慢性阻塞性肺疾病的进展精选课件.ppt

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1、关于慢性阻塞性肺疾病的进展1第一页，本课件共有62页2慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义:COPD是一种可以预防和治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体（主要是吸烟）的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺，但也可以引起显著的全身效应。第二页，本课件共有62页3流行病学资料：%COPDCOPDCOPDCOPD是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一是呼吸系统最常见的疾病之一%我国部份人口调查，我国部份人口调查，我国部份人口调查，我国部份人口调查，COPDCOPDCOPDCOPD约占约占约占约占151515

2、15岁以上人群的岁以上人群的岁以上人群的岁以上人群的3%3%3%3%男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多男性女性，可能因男性吸烟者较多%死亡人数死亡人数死亡人数死亡人数COPDCOPDCOPDCOPD100100100100万人万人万人万人/年年年年%有资料报道年龄有资料报道年龄有资料报道年龄有资料报道年龄40404040岁岁岁岁COPDCOPDCOPDCOPD发病率为发病率为发病率为发病率为8%8%8%8%左右。左右。左右。左右。%吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致吸烟：本世纪将导致10101010亿人死亡。亿人死亡。

3、亿人死亡。亿人死亡。第三页，本课件共有62页4病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：吸吸烟烟为为COPD主主要要危危险险因因素素。大大多多数数均均有有吸吸烟烟史史。吸吸烟烟量量愈愈大大，年年限限愈愈长长，则则发发病病率率愈愈高高。但但大大约约只只有有10-1510-15患COPDCOPD。因此COPD的的发发生生与与个个体体易易感感性性有有关，个体差异比较大。关，个体差异比较大。2、大气污染：废气含有二氧化硫（SO2）、二二氧氧化化氮氮（NONO2）、煤烟；谷物、棉花、二氧化硅（SIO2）产生的粉尘。第四页，本课件共有62页53、气道高反应性：这可能与遗传有关。4、儿

4、童时期下呼吸道感染：有许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后COPDCOPD的发病有关。的发病有关。5、遗传：国外已有资料证明先天性1抗胰蛋白酶缺乏是COPD的一个致病原因。我国尚未发现。第五页，本课件共有62页6发病机理：近年来COPD研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。第六页，本课件共有62页7发病机理1 1 1 1、炎症机制、炎症机制、炎症机制、炎症机制 COPDCOPDCOPDCOPD是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。是一种慢性气道炎症性疾病。2 2 2 2、氧化应激、氧化应激、氧化应激、氧化应激 环境因素与环境因素与环境因

5、素与环境因素与COPDCOPDCOPDCOPD相关相关相关相关 主动和被动吸烟主动和被动吸烟主动和被动吸烟主动和被动吸烟3 3 3 3、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制、糖皮质激素抵抗机制4 4 4 4、免疫机制、免疫机制、免疫机制、免疫机制 有研究提示免疫性有研究提示免疫性有研究提示免疫性有研究提示免疫性CD4+CD4+CD4+CD4+淋巴细胞参与淋巴细胞参与淋巴细胞参与淋巴细胞参与COPDCOPDCOPDCOPD进展。进展。进展。进展。第七页，本课件共有62页8病理解剖：1、大气道：直径2mm的支气管X X可可见见到到气气道道炎炎症症，粘粘液液腺腺肥肥大大，平平滑

6、滑肌肌增增生生，软骨萎缩，管壁增厚。软骨萎缩，管壁增厚。2、小气道：直径 2mm的支气管、细支气管X可见到气道炎症，杯状的细胞增生，粘液栓，管腔狭窄，粘膜色素沉着，平滑肌增生，管壁纤维化与扭曲。第八页，本课件共有62页9肺气肿：1 1、中心小叶性肺气肿：、中心小叶性肺气肿：X X好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。好发于肺上部，常见吸烟者。X X呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管与与与与腺腺腺腺泡泡泡泡中中中中央央央央部部部部分分分分的的的的肺肺肺肺泡泡泡泡导导导导管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡囊、肺泡等。囊、肺泡等。囊、肺泡等。囊、

7、肺泡等。X X气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。2 2、全小叶性肺气肿：、全小叶性肺气肿：X X整整整整个个个个腺腺腺腺泡泡泡泡，包包包包括括括括呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡导导导导管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡囊囊囊囊、肺泡均有。肺泡均有。肺泡均有。肺泡均有。X X气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。X X主主主主要要要要部部部

8、部位位位位：肺肺肺肺下下下下部部部部，见见见见于于于于先先先先天天天天性性性性 1 1 1 1抗抗抗抗胰胰胰胰蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶缺缺缺缺乏乏乏乏，也可见吸烟者。也可见吸烟者。也可见吸烟者。也可见吸烟者。第九页，本课件共有62页103 3、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：X X为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。X X位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁位于肺内小叶间隔或

9、叶间胸膜旁X X常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。常于以上二种肺气肿并存。4 4、肺大泡：、肺大泡：X X肺气肿可伴有肺大泡、直径肺气肿可伴有肺大泡、直径肺气肿可伴有肺大泡、直径肺气肿可伴有肺大泡、直径1cm1cm1cm1cm的扩张肺气肿气腔。的扩张肺气肿气腔。的扩张肺气肿气腔。的扩张肺气肿气腔。注意注意：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是是健康的肺泡过度扩张，不是COPDCOPDCOPDCOPD的的的的肺气肿。肺气肿。肺气肿。肺气肿。老年性肺气肿：老年性肺

10、气肿：老年性肺气肿：老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。第十页，本课件共有62页11临床表现：一、症状：M早期：肺功能逐渐下降，但无症状。M中、晚期：出现咳嗽、咳痰、气短等症状。反复感染和缓解是本病特点。痰的变化：主要由不同细菌所致。二、体征：M晚期：缩唇呼吸呼气时嘴唇是吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道

11、过早的萎陷以致残气量增加。第十一页，本课件共有62页12体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。COPD急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。第十二页，本课件共有62页13实验室检查：（一）胸部X线：1、慢支炎：肺纹理增多。2、肺气肿：肺肺透透光光度度增增加加，肺肺纹纹理理稀稀少少，肋肋间间隙隙增增宽宽，横横隔隔低低平平，有有时时可可见见肺肺大大泡泡。中重度肺气肿：X光片阳性率4040。胸部CT：薄薄层层11.5mm高分辨CT阳性率高，与病理诊断高度相关，肺大泡更清楚。CT可见密度

12、扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。第十三页，本课件共有62页14（二）肺功能肺功能：COPDCOPD特点：慢性气流阻塞。特点：慢性气流阻塞。最最常常用用指指标标：一一秒秒钟钟用用力力呼呼气气容容积积占占预预计计值值百百分分比比FEVFEV1 1。早期敏感指标：早期敏感指标：FEVFEV1 1/FVC/FVC（用力肺活量）（用力肺活量）FEVFEV1 18080FEVFEV1 1/FVC/FVC7070PEFPEF（最大呼气流速）（最大呼气流速）8080（预计值）（预计值）DLCODLCO（一一氧氧化化碳碳弥弥散散量量），降降低低程程度度与与肺肺气气肿肿严严重重程程度度大大致致平行。平行。CLCL

13、（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。第十四页，本课件共有62页15（三）血气分析：1 1、PaOPaO2 2（动脉氧分压）（动脉氧分压）8KPa8KPa（60mmHg)60mmHg)I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭2 2、PaCOPaCO2 2（二氧化碳分压）（二氧化碳分压）6.7KPa(50mmHg)6.7KPa(50mmHg)1 1、PaOPaO2 28KPa8KPa（60mmHg)60mmHg)II型呼吸衰竭2 2、PaCOPaCO2 26.7KPa(50mmHg)6.7KPa(50mmHg)第十五页，本课件共有62页16四、血红蛋白：PaO27.3KP

14、a(55mmHg)7.3KPa(55mmHg)常伴有常伴有RBCRBC与Hb 故提示：慢性缺氧的存在。第十六页，本课件共有62页17诊断：（一）COPD：是一种渐进性疾病，经过多年发展，才出现症状。晚期患者：年龄、病史、症状、体征、X线。肺功能血气检查，不难做出诊断。早期患者：COPD无无症症状状，此此时时必必须须做做肺肺功功能能检检查查。FEV1 1、FEV1/FVC较敏感。第十七页，本课件共有62页18（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：每年咳嗽、咳痰时间3个月，连续在2年以上，除外其它心肺疾病者。如果症状时间不够而肺功能异常，也可以诊断。第十八页，本课件共有62页19注意：单纯性慢性支气管

15、炎与慢性阻塞性支气管炎的区别，主要是前者肺功能正常，这种支气管炎危害不大，不属于COPD范畴。第十九页，本课件共有62页20（三）COPD病人中，慢支与肺气肿并存：1、慢支症状学诊断2、肺气肿解剖学诊断 两者在肺功能上较难区别。两者在肺功能上较难区别。DLCO肺顺应性 以及薄层高分辨CT对对肺肺气气肿肿诊断有帮助。诊断有帮助。慢性气流阻塞第二十页，本课件共有62页21鉴别诊断：1、支气管扩张2、肺结核3、肺癌4、肺间质纤维化这些根据临床表现、胸部X线较易鉴别。第二十一页，本课件共有62页22COPD与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有FEV1 二者都有慢性气流阻塞。但气流阻塞的可逆程度可帮助鉴别

16、诊断。具体方法有以下两种：第二十二页，本课件共有62页23（一）支气管扩张试验：1 1、病病员员处处于于临临床床稳稳定定期期，无无呼呼吸吸道道感感染染，试试验验前前5 5小小时时、1212小小时时分分别别停停用用短短效效与与长长效效B B2 2受受体体激激动动剂剂，试试验验前前2 2小小时时停用茶碱制剂。停用茶碱制剂。2 2、试试验验前前休休息息1515分分钟钟，然然后后测测FEVFEV1 1共共三三次次，取取其其最最高高值值，吸吸入入喘喘乐乐宁宁或或喘喘康康速速二二喷喷，1010分分钟钟后后再再测测定定FEVFEV1 1三三次次，取最高值。取最高值。3 3、吸药后、吸药后FEVFEV1 1吸

17、药前吸药前FEVFEV1 1/吸药前吸药前FEVFEV1 1 100100 1515。判判断断：FEVFEV1 1在在吸吸药药后后绝绝对对值值增增加加200ml200ml为为阳阳性性，表表示示气气流流阻阻塞塞可可逆性较大，支持哮喘诊断。如吸药后逆性较大，支持哮喘诊断。如吸药后FEVFEV1 1改善率改善率1515则支持则支持COPDCOPD。第二十三页，本课件共有62页24（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：1、口服或吸入皮质激素前测FEV1三次，取最高值。2、口服强的松30mg/30mg/日日，2周或吸丙酸倍氯米松500ug,2500ug,2次/日 6周，然后测FEV1三三次次，取最高值计算取最

18、高值计算FEV1改善率。判断标准同前。第二十四页，本课件共有62页25注意：COPD患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验有1020也可出现阳性，因此还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。另外，建议慢性喘息型支气管炎这一名词不用为宜。因为慢喘支与支气管哮喘很难区别。有些病人实际上是慢支合并支气管哮喘。第二十五页，本课件共有62页26COPD与肺间质纤维化鉴别：1、慢性咳嗽、慢性咳嗽慢性咳嗽慢性咳嗽2、气短气短3、胸片：网状纹理 网状纹理4、肺容量 肺容量5、肺功能：阻塞性通气为主阻塞性通气为主限制性通气障碍为主限制性通气障碍为主6、CT：肺血管纤维条网影 低密度肺组织为主低密度肺组织为主低密度

19、影低密度影 晚期肺大泡晚期肺大泡第二十六页，本课件共有62页27治疗：分二个部分：（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗第二十七页，本课件共有62页28COPD防治指南（2007年版）稳定期治疗一、治疗目的二、教育与管理三、控制职业性或环境污染四、药物五、康复治疗六、外科治疗第二十八页，本课件共有62页29一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。2、缓解或阻止肺功能下降。3、改善活动能力，提高生活质量。4、降低病死率。第二十九页，本课件共有62页30二、教育与管理1 1 1 1、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。、教育与督促患者戒烟。2 2 2 2、让患者了解、让患

20、者了解、让患者了解、让患者了解COPDCOPDCOPDCOPD的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。的一些有关医学知识。3 3 3 3、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。、掌握一般和某些特殊的治疗方法。4 4 4 4、学会自我控制病情技巧，、学会自我控制病情技巧，、学会自我控制病情技巧，、学会自我控制病情技巧，腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。5 5 5 5、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。、了解到医院就诊的时机。

21、6 6 6 6、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。、社区医生定期随访管理。第三十页，本课件共有62页31三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。第三十一页，本课件共有62页32四、药物治疗用于预防和控制症状；减少急性加重的频率和严重程度；提高运动耐力和生活质量。第三十二页，本课件共有62页33五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的患者改善活动能力，提高生活质量。这是COPD患者一项重要的措施。第三十三页，本课件共有62页341、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。2、肌肉训练：放松缩唇呼吸、腹式呼吸、跑步、踏车训练。3、营

22、养支持：减少高碳水化合物摄入。4、精神方面：心理方面的安慰，树立信心。5、教育：相关疾病知识的了解，不能乱投医。第三十四页，本课件共有62页35六、外科治疗1、肺大泡切除术。2、肺减容术。3、肺移植术。第三十五页，本课件共有62页36（一）稳定期治疗：1、戒烟：COPDCOPD与吸烟关系十分密切。戒烟后，咳嗽、咳痰可有很大程度好转。戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。劝其戒烟是医生应尽职责，也是一项重要治疗。第三十六页，本课件共有62页372、预防治疗感染：病毒与细菌感染是病情加重的诱因。常见细菌为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、大肠杆菌、克雷菌杆菌、绿脓杆菌等，重症患者可根据痰培养结果选药。提高非特

23、异性免疫力，预防感冒诱提高非特异性免疫力，预防感冒诱COPD急性加重。急性加重。可肌注核酪、卡提素、胸腺肽等可肌注核酪、卡提素、胸腺肽等。气管炎疫苗。第三十七页，本课件共有62页383、排痰：COPDCOPD患者的咳嗽是因痰多引起，因此排痰不畅，会影响通气功能，还会增加感染机会。现在有必嗽平、沐舒坦、氮化胺等，也可超声雾化吸入，现在临床上已有沐舒坦针剂可选用。第三十八页，本课件共有62页394、2受体激动剂：能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛，以利排痰的作用。万托林、喘乐宁、喘康速、帮备、奥克斯都保等。万托林、喘乐宁、喘康速、帮备、奥克斯都保等。第三十九页，本课件共有62页405、抗胆碱

24、能药物：COPDCOPD患者迷走神经张力较高，而支气管口径是由迷走神经张力决定的。而支气管口径是由迷走神经张力决定的。抗胆碱能药物可与迷走神经末梢释放的乙酰胆碱竞争性与平滑肌细胞表面的胆碱能受体结合，因而阻断乙酰胆碱所致支气管平滑收缩。支气管扩张作用强于2 受体激动剂。受体激动剂。目目前前有有：溴溴化化异异丙丙托托品品气气雾雾剂剂，也也有有水水溶溶液液雾雾化化吸吸入。入。现现在在有有：异异丙丙托托品品 2 受体激动剂的可必特等。第四十页，本课件共有62页416、氨茶碱：有扩张支气管、加强纤毛运动、改善膈肌收缩力的作用。氨茶碱、舒弗美、保乐辉、多索茶碱。第四十一页，本课件共有62页427、肾上腺

25、皮质激素：大约有1520的COPD有较好效果，它它与与2 受受体体激激动动剂剂、氨氨茶茶碱碱等等合合用用可可加加强强疗效。如：舒利迭、必可酮。疗效。如：舒利迭、必可酮。对皮质激素可逆性试验（一）者不必再给激素。第四十二页，本课件共有62页43 稳定期COPD的推荐方案分级分级分级分级 特征特征特征特征 推荐治疗方案推荐治疗方案推荐治疗方案推荐治疗方案级（轻度）级（轻度）级（轻度）级（轻度）FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，避免危险因素，接种流感疫苗，FEV1

26、80%FEV180%FEV180%FEV180%按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。按需使用短效激动剂。级（中度）级（中度）级（中度）级（中度）FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC70%70%70%70%同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支同上一样，应用一种或多种长效支 FEV1FEV1FEV1FEV180%80%80%80%气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。气管激动剂、康复治疗。级（重度）级（重度）级（重度）级（重度）30%30%30%30%FEV1/FV

27、CFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC70%70%70%70%同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质同上一样，反复发作可吸入糖皮质 FEV1FEV1FEV1FEV1 50%50%50%50%激素。激素。激素。激素。级（极重度）级（极重度）级（极重度）级（极重度）FEV1FEV1FEV1FEV130%30%30%30%同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗同上一样，长期氧疗 可以考虑外科手术可以考虑外科手术可以考虑外科手术可以考虑外科手术 或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰或伴慢性呼衰 第四十三页，本课件共有62页

28、44稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩目。这是我国大规模研究发现的一种常用的廉价的预防性口服祛痰药物羧甲司坦。可减少24.5%COPD急性加重，使COPD常规治疗费用减少85%。第四十四页，本课件共有62页45（2 2 2 2）GOLDGOLDGOLDGOLD指南提出的指南提出的指南提出的指南提出的COPDCOPDCOPDCOPD管理目标里管理目标里管理目标里管理目标里 舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）丙酸氟替卡松）实现了大多数指标。实现了大多数指标。实现了大多数指标。实现了大多数指标。COP

29、DCOPDCOPDCOPD管理目标管理目标管理目标管理目标 舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到舒利迭治疗可达到 缓解症状缓解症状缓解症状缓解症状 预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展预防疾病进展 改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善肺功能从而延缓疾病进展。改善运动耐受能力改善运动耐受能力改善运动耐受能力改善运动耐受能力 改善健康状况改善健康状况改善健康状况改善健康状况 防治急性加重防治急性加重防治急性加重防治急性加重 降低死亡率降低死亡率降低死亡率降低死亡率 第四十五页，本课件共有62页468、氧疗：现对现对COPDCOPD的慢

30、性低的慢性低O O2 2血症，血症，使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。每天吸每天吸O O2 2 1919小时效果明显，可缓解呼吸困难，小时效果明显，可缓解呼吸困难，改善生活质量，降低肺改善生活质量，降低肺A A压，改善心功能。压，改善心功能。第四十六页，本课件共有62页479、强心药、血管扩张剂：无左心衰或室上性快速心律失常，一般不宜用 洋地黄。血管扩张剂：X XSaOSaO2 2（动脉血氧饱和度），（动脉血氧饱和度），PVOPVO2 2（混合静脉血氧分压），（混合静脉血氧分压），CODCOD（氧的输送系数）三个指标改善则有效。（氧的输送系数）三个指标改善则有

31、效。X XCODCOD（HbHb 1.34 1.34 SaO SaO2 2+PaO2+PaO2 0.0031)/100 0.0031)/100 CO(ml)/VO CO(ml)/VO2 2注：注：COCO为心排血量（单位为心排血量（单位ml/minml/min），），V V为氧耗量。为氧耗量。一氧化氮（一氧化氮（NONO）吸入，扩张肺血管强，但临床中）吸入，扩张肺血管强，但临床中 难推广。难推广。第四十七页，本课件共有62页4810、呼吸锻炼：对COPDCOPD应鼓励做缓慢深吸气、深呼气运动。胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇。每天做适合于自身体力的运动以增加耐力。第四十八页，本课件共有62页49

32、11、营养支持：重度COPD常有营养不良表现，可影响呼吸肌功能和呼吸道防御功能，因此注意足够热量和营养成份要考虑。第四十九页，本课件共有62页50（二）急性加重期治疗：1、去除诱因：、去除诱因：COPD急性加重的诱因常见有：急性加重的诱因常见有：A、呼吸道感染（病毒或细菌）B、代谢性酸、碱中毒C、左心衰D、自发性气胸E、使用镇静剂F F、肺栓塞G G、吸氧浓度过高第五十页，本课件共有62页512、重症患者应测动脉血气：如果PH失代偿，说明病情是近期加重，肾脏还未来得及代偿。第五十一页，本课件共有62页523、低流量吸入，每分钟氧流量2L目标至少保持PaO2在7.3KPa(55mmHg)以上。以

33、上。吸O2 2一小时以上测血气。如果如果PaOPaO2 2上升且上升且PHPH下降不明显，下降不明显，可增加吸入氧浓度直至PaO28KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)以上。第五十二页，本课件共有62页534、重症患者可经雾化器吸入支气管扩张剂：0.0250.025异丙托品水溶液2ml每天34次。次。生理盐水 1ml在使用雾化器时应同时给予低流量O O2吸入。吸入。第五十三页，本课件共有62页545 5、氨茶碱500mg-750mg/500mg-750mg/日日，速速度度宜宜慢慢，有有条条件件监监测测血清浓度应有血清浓度应有10-20mg/L。6、应用抗生素和祛痰剂。7 7、有肺心病

34、心衰：适当应用利尿剂。8、无糖尿病、溃疡病、高血压等明显禁忌症，可点滴氢化可的松100-300mg/日，71414天。第五十四页，本课件共有62页559 9、呼吸机应用：、呼吸机应用：80808080COPDCOPDCOPDCOPD呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，20202020的的的的COPDCOPDCOPDCOPD需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。需要呼吸机治疗。指征：指征：指征：指征：MMA A A A、神志不清、神志不清、神志不清、神志不清MMB B B B、充分吸、充

35、分吸、充分吸、充分吸O O O O2 2 2 2，PaOPaOPaOPaO2 2 2 27.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)7.35KPa(55mmHg)MMC C C C、加大吸、加大吸、加大吸、加大吸O O O O2 2 2 2，PHPHPHPH7.267.267.267.26MM呼吸道分泌物呼吸道分泌物呼吸道分泌物呼吸道分泌物 堵塞气管者堵塞气管者堵塞气管者堵塞气管者目标：目标：目标：目标：MMPaOPaOPaOPaO2 2 2 2维持在维持在维持在维持在8KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)8KPa(60mmHg)8KPa

36、(60mmHg)以上以上以上以上MMPaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2也不需降至正常也不需降至正常也不需降至正常也不需降至正常MMPHPHPHPH保持正常即可保持正常即可保持正常即可保持正常即可第五十五页，本课件共有62页5610、呼吸兴奋剂：COPDCOPD呼吸衰竭急性加重期是否使用呼吸兴奋剂，尚有不同呼吸衰竭急性加重期是否使用呼吸兴奋剂，尚有不同意见。意见。目前新药：阿米脱林双甲酰酸目前新药：阿米脱林双甲酰酸50mg-100mgBid50mg-100mgBid此药增加周围此药增加周围A A化学感受器对缺化学感受器对缺O O2 2的反应，的反应，使潮气容积使潮气容积，每分钟静息通

37、气量每分钟静息通气量 PaOPaO2 2 但副作用对肺血管收缩，肺但副作用对肺血管收缩，肺A A压压 加重呼吸困难，加重呼吸困难，故此药尚有待进一步观察。故此药尚有待进一步观察。第五十六页，本课件共有62页57循证医学COPD中的报告：1、深入社区、家庭护理，可减少COPD医疗经济负担。中度COPD社区护理计划可降低死亡率，使生活质量改善。2、采用定量吸入，按规律给予2受体激动剂，能改善稳定期的肺功能。第五十七页，本课件共有62页583 3、长期家庭O2疗，仅改善有严重低O O2 2者生存。者生存。4、无证据表明稳定、无证据表明稳定COPD营养支持对肺功能等影响。5、皮质激素对COPDCOPD

38、急性期可减少进一步住院和治疗次数。第五十八页，本课件共有62页59 小 结慢慢慢慢性性性性阻阻阻阻塞塞塞塞性性性性肺肺肺肺疾疾疾疾病病病病（COPDCOPDCOPDCOPD）是是是是一一一一种种种种多多多多因因因因素素素素构构构构成成成成的的的的疾疾疾疾病病病病，它它它它还还还还影影影影响响响响肺肺肺肺脏脏脏脏以以以以外其它脏器。外其它脏器。外其它脏器。外其它脏器。（称之为（称之为（称之为（称之为COPDCOPDCOPDCOPD的全身效应）的全身效应）的全身效应）的全身效应）这些因素具有结构方面的特征：这些因素具有结构方面的特征：这些因素具有结构方面的特征：这些因素具有结构方面的特征：如：气道

39、重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：也有功能方面的特征：如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。如：炎症、凋亡、衰老。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。因此因此因此因此COPDCOPDCOPDCOPD最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素

40、而非某一因素，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。第五十九页，本课件共有62页60打破这一循环至今，已知：1 1、戒烟可明确减缓、戒烟可明确减缓FEV1FEV1的下降。的下降。2 2、用短效支气管扩张剂可改善气流受限。、用短效支气管扩张剂可改善气流受限。3 3、LABALABA促进纤毛运动减少细胞损伤。促进纤毛运动减少细胞损伤。4 4、抗胆碱能药物可减轻黏液的高分泌状态。、抗胆碱能药物可减轻黏液的高分泌状态。5 5、ICSICS减减少少肺肺内内炎炎症症介介质质释释放放和和炎炎症症细细胞胞的的数数量量，以以恶恶性性循循环中的气道炎症和结构改变为靶向发挥治疗作用。环中的气道炎症和结构改变为靶向发挥治疗作用。第六十页，本课件共有62页61今后联合治疗策略可能会给COPD的治疗提供有效的方案。目前正在研发一些化合物，如新一代抗氧化剂PDE4抑制剂等。COPD的肺外全身效应也可能通过药剂干预得到适当的治疗。第六十一页，本课件共有62页感谢大家观看第六十二页，本课件共有62页