妨碍重吸收 甲基胍抑制肾小管对钠的重吸收甲基胍抑制肾小管对钠的重吸收第八十页，本课件共有109页晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾摄入过多钾摄入过多 钾摄入过少钾摄入过少 呕吐、腹泻呕吐、腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症 3.K 3.K+早期早期:血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）第八十一页，本课件共有109页4.4.钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 低血钙低血钙 第八十二页，本课件

20、共有109页（1 1）血磷）血磷 肾功能不全期肾功能不全期GFRGFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继发性甲状旁腺功能继发性甲状旁腺功能亢进亢进PTHPTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血磷血磷维持正常维持正常 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 GFRGFR血磷血磷PTHPTH增加亦不能使血磷降低；而且增加亦不能使血磷降低；而且PTHPTH还还有溶骨作用有溶骨作用大量骨磷释放入血大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等)第八十三页，本课件共有109页（2)2)Ca Ca 2+2+原因：原因：l 正常时血正常时血CaPCaP4040，为常数，高血磷，为常数

21、，高血磷低低 血钙血钙；l 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；l 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3肠吸收钙肠吸收钙；l 体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。影响：影响：手足抽搐手足抽搐第八十四页，本课件共有109页 （五）肾性高血压（五）肾性高血压 发生率高发生率高 肾素依赖性肾素依赖性高血压高血压 钠依赖性高血钠依赖性高血压压第八十五页，本课件共有109页GFRGFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏钠水排出钠水排出 舒血管物质舒血管物质（PGEPGE2 2等）等）肾素分泌肾

22、素分泌钠水潴留钠水潴留ATATADSADS血容量血容量COCO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病第八十六页，本课件共有109页（六）肾性贫血（六）肾性贫血 EPOEPO减少减少 血液中毒素（如甲基胍抑制血液中毒素（如甲基胍抑制RBCRBC生生 成成；溶溶血血；出血）出血）红细胞破坏加速红细胞破坏加速 骨髓造血受抑骨髓造血受抑 出血出血 第八十七页，本课件共有109页 （七）（七）出血倾向出血倾向 骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑 毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3PF3释放释放 抑制凝血抑制凝血 血小板质的改变（粘附性下降，与血血小板质的改变（粘附性下降，

23、与血 肌酐相关）肌酐相关）第八十八页，本课件共有109页 （八）肾性骨营养不良（八）肾性骨营养不良 CRFCRF时时，由由于于钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进，VitDVitD3 3活活化化障障碍碍和和酸酸中中毒毒引引起起的的骨骨病病，包包括括儿儿童童的的肾肾性性佝佝偻偻病病，成成人人骨骨软软化化、纤纤维维性性骨骨炎炎、骨骨质质疏疏松松、骨骨硬硬化化、转移性钙化等。转移性钙化等。第八十九页，本课件共有109页病理性骨折病理性骨折第九十页，本课件共有109页动脉钙化动脉钙化第九十一页，本课件共有109页肺组织钙化肺组织钙化第九十二页，本课件共有109页指关节

24、钙结节形成指关节钙结节形成第九十三页，本课件共有109页GFRGFR1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VDVD3 3酸中毒酸中毒毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血PP血血CaCa降钙素降钙素PTHPTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCaCRFCRF排排PP第九十四页，本课件共有109页第四节第四节 尿毒症尿毒症一、定义一、定义 急急性性、慢慢性性肾肾衰衰发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，代代谢谢终终产产物物和和内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留留，水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡发发生生紊紊乱乱，以以及及某某些些内内分分泌泌功功能

25、能失失调调，从从而而引引起起一一系系列列的的自自体体中中毒毒症症状状，称为尿毒症。称为尿毒症。第九十五页，本课件共有109页 二、机体功能、代谢变化二、机体功能、代谢变化（一）物质代谢紊乱（一）物质代谢紊乱脂脂 质质 代代 谢谢 异异 常常：TGTG、VLDLVLDL、LDLLDL、Lpa HDLHDL、多不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸蛋白质与氨基酸代谢异常：负氮平衡、蛋白质与氨基酸代谢异常：负氮平衡、低蛋白血症低蛋白血症 必需必需AA,非必需非必需AAAA糖代谢异常：糖耐量糖代谢异常：糖耐量第九十六页，本课件共有109页（二）系统器官功能障碍（二）系统器官功能障碍 1.1.神经系统：尿毒症性脑

26、病、周神经系统：尿毒症性脑病、周围神经病变围神经病变 2.2.消化系统：出现最早、最突出消化系统：出现最早、最突出 3.3.心血管系统心血管系统 ：充血性心衰、心律失：充血性心衰、心律失常、常、动脉粥样硬化、心包炎动脉粥样硬化、心包炎 4.4.呼吸系统：酸中毒呼吸系统：酸中毒 呼吸深快呼吸深快 肺水肿、胸膜炎、肺钙化肺水肿、胸膜炎、肺钙化 第九十七页，本课件共有109页5.5.皮肤：瘙痒、尿素霜皮肤：瘙痒、尿素霜6.6.免疫系统：感染免疫系统：感染第九十八页，本课件共有109页 三、发病机制三、发病机制尿尿毒毒症症毒毒素素 (与与尿尿毒毒症症的的特特异异性性症症状状有有关关的的代代谢产物及内源

27、性毒物谢产物及内源性毒物)在体内蓄积。在体内蓄积。甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH)PTH)胍类化合物胍类化合物 尿素尿素 胺类胺类 酚类酚类第九十九页，本课件共有109页 甲状旁腺素甲状旁腺素原因：原因：CaCa2+2+PTH PTH 分泌分泌 影响：影响：糖耐量糖耐量，低蛋白血症，脂代谢紊乱，低蛋白血症，脂代谢紊乱 周围神经损害周围神经损害 皮肤瘙痒皮肤瘙痒 软组织钙化、坏死软组织钙化、坏死 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 消化道消化道溃疡溃疡 贫血贫血 感染感染 第一百页，本课件共有109页 甲基胍：甲基胍：抑制抑制NONO合成合成（11）血管收缩、高血压、缺血性肾小球损伤；）血管收缩、高血

28、压、缺血性肾小球损伤；（2 2）免疫缺陷、神经传导速度下降、意识障碍；）免疫缺陷、神经传导速度下降、意识障碍；（3 3）肌张力亢进、肌痉挛，诱导抽搐；）肌张力亢进、肌痉挛，诱导抽搐；（44）抑制骨髓造血功能，促进红细胞自溶，造成贫血。）抑制骨髓造血功能，促进红细胞自溶，造成贫血。胍基琥珀酸胍基琥珀酸 抑制血小板功能，引起出血、溶血抑制血小板功能，引起出血、溶血 肌酐肌酐 溶血、嗜睡等溶血、嗜睡等 第一百零一页，本课件共有109页第一百零二页，本课件共有109页 尿素：尿素：含量最高的蛋白质终末代谢产物含量最高的蛋白质终末代谢产物 尿素、氰酸盐尿素、氰酸盐 消化道症状、出血倾向、糖耐量消化道症状

29、、出血倾向、糖耐量、神经系统、神经系统症状症状 胺类胺类 脂肪族胺、芳香族胺：尿毒症脑病脂肪族胺、芳香族胺：尿毒症脑病 多胺：消化道症状、贫血、肺水肿多胺：消化道症状、贫血、肺水肿 第一百零三页，本课件共有109页四、防治原则四、防治原则 原发病，对症，透析，原发病，对症，透析，肾移植肾移植 血液透析（人工肾）血液透析（人工肾）腹膜透析腹膜透析 供体不足，费用昂贵，免疫排供体不足，费用昂贵，免疫排斥斥第一百零四页，本课件共有109页病例分析病例分析患者，女，因精神不振、嗜睡患者，女，因精神不振、嗜睡1 1月，呕吐、尿月，呕吐、尿少、面部水肿少、面部水肿2 2周入院。患者于周入院。患者于1010

30、年前因感冒、年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。未曾治疗。4 4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于于1 1年前前往医院检查，诊断为年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾慢性肾盂肾炎炎”、“肾功能不全肾功能不全”。治疗好转出院。近。治疗好转出院。近2 2周来病情加重，活动后心慌、气短、伴恶心呕周来病情加重，活动后心慌、气短、伴恶心呕

31、吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。第一百零五页，本课件共有109页体格检查：患者极度虚弱，精神萎靡，反应迟钝，体格检查：患者极度虚弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温血点。体温37.537.5，脉搏，脉搏9696次次/分，血压分，血压150/115mmHg150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及，心界向左扩大，心前区可闻及级吹风样收缩期杂音。肺级吹风样收缩期杂音。肺(-)(-)，肝轻度肿大，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。有触痛。双侧肾区有叩击痛。第一百零六页，本课件共有

32、109页实验室检查：实验室检查：RBC 2.55RBC 2.5510101212/L/L，Hb 73g/LHb 73g/L，WBC 9.3WBC 9.3101099/L/L，红细胞比容，红细胞比容22%22%，非蛋白氮，非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L(NPN)191.3mmol/L，肌酐，肌酐1387.9umol/L1387.9umol/L，磷，磷3.07mmol/L3.07mmol/L。X X线显示全身骨质脱线显示全身骨质脱钙。血钙。血pH7.30pH7.30，PaCOPaCO2 2 31mmHg 31mmHg，HCOHCO3 3-17mmol/L17mmol/L，血血K K+5.

33、0mmol/L,5.0mmol/L,血血ClCl-78mmol/L,78mmol/L,血血NaNa+117mmol/L 117mmol/L。第一百零七页，本课件共有109页入院后，虽经积极治疗，但效果不佳，且病入院后，虽经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第住院第2626天时，血压升至天时，血压升至250/130mmHg250/130mmHg，非，非蛋白氮蛋白氮202.7mmol/L202.7mmol/L，肌酐，肌酐1405.11umol/L1405.11umol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第态，于住院第3232天死亡。天死亡。第一百零八页，本课件共有109页感谢大家观看第一百零九页，本课件共有109页