肝功能不全2精选课件.ppt

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1、关于肝功能不全2第一页，本课件共有42页False neurotransmitters CHOHCH2NH2 HOOctopamine（羟苯乙醇胺）（羟苯乙醇胺）CH2CH2NH2 HOHODopamine（多巴胺）（多巴胺）Norepinephrine（去甲肾上腺素）（去甲肾上腺素）CHOHCH2NH2 HOHOCHOHCH2NH2 Phenylethanolamine（苯乙醇胺）（苯乙醇胺）True neurotransmitters 第二页，本课件共有42页2.假性神经递质形成的原因 苯丙氨酸苯丙氨酸（酪氨酸）（酪氨酸）肝功正常肝功正常分解清除分解清除肝功低下肝功低下体循环体循环脑脑苯乙

2、醇胺苯乙醇胺（羟苯乙醇胺）（羟苯乙醇胺）-羟化酶羟化酶MAOMAO脱羧酶脱羧酶门门V 苯乙胺苯乙胺（酪胺）（酪胺）肝肝门门-体侧支循环体侧支循环第三页，本课件共有42页 3.假性神经递质作用机理假性神经递质作用机理第四页，本课件共有42页外周感受器的外周感受器的神经冲动神经冲动脑干网状结构脑干网状结构上行激动系统上行激动系统维持大脑维持大脑皮层兴奋皮层兴奋第五页，本课件共有42页假性神经递质增多假性神经递质增多取代正常神经递质取代正常神经递质上行激动系统功能失常上行激动系统功能失常第六页，本课件共有42页(三三)血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现血浆氨基酸失衡的表现

3、v 血浆芳香族氨基酸血浆芳香族氨基酸(AAA)升高升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸v 支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)减少减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸现象：肝性脑病者支链氨基酸现象：肝性脑病者支链氨基酸现象：肝性脑病者支链氨基酸现象：肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为芳香氨基酸为芳香氨基酸为芳香氨基酸为0.6-1.20.6-1.2（正常（正常（正常（正常3-3.53-3.5）。）。）。）。第七页，本课件共有42页肝功能障碍肝功能障碍2.血浆氨基酸失衡的原因血浆氨基酸失衡的原因 血浆胰高血浆胰高血糖素血糖素血浆胰岛素血浆胰岛素第八页，本课件共有42

4、页胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋增强组织蛋白分解代谢白分解代谢芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放入血释放入血 芳香族氨基酸分解降低芳香族氨基酸分解降低肝功能差肝功能差 芳香芳香AAAA 芳香族芳香族AAAA转化糖受阻转化糖受阻第九页，本课件共有42页血浆胰岛素增高血浆胰岛素增高组织摄取和利用组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸支链氨基酸减少支链氨基酸减少第十页，本课件共有42页脑脑内内苯苯丙丙氨氨酸酸抑制酪氨抑制酪氨酸羟化酶酸羟化酶酪酪氨氨酸酸多巴多巴多多巴巴胺胺去甲去甲肾上肾上腺素腺素真性真性神经神经递质递质激活酪氨激活酪氨酸脱羧酶酸脱羧酶酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺羟化酶羟化酶羟苯乙醇胺苯羟苯乙醇胺苯乙醇

5、胺乙醇胺激活脱羧酶激活脱羧酶 苯乙胺苯乙胺假性假性神经神经递质递质3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病血浆氨基酸失衡与肝性脑病色氨酸色氨酸 5-羟色氨酸羟色氨酸 5-羟色胺羟色胺 第十一页，本课件共有42页致病机制：致病机制：肠道细肠道细菌合成菌合成GABA血中血中GABA肝清除能力肝清除能力血脑屏障血脑屏障 突触后膜突触后膜GABAGABA受体受体并结合并结合GABAGABA，使细胞膜对，使细胞膜对ClCl-通透性，通透性，细胞外细胞外ClCl-内流，神经原超极化，突触后抑制作用。内流，神经原超极化，突触后抑制作用。又具有又具有突触前抑制突触前抑制:作用突触前轴突末梢时作用突触前轴突末梢时,使轴突膜

6、使轴突膜对对Cl-通透通透,Cl-由由轴突内流向外轴突内流向外,产生去极化产生去极化,使末梢冲动到来时使末梢冲动到来时,释放递质少释放递质少,产生突触前产生突触前抑制作用。抑制作用。昏迷昏迷(四四)-氨基丁酸学说氨基丁酸学说第十二页，本课件共有42页当前观点当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别 是是高血氨高血氨的致病性非常重要。的致病性非常重要。第十三页，本课件共有42页三、肝性脑病的诱发因素三、肝

7、性脑病的诱发因素 (一一)消化道出血消化道出血第十四页，本课件共有42页曲张的食管曲张的食管下端静脉破裂下端静脉破裂血液中蛋白分解血液中蛋白分解氨产生增加氨产生增加第十五页，本课件共有42页(二二)酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 NH3NH4+H+OH-第十六页，本课件共有42页肾小管上肾小管上皮细胞皮细胞血液血液管腔管腔NH3H+NH4+酸中毒时酸中毒时第十七页，本课件共有42页肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血液血液管腔管腔碱中毒时碱中毒时OH-NH3第十八页，本课件共有42页(三三)镇静药、麻醉药使用不当镇静药、麻醉药使用不当 药物蓄积药物蓄积抑制中枢抑制中枢脑对药物的敏感性增高脑对药物的敏感性增

8、高第十九页，本课件共有42页毒性物质毒性物质吸收增多吸收增多电解质丢失电解质丢失(四四)腹腔放液腹腔放液 腹腔内压腹腔内压第二十页，本课件共有42页(五五)感染感染感染感染组织蛋白组织蛋白分解分解内源性内源性氮负荷氮负荷氨产生增多氨产生增多第二十一页，本课件共有42页(六六)氮质血症和外源性氮负荷增加氮质血症和外源性氮负荷增加 肝性脑病肝性脑病肾功能不全肾功能不全血尿素浓度血尿素浓度肠腔内尿素肠腔内尿素第二十二页，本课件共有42页（七）血脑屏障通透性增强（七）血脑屏障通透性增强 肿瘤坏死因子、饮酒肿瘤坏死因子、饮酒 总之，凡增加毒性物质来源，提高脑对总之，凡增加毒性物质来源，提高脑对毒性物质敏

9、感及增加脑通透性因素均可毒性物质敏感及增加脑通透性因素均可成为诱因。成为诱因。第二十三页，本课件共有42页四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 (一一)去除诱因去除诱因 第二十四页，本课件共有42页v 严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量 v 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血v 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂v 保持大便通畅保持大便通畅第二十五页，本课件共有42页(二二)降低血氨降低血氨 第二十六页，本课件共有42页口服乳果糖控制肠道产氨口服乳果糖控制肠道产氨 乳果糖乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pH氨的吸收氨的吸收第二十七页，本课件共有42页肠道肠道血液血液p

10、HNH3NH3H+NH4+经肠道排出经肠道排出第二十八页，本课件共有42页(三三)促进正常神经递质功能恢复促进正常神经递质功能恢复左旋多巴左旋多巴中枢神中枢神经系统经系统血脑屏障血脑屏障正常神经递质正常神经递质第二十九页，本课件共有42页(四四)氨基酸治疗氨基酸治疗 矫正血浆氨基酸失衡矫正血浆氨基酸失衡第三十页，本课件共有42页第三节第三节 肝肾综合征肝肾综合征 (hepatorenai syndrome,HRS)(hepatorenai syndrome,HRS)第三十一页，本课件共有42页 是指肝硬化患者在失代偿期是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重所发生的功能性肾功能衰竭

11、及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾综合征肝肾综合征第三十二页，本课件共有42页一、肝肾综合征的类型一、肝肾综合征的类型第三十三页，本课件共有42页(一一)肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 患者肾脏无器质性病变，患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功球滤过率降低，而肾小管功能正常。能正常。第三十四页，本课件共有42页(二二)肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭 器质性肾衰竭的主要病理器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。源性内毒素血症和大出血有关。

12、第三十五页，本课件共有42页二、肝性功能性肾衰竭的发病机制二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 未完全阐明未完全阐明主要肾血量减少，小球滤过率降低主要肾血量减少，小球滤过率降低所致。所致。第三十六页，本课件共有42页(一一)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋有效循环血量有效循环血量血容量血容量第三十七页，本课件共有42页(二二)肾素肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋 肾血流量减少肾血流量减少激活肾素激活肾素-血管血管紧张素系统紧张素系统肾血管收缩肾血管收缩第三十八页，本课件共有42页(三三)前列腺素合成不足前列腺素合成不足 白三烯增多白三烯增多 内皮素增多内皮素增多第三十九页，本课件共有42页(五五)假性神经递质蓄积假性神经递质蓄积 假性神经递质假性神经递质 肾皮质血流量肾皮质血流量 (四四)内毒素血症内毒素血症第四十页，本课件共有42页小小 结结1.一个概念一个概念2.2.四个学说四个学说第四十一页，本课件共有42页感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，本课件共有42页